Консультации: задать вопрос

На вопросы отвечает победитель номинации”ЛУЧШИЙ ОНКОЛОГ” Скворцов Виталий Александрович, врач высшей категории ГКОД, кмн, хирург-онколог, маммолог, пластический хирург

ВОПРОС: Добрый день! Подскажите пожалуйста, через какое время после сцинтиграфии можно сделать ПЭТ-КТ?

ОТВЕТ: Здравствуйте! На этот вопрос Вам может ответить специалист, выполняющий ПЭТ КТ. Я знаю, что это можно сделать через 24 часа после ОСГ.

ВОПРОС: Виталий Александрович, имеет ли смысл каждый год делать сцинтиграфию при начальной стадии рака молочной железы? Спасибо.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Нет, можно делать 1 раз в 2 года!

ВОПРОС: Добрый день. Как часто после операции по мастэктомии 1стадия надо повторять сцинтиграфию? Первый раз делала до операции полгода назад. Спасибо.

ОТВЕТ: Здравствуйте! При раке молочной железы выполнение сцинтиграфии один раз в год, как и остальные методы исследования. Обычно онколог по месту жительства направляете на все необходимые исследования!

ВОПРОС: Виталий Александрович, может ли компьютерная томография (КТ) заменить сцинтиграфию? Или обязательно делать один раз в год и то, и другое?

ОТВЕТ: Здравствуйте! Компьютерная томография не может заменить исследование костей, надо выполнять оба метода, иногда они дополняют друг друга.

ВОПРОС: Добрый вечер, Виталий Александрович. Спачибо большое за ваши ответы и помощь. Возник еще вопрос. Мне назначена сцинтиграфия, но за неделю до неё меня прооперировали по удалению полипов и трещины в кишечнике. Пока на перевязках, но подошла очередь на сцинтиграфию. Можно ли её делать через неделю после операции, не повлияет ли это на восстановление организма?

ОТВЕТ: Здравствуйте! Конечно, можно делать, это практически безобидная процедура, и она не повлияет на Ваше состояние!

ВОПРОС: Здравствуйте, Виталий Александрович. Очень прошу посоветуйте. РЛМЖ нелюминальный позитивный, радикальное лечение закончено в январе 2018 г., сейчас делала КТ без контраста ОГП, узи бп, узи мж и л/у, узи омт, экг, анализы все нормально. а при остеосцинтиграфии на фоне дегенеративно дистрофических изменений позвоночника и суставов конечностей определяется очаг гиперфиксации рфп в поясничном отделе позвоночника (L-5) и в 9-ребре слева по передней поверхности. Два месяца назад я упала и ударилась левой стороной, ребро может быть из-за этого, а позвоночник? Врач говорит, что надо смотреть в динамике сцинтиграфию через 6 месяцев, а сейчас никакие обследования по поводу этого делать не надо. Боюсь упустить время, может мне все-таки нужны доп. обследования, может кровь сдать на кальций? Спасибо Вам за ваш труд.

ОТВЕТ: Здравствуйте! В L5, скорее всего, не метастаз , а есть ли в ребре – сложно сказать. Выполните МРТ поясничного отдела позвоночника и 9 ребра, МРТ конкретно скажет, что это может быть! Если на МРТ не будет ничего отмечаться как метастазы, то смело можно делать раз в год исследование костей. Так же лучше делать КТ грудной клетки и брюшной полости, и они говорят есть в этих отделах метастазы, хотя L 5 находится немного ниже зоны брюшной полости, поэтому можно попросить захват на КТ и этого отдела. Исследование костей (ОСГ) часто неинформативно.

ВОПРОС: Добрый день, Виталий Александрович. Помогите, пожалуйста, с ответом. Сделала остесцинтиграфию после лечения мультицентричного РМЖ. Получила такой результат – при статической полипозиционной сцинтиграфии скелета визуализируется очаг гиперфиксации РФП в нижнюю челюсть справа-192%. Что это значит? Заранее, спасибо за ответ.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Рак молочной железы очень часто метастазирует в кости, для исключения метастазирования в кости выполняется остеосцинтиграфия . Накопление изотопа выше нормы характерно для метастаз в кости, но то место накопления или гиперфиксация нехарактерно для метастаза рака молочной железы, а чаще всего для леченного зуба или ранее воспалительного процесса в данной области. Все-таки для исключения метастаза в нижнюю челюсть надо выполнить компьютерную томографию данной области.

ВОПРОС: Добрый день! Подскажите, пожалуйста, через какое время после сцинтиграфии безопасно делать рентген зубов? Спасибо.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Сцинтиграфия это метод исследования костей на предмет поражения метастазами рака и выполнять рентген челюсти не противопоказано после остеосцинтиграфии, выведение изотопа после ОСГ происходит через 2-3 часа после исследования костей.

ВОПРОС: Добрый день! Подскажите можно ли делать рентгенографию сразу после остеосцинтиграфии? Спасибо.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Я думаю можно, за это отвечает и рассчитывает дозу врач рентгенолог, поэтому когда выполняется рентген, надо предупреждать специалиста.

ВОПРОС: Здравствуйте. Подскажите есть ли какие-то документы в которых прописано какие обследования полагаются при триждынегативном РМЖ. Сейчас окончила лечение: 4 ас, мастэктомия, 12 паклитаскел и лучевая. Какие обследования необходимо пройти. Пройдены в апреле перед мастэктомией остеосцинтиография, КТ грудной и брюшной полости (это за свой счет). В результатах остеосцинтиографии очаги гиперфиксации в проекции крыла подвздошной кости – контроль. КТ – очаги разжежения костной ткани в правой подвздошной кости. В связи с такими показателями по костям, какое наиболее достоверное обследование лучше пройти? Должны ли при триждынегативном РМЖ в обязательном порядке отправлять на остесцинтиографию? И хотели пройти ПЭТ КТ, но я правильно понимаю, что существует ПЭТ КТ, которое проверяет мягкие ткани с препаратом 18F-ФД, а кости данное обследование не покажет? Для проверки костей надо проходить отдельное ПЭТ КТ с 18F-NaF? И верно ли будет сейчас пройти остеосцинтиографию для проверки костей, а немного позже ПЭТ КТ. Спасибо.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Триплнегативный рак не выделен в отдельную группу для обследований, все формы рака молочной железы обследуются одинаково . Остеосцинтиграфия выполняется при высоких стадиях или при появлении болевого синдрома в костях. КТ грудного отдела и брюшной полости выполняется при подозрении на прогрессию или на усмотрение врача, а так это рентген легких или УЗИ брюшной полости. Все рекомендации по обследованию прописаны в рекомендациях по лечению Минздрава.

ВОПРОС: Здравствуйте! Мне 38 лет. Полтора года назад была органосохраняющая операция, лучевая, тамоксифен. Рмж 1 стадия, ki-67 – 10%, регулярно делаю все УЗИ и рентген лёгких раз в год, принимаю тамоксифен. Есть ли необходимость делать сцинтиграфию скелета? Ни один врач мне этого не назначил ни до операции, ни после.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Данное исследоввние выполняется один раз в два года или раз в год, в зависимости от стадии, у Вас первая и вам можно выполнять один раз в два года. Или выполнять по мере появления болевого синдрома в костях.

ВОПРОС: Сегодня была 1 красная, а в пятницу 20.12 сцинтиграфия. Можно ли в такой короткий период проходить сцинтиграфию?

ОТВЕТ: Здравствуйте! Конечно можно, ничего в этом такого нет и Вам можно выполнять как остеосцинтиграфию, так и другие методы обследования.

ВОПРОС: Здравствуйте, Виталий Александрович! Я Вам уже задавала вопросы в июле 2018г. по поводу пересмотра стёкол и выбора препарата для гормонотерапии (55 лет, в мае 2018 г. произведена мастэктомия по Маддену с удалением лимфоузлов, рТ1N0М0, стадия 1А; ki-67 – 10%, HER-2 ++; эстрогены – 90%; прогестерон – 90%. Произведено FISH – исследование, амплификация Her-2 не обнаружена, РМЖ инфильтративный, смешанного строения неспецифического типа и микропапиллярный, G2, люминальный А тип). Была назначена гормонотерапия (принимаю анастразол), чувствую себя хорошо (иногда возникают слабые боли, кручение в костях, которые купируются физической активностью и приемом гомеопатических средств от остеохандроза (гели и гранулы); выбор гомеопатии, вызван тем,что имею аллергию (крапивницу) на нестероидные противовоспалительные средства и аспириносодержащие препараты). Все необходимые обследования: анализ крови, УЗИ (м/ж, региональных л/у, области шва, органов брюшной полости и малого таза) , маммография, рентген грудной клетки, денсометрия (позвонков поясничного отдела и шеек бедренных костей) – в норме. Врач, у которого я наблюдаюсь в диспансере, на очередном приёме хотела дать мне направление на остеосцинтиграфию (отказ – под роспись). Я опасаюсь этого обследования из-за склонности к аллергическим реакциям, в т.ч. на пищу, некоторые медикаменты и др. (лет 20 – безуспешно лечилась от нейродермита, который был спровоцирован беременностью, почти всё тело было поражено высыпаниями; сейчас длительная ремиссия – уже лет 10; с редкими рецидивами, которые удаётся купировать; кроме того, бывает бронхоспазм (в анамнезе – хронический бронхит). Я объяснила все это участковому врачу и она думает, что может тогда мне МРТ грудного отдела назначить ( рентген г/к – норма) вместо остеосцинтиграфии? Подскажите, пожалуйста, при моём диагнозе (1 стадия, люминальный тип А), хорошем самочувствии и наличии других обследований (в норме) – является обязательной остеосцинтиграфия (введение радиоактивного контраста) и есть ли необходимость её чем-то заменить? Может МРТ заменить это обследование и нужно ли это в моём случае? Или достаточно тех обследований, что я прохожу (сейчас – раз в полгода)? И ещё – сколько лет нужно принимать анастразол (курс гомонотерапии) и есть ли смысл пропить 3 года анастразол и перейти на 2 года на тамоксифен? Виталий Александрович, хочется узнать Ваше компетентное мнение на мои вопросы! Большое спасибо, что Вы оказываете квалифицированную (в том числе, консультационную) помощь людям, попавшим в подобного рода сложную жизненную ситуацию. Очень надеюсь очередной раз на Ваши опыт и знания! С уважением к Вам – Татьяна.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Отвечу коротко – мрт тоже с контрастом делается и там аллергия более вероятна, при осг обычно ее нет, не слышал не раз, поэтому можете делать исследование костей или же заменить компьютерной томографией без контраста! Летрозол продолжить пить 5 лет без замены на Тамоксифен .

ВОПРОС: Мне 54 года, РМЖ, прохожу химиотерапию после операции. Сделала остеосцинтиграфию, и там нашли очаги гиперкомпенсации в костях предплюсны обеих стоп 230%. Травм в этих местах вроде не было. Это старческая подагра или все-таки метастазы (и тогда уже можно расслабиться с очередной химией)?

ОТВЕТ: Здравствуйте! Скорее всего, это возрастные изменения, в Вашем случае это старческая подагра, хотя по возрасту Вы нестарая женщина. Чаще в этих областях – это кронические изменения не связанные с метастазами. Для исключения метастатического процесса и полного успокоения можно выполнить рентген или мрт этих областей.

ВОПРОС: Здравствуйте, Виталий Александрович! Вчера прошла остеосцинтиграфию. Когда можно сдавать анализы крови на биохимию, общий анализ и т. д. Спасибо.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Радиофарм препарат выводится в течение суток, поэтому лучше всего это делать через сутки после данного исследования.

ВОПРОС: Здравствуйте, Виталий Александрович. Диагноз поставлен в марте 2020. РМЖ G3, HER3+, Ki 45%, возраст 47 лет. Прошла 5 курсов предоперационной ХТ с таргетными препаратами. Опухоль УЗИ не просматривается после 4 ХТ (была около 2-х см). Сделала сцинтиграфию. Заключение: при полипозиционной сцинтиграфии скелета очаг гиперфиксации РФП в проекции 7 ребра слева сзади до 30%. Сцинтиграфические признаки подозрительные на специфическое поражение скелета. Переломов не припомню. Два раза делала КТ до этого последнее две недели назад, ничего не увидели. Радиолог кроме того, что мне этот участок не нравится, ничего не сказал. Это метастаз? Спасибо за ответ.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Это не метастаз рака, потому что такой процент накопления нехарактерен для метастаза рака.

ВОПРОС: Добрый день Виталий Александрович! В 1994г у меня был поставлен диагноз -рак молочной железы Т2НОМО 2 а стадия. Грудь удалена, перед операцией была проведена лучевая терапия, химия 1 курс, потом из-за показаний крови отменили. Месяц, полтора назад начались справа в области лопатки боли, со временем усилились. Обратилась к врачу, сделали сцинтиграфию костей (однофонтонная эмиссионная компьютерная томография с препаратом Пирфотек Тс-99m) Описание: 1. Деформация изображения позвоночника не выявлено 2. Деформация изображения отдельных костей не выявлена 3. Распределение РФП патологически неравномерное 4.Очаги гипофикчации не визуализируются 5. Очаги гиперфиксации: в 7 ребре на задней поверхности справа, в коленном суставе справа. 6. Почки визуализируются в типичном месте, пассаж РФП без нарушений В 2018г поставили диагноз -поствоспалительный фиброателектаз средней доли правого легкого. Месяц назад прошла все обследования -МСК легких, УЗИ всех органов, ФГДС, УЗИ лимфоузлов -все в порядке. Колено правое травмировано, в 2018г была операция на мениск, сейчас повторно травмирован. Гиперфиксация в ребре может быть следствием лучевой терапии? Врач назначил МСКТ ребер и колена, записалась на 10 августа. Очень тревожно. Спасибо что вы с нами.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Думаю ничего страшного и одиночный очаг не может давать такие боли. Выполните МСКТ ребер и станет ясно, так нет смысла рассуждать без данного исследования.

ВОПРОС: Добрый день Виталий Александрович! Скажите можно ли делать сцинтиграфию при тромбоцитопении, тромбоцитов 4 10*9?

ОТВЕТ: Сцинтиграфия выполняется в любом случае и изотоп никак не влияет на уровень тромбоцитов, т.е можно, но все же стоит обсудить это со своим лечащим врачом. Возможно есть другие противопоказания для выполнения данной процедуры.

ВОПРОС: Здравствуйте, Виталий Александрович! Я оперировалась у Вас в октябре 2019 г.секторальная резекция правой мол.железы. Инвазивная карцинома, G2, pT1N0M0, ER-270, PR-70, Her2/neu-1+, Ki67-7 %. Сейчас при контроль-обследовании прошла остеосцинтиграфию. При исследовании в двух проекциях очаги гиперфиксации РФП визуалиэируются в грудино-ключичном сочленении – 135 %, а костях предплюсны – 242 % обеих стоп. Что это может быть? В марте закончила лучевую и принимаю Анастрозол. На Березовую только 28 числа, волнуюсь, может нужно дополнительное обследование сделать до приема врача.

ОТВЕТ: Здравствуйте! Скорее всего, это не метастатический процесс, т.к области накопления соответствуют суставам и хроническим артрозам. Для исключения метастатического процесса надо пройти дополнительное обследование, которое Вам выполнят на Березовой аллее .Можно выполнить рентген этих областей или прицельно МРТ, или КТ .

ВОПРОС: Добрый вечер. Назначены 2 обследования: сцинтиграфию скелета костей и МРТ малого таза с контрастом. Что нужно сделать в первую очередь или не имеет значения.

ОТВЕТ: В принципе не имеет значения, потому что МРТ это локальный метод обследования, а ОСГ это системный и диагностика всех костей тела.

ВОПРОС: Добрый день. После мрт с контрастом (выявлены гемангиомы l1, l2 ),назначили сцинографию скелета. Подскажите, для чего?

ОТВЕТ: Здравствуйте! Не понимаю зачем Вам назначили ОСГ, если МРТ четко говорит, что это гемангиома и это доброкачественный процесс. Возможно, вам назначили остеосцинтиграфию с целью исключить метастазы в кости в другие отделы.

Читайте также:  Судороги при температуре у ребенка — что это такое, как выглядят и что делать при фебрильных конвульсиях

ВОПРОС: Добрый день! По кт грудной клетки с контрастом – подозрение на мтс в рёбра. Остеосклеротический очаг в 7 ребре до 11,6 мм справа, равномерное утолщени кортикального слоя в 4-ом ребре справа. Как можно точно дифференцировать эти очаги?

ОТВЕТ: Здравствуйте! Для более точного диагноза надо выполнить остеостинтиграфию или мрт этого подозрительного участка кости, в данном случае ребра. Также исследование ПЭТ может быть более точным для постановки диагноза.

ВОПРОС: Добрый день! За 5 лет лечения РМЖ можно просить врача пройти ПЭТ и КТ? Для самоуспокоения:) Вдруг УЗИ, МРТ пропустили что-то. И второй вопрос: в конце 2021 заканчивается мой пятилетний курс лечения. (Мастэктомия с удалением лимфоузлов. Лечение одними таблетками: 3 года тамоксифен, 2 года -аримидекс). Что делать дальше то? Читала, что в Европе практикуется 10 летний период приема таблеток. А как у нас?

ОТВЕТ: Здравствуйте! ПЭТ и КТ не делают для успокоения. Это очень серьезные исследования. Важность исследований и требуемых именно Вам определяет Ваш онколог. Обсудите с ним вопрос какое обследование для Вас лучше. После данных вышеуказанных обследований иногда больше возникает вопросов, чем ответов. Вам можно будет окончить прием эндокринтерапии тамоксифеном и аримидексом. Стандарты и схемы лечения в мире одинаковы и также у нас. На 10 лет назначается тамоксифен группе риска. Насколько я понял Вы не относитесь к группе риска. Удачи Вам.

ВОПРОС: Здравствуйте. прошу помочь с разъяснением результатами исследования остеосцинтиграфия. Моя мама, 60 лет. В августе поставили диагноз РМЖ, в ноябре была операция, органосохраняющая на правой груди. Диагноз. РМЖ 1 стадия, Люминальный B, без метастаз в лимфоузлы (2 сторожевых удалены). Лечение: Лучевая терапия, Анастрозол 5 лет. Исследование остеосцинтиграфия: При исследованиях пациента в двух проекциях визуализируются очаги гиперфиксации РФП в L2-L3-134% Справа в: – в поперечном отростке L4 справа-125% -грудино-ключичном сочленении- 134% -внекостное накопление в молочной железе – 128% У пациентки есть остеохондроз и артрит. Лучевую терапию закончила 2 месяца назад. Что это за участки могут быть? Метастазы? Какие дополнительные исследования стоит пройти?

ОТВЕТ: Здравствуйте! По данному описанию это не укладывается в метастатический процесс и малое накопление препарата. Эти, скорее всего хронический процесс. Продолжайте наблюдение у онколога по месту жительства.

Что такое остеосцинтиграфия и где ее можно сделать? Какие заболевания выявляет сцинтиграфия костей скелета

Обзорные рентгенограммы — вполне достаточное дополнение к анамнезу и данным физикального обследования в большинстве случаев острой травмы конечностей. Однако в последнее время в практику вошло несколько других визуализирующих методов исследования, обеспечивающих дополнительную информацию. Радиоизотопное сканирование, обычная и компьютерная томография, ядерный магнитный резонанс имеют значительную ценность в диагностике некоторых острых повреждений. Далее в статьях на сайте рассмотрены эти методы и клинические ситуации, в которых они могут оказаться эффективными.

При радиоизотопном исследовании скелета остеотропные изотопы вводят внутривенно и дают экспозицию для их оседания в костях. Энергию фотонов, испускаемую изотопами, затем записывают, используя гамма-камеру. В прошлом для этой цели применяли различные изотопы. В настоящее время сканирование костей производят технецием-99 в комплексе с органическими фосфатами. Эти соединения сочетают в себе низкую дозу поглощенной радиации с высокой способностью визуализации. Запись делают спустя 2—3 ч после инъекции изотопа.

Сканирование костей — чрезвычайно чувствительный, но в высшей степени неспецифический способ дифференцирования различных заболеваний скелета и мягких тканей. Патофизиологическая основа этого метода сложна и зависит от местных различий в кровотоке, проницаемости капилляров и метаболической активности, сопровождающих любую травму, инфекционный и репаративныи процессы или рост костной ткани. Эти процессы, а также аналогичная активность метаболизма в окружающих скелет мягких тканях вызывают повышение поглощения изотопа, что проявляется в виде «горячих точек» на сканограмме.
Для определения различий в уровне поглощения изотопов обычно проводят сравнение здоровой и пораженной сторон.

Применение сцинтиграфии костей

В диагностике острых состояний посредством радиоизотопного сканирования костей можно выделить травматические и нетравматические поражения.
I. Травматические
А. Переломы:
1) анатомически сложной локализации;
2) скрытые переломы (без смещения или стрессовые).

II. Нетравматические
A. Остеомиелит
Б. Опухоль, первичная или метастатическая
B. Скрытые переломы

Г. Боли в тазобедренном суставе, обусловленные:
1) у взрослых асептическим некрозом, артритом, транзиторным остеопорозом, скрытым переломом шейки бедра;
2) у детей транзиторным синовитом, артритом, болезнью Легга—Калве—Пертеса.

Боль в костях травматического происхождения. Радиоизотопное сканирование обычно выявляет метаболические нарушения в месте перелома в первые 24 ч с момента повреждения. Костное сканирование можно использовать для диагностики переломов лопатки, грудины, крестца и тех отделов таза, где их можно заподозрить клинически, но трудно выявить анатомически на обзорных рентгенограммах.

Значительна эффективность сканирования в диагностике переломов некоторых локализаций, известных как переломы скрытые, без смещения, не выявляющиеся на обзорных рентгенограммах. Таким образом можно оценить состояние ладьевидной кости запястья, головки лучевой и шейки бедренной костей. Стрессовые переломы плюсневых костей и некоторых других костей можно различить на сканограмме за 2 нед до того, как они становятся заметны на обзорных рентгенограммах.

Если клинически заподозрен перелом, который рентгенологически не подтверждается, разумно провести надлежащую иммобилизацию и направить больного на радиоизотопное сканирование.

Изредка послетравмы может развиться асептический некроз всей кости или ее части без перелома. Чаще всего поражаются полулунная кость запястья и плюсневые кости. При сканировании костей наблюдается повышенное накопление изотопа в местах поражения до появления видимых изменений на обзорных рентгенограммах.

Боль в костях нетравматического происхождения. Радиоизотопное сканирование кости можно применить в диагностике заболеваний скелета нетравматического происхождения, которые могут быть достаточно серьезными и требующими дальнейшего исследования.

При остеомиелите возникает локальное повышение накопления изотопа, которое можно различить через 48 ч после начала развития инфекции. Этот метод особенно полезен в отделении неотложной помощи, поскольку у многих больных непросто отличить острый остеомиелит от локального целлюлита без вовлечения кости. Однако после лечения антибиотиками или кортикостероидами наблюдались ложноотрицательные сканограммы.

Обычно опухоли, как первичные, так и метастатические, выявляются на сканограммах к моменту появления симптоматики. Способность сканирования охватить весь скелет особенно полезна для выявления наличия и распространенности метастазов. Тем не менее следует позаботиться о проведении обзорной рентгенографии тех участков тела, где заподозрено метастазирование, чтобы при необходимости исключить вероятность доброкачественных заболеваний, например дегенеративные процессы в суставах или старые переломы.

Особенно показано сканирование при болях в области тазобедренного сустава нетравматического характера как у детей, так и у взрослых, когда обзорные снимки выглядят нормальными или неинформативными. У взрослых дегенеративные или воспалительные артриты, аваскулярный некроз, транзиторный остеопороз и скрытые стрессовые переломы обычно проявляются болями в области тазобедренного сустава. Сканирование весьма эффективно при диагностике этих заболеваний.

Аваскулярный некроз проявляется как «горячее место», охватывающее головку бедренной кости, или как холодная центральная область, окруженная кольцом повышенного поглощения. В противоположность этому транзиторный остеопороз (заболевание, обычно поражающее молодых людей) также проявляется повышенным накоплением в головке бедра, тогда как на обзорных рентгенограммах отмечается снижение плотности кости. Однако после остеонекроза плотность кости остается нормальной или повышенной. При артрите отмечают повышенную концентрацию изотопа в периартикулярной зоне по обе стороны сустава. Наконец, скрытые переломы шейки бедра от воздействия обычного напряжения на ослабленную остеопорозом кость видны на сканограмме как участки (полосы) повышенного накопления изотопа, локализованные в шейке бедренной кости.

У детей, поступающих с жалобами на боли в бедре неясного характера, дифференциальную диагностику проводят между транзиторным синовитом, болезнью Легга—Пертеса, инфекционным артритом и остеоид-остеомой. В этой группе больных радиоизотопное сканирование также эффективно, хотя для маленьких пациентов может потребоваться специальная техника сканирования, чтобы получить высокое качество изображения скелета.

При болезни Легга—Пертеса сканирование кости выявляет уменьшение накопления изотопа в головке бедра в ранних стадиях болезни. Позже можно наблюдать кольцо повышенной концентрации вокруг холодного места. При транзиторном синовите сканограмма представляется нормальной. Как упомянуто ранее, артрит воспалительного характера, включая осложнение сепсисом, приводит к повышению поглощения изотопа в периартикулярной зоне кости.

И, наконец, остеоид-остеома, типичное доброкачественное новообразование, которое может быть незаметно на обзорных рентгенограммах при развитии в тазобедренном суставе, на сканограмме определяется в виде локализованной точки повышенного накопления изотопа, окруженной диффузной зоной его повышенного поглощения вследствие усиленной васкуляризации. При этом на обзорных рентгенограммах может выявляться остеопороз в периартикулярной зоне.

Судорожный синдром у детей

Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.

Общие сведения

Судорожный синдром у детей – частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин. Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.

Причины

Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с:

Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить следующие:

В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют:

Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.

Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.

Классификация

По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).

В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Симптомы

Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.

В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.

Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.

Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.

Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.

Читайте также:  Причины слабой эректильной функции у мужчин: что делать

В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.

Диагностика

В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.

Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.

Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.

Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.

Лечение судорожного синдрома у детей

При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.

Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).

Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).

Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.

Прогноз и профилактика

Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.

В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.

Судороги (судорожный синдром) у детей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Судорожный синдром у детей – типичное проявление эпилепсии, спазмофилии, токсоплазмоза, энцефалитов, менингитов и других заболеваний. Судороги возникают при нарушениях обмена веществ (гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз), эндокринопатии, гиповолемии (рвота, понос), перегревании.

К развитию судорог может привести множество эндогенных и экзогенных факторов: интоксикация, инфекция, травмы, заболевания ЦНС. У новорождённых причиной судорог могут быть асфиксия, гемолитическая болезнь, врождённые дефекты ЦНС.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Симптомы судорожного синдрома

Судорожный синдром у детей развивается внезапно. Возникает двигательное возбуждение. Взгляд становится блуждающим, голова запрокидывается, челюсти смыкаются. Характерно сгибание верхних конечностей в лучезапястных и локтевых суставах, сопровождающееся выпрямлением нижних конечностей. Развивается брадикардия. Возможна остановка дыхания. Цвет кожных покровов изменяется, вплоть до цианоза. Затем, после глубокого вдоха, дыхание становится шумным, а цианоз сменяется бледностью. Судороги могут носить клонический, тонический или клонико-тонический характер в зависимости от вовлечённости структур головного мозга. Чем меньше возраст ребёнка, тем чаще отмечаются генерализованные судороги.

Как распознать судорожный синдром у детей?

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже – при эпилепсии и спазмофилии.

Судороги у детей с повышением температуры тела, вероятно, фебрильные. В таком случае в семье ребёнка отсутствуют больные с судорожными приступами, нет указаний на судороги в анамнезе при нормальной температуре тела.

Фебрильные судороги обычно развиваются в возрасте от 6 мес до 5 лет. При этом характерны их кратковременность и низкая частота (1-2 раза за период лихорадки). Температура тела во время приступа судорог более 38 °С, отсутствуют клинические симптомы инфекционного поражения головного мозга и его оболочек. На ЭЭГ вне приступов судорог очаговой и судорожной активности не выявляют, хотя есть данные о перинатальной энцефалопатии у ребёнка.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превышает 15 мин (чаще 1-2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттенками диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, реже – поверхностным).

У детей с неврастенией и неврозом случаются аффективно-респираторные судороги, генез которых обусловлен аноксией, в связи с кратковременным, спонтанно разрешающимся апноэ. Эти судороги развиваются преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 3 лет и представляют собой конверсионные (истерические) приступы. Возникают обычно в семьях с гиперопекой. Приступы могут сопровождаться потерей сознания, однако дети быстро выходят из этого состояния. Температура тела при аффективно-респираторных судорогах в норме, явлений интоксикации не отмечают.

Судороги, сопровождающие синкопальные состояния, угрозы для жизни не представляют и лечения не требуют. Мышечные сокращения (крампи) возникают в результате нарушений метаболизма, как правило, обмена солей. Например, развитие повторных, кратковременных в течение 2-3 мин судорог между 3 и 7 днями жизни («судороги пятого дня») объясняют снижением концентрации цинка у новорождённых детей.

При неонатальной эпилептической энцефалопатии (синдроме Отахара) развиваются тонические спазмы, возникающие сериями как в период бодрствования, так и во сне.

Атонические судороги проявляются в падениях из-за внезапной утраты мышечного тонуса. При синдроме Леннокса-Гасто внезапно утрачивается тонус мышц, поддерживающих голову, и голова ребёнка падает. Синдром Леннокса-Гасто дебютирует в возрасте 1-8 лет. Клинически он характеризуется триадой приступов: тонические аксиальные, атипичные абсансы и миатонические падения. Приступы возникают с высокой частотой, нередко развивается эпилептический статус, резистентный к лечению.

Синдром Веста дебютирует на первом году жизни (в среднем в 5-7 мес). Приступы происходят в виде эпилептических спазмов (флексорных, экстензорных, смешанных), затрагивающих как аксиальную мускулатуру, так и конечности. Типичны короткая продолжительность и высокая частота приступов в день, их группировка в серии. Отмечают задержку психического и моторного развития с рождения.

Что нужно обследовать?

К кому обратиться?

Неотложная помощь при судорожном синдроме у детей

Если судороги сопровождаются резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, т.е. проявлениями, непосредственно угрожающими жизни ребёнка, лечение следует начинать с их коррекции.

Для купирования судорог предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания, – мидазоламу или диазепаму (седуксен, реланиум, релиум), а также оксибату натрия. Быстрый и надёжный эффект даёт введение гексобарбитала (гексенала) или тиопентала натрия. При отсутствии эффекта можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением галотана (фторотана).

При явлениях тяжёлой дыхательной недостаточности показано использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов (лучше атракурия безилат (тракриум)). У новорождённых и детей грудного возраста при подозрении на гипокальциемию или гипогликемию необходимо вводить соответственно глюкозу и глюконат кальция.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Лечение судорог у детей

По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии.

Основным средством лечения фебрильных судорог является диазепам. Он может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2-0,5 мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1-0,3 мг/(кгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1-З мг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам относятся финлепсин (10-25 мг/кг в сутки), антелепсин (0,1-0,З мг/кг в сутки), суксилеп (10-35 мг/кг в сутки), дифенин (2-4 мг/кг).

Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.

С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75-150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5-10 мг/кг и др.

При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5-15 мг/кг-сут), поддерживающая – 5-10 мг/кг-сут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5-15 мг/(кг-сут), поддерживающая – 2,5-4,0 мг/(кг/сут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная – внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка дыхания у детей.

Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов

В чем причина судорог у детей: классификация, диагностические мероприятия, методики лечения

Любую маму способны напугать судороги у ребенка. Первой реакцией будет страх, растерянность, ужас. Покажется, что время течет мучительно долго, приступ длится несколько часов, хотя на самом деле вряд ли с момента его начала прошло более 15 минут.

Мысли наполнятся воспоминаниями о страшных картинах конвульсий больных эпилепсией. Но стресс пройдет, все встанет на свои места. Как только малышу станет легче, можно будет спокойно разобраться в причинах произошедшего.

Механизм возникновения и причины

Судороги представляют собой непроизвольные сокращения мышц, возникающие под влиянием слишком сильного возбуждения нейронов моторного отдела головного мозга. В основном они появляются у детей в возрасте до 3 лет. С возрастом их частота снижается. Судорожная активность остается только у 2-3% ребятишек с диагнозом эпилепсия или органическим поражением ЦНС.

Благоприятным условием для возникновения спазмов является несформированная центральная нервная система малышей. Неготовность к полноценному функционированию после рождения свойственна всем младенцам. Однако гипоксия во время внутриутробного развития, интоксикации и инфекционные заболевания будущей мамы приводят к тому, что несформированность структуры мозга и его функций у новорожденного будет более заметна. Асфиксия, повреждения ЦНС, кровоизлияния, возникшие во время родов, также оказывают негативное влияние на готовность младенца к самостоятельной жизни. Большинство проблем корректируется в первый год жизни под влиянием лекарственной терапии, физиопроцедур.

Основными причинами возникновения непроизвольных спазмов мышц являются:

  1. Черепно-мозговые травмы.
  2. Интоксикации различного типа.
  3. Вакцинация.
  4. Эпилепсия. Заболевание в основном носит наследственный характер. Считается, что оно передается через поколение детям того же пола.
  5. Воспалительные инфекционные заболевания головного мозга, например, менингит, энцефалит.
  6. Новообразования.
  7. Врожденные и приобретенные патологии сердечно-сосудистой и эндокринной системы.
  8. Высокая температура. Порог реагирования на гипертермию у разных детей различный и зависит, в том числе, от сформированности ЦНС.
  9. Дисбаланс витаминов и минеральных веществ.

Судороги у детей классифицируют по нескольким критериям:

Классификация по области распространения

В зависимости от области распространения говорят о парциальных и генерализованных судорогах. Парциальные (локальные) возникают при повышении электрической активности определенной области коры головного мозга. Проявляются как подергивание отдельных мышц стопы, рук, языка, в том числе во сне.

Генерализованные конвульсии захватывают все тело. Характерным признаком является натяжение туловища в струнку. При этом голова откинута назад, ноги разогнуты, руки согнуты к груди, зубы сжаты, зрачки не реагируют на свет, кожа бледнеет, синеет. В большинстве случаев происходит потеря сознания. Это свойственно эпилептическим припадкам, истерии, столбняку, острой интоксикации или инфекции, нарушениям кровообращения мозга.

Перед приступом возможно появление галлюцинаций, непосредственно судорогам предшествует нечленораздельный крик. При эпилепсии возникают несколько приступов подряд. Одна атака длится до 20 секунд.

Классификация по характеру напряжения

В зависимости от характера проявления говорят о клонических, тонических и атонических судорогах. Клонический спазм носит пульсирующий характер, мышцы сокращаются, а потом расслабляются. Свойственно хаотическое движение конечностей. Малыш может проснуться и заплакать. Для тонических судорог характерно сильное, продолжительное мускульное напряжение. Конечности как бы застывают на неопределенное время. Появляются медленно. Малыш не произносит ни звука. Выделяют также тонико-клонические конвульсии.

К этой же группе судорог можно отнести атонические. Они характеризуются отсутствием напряжения. Происходит быстрое расслабление всех мышц. Возможна непроизвольная дефекация или мочеиспускание. Часто причиной атонических спазмов является синдром Леннокса-Гасто, проявляющийся у детей в возрасте от 1 года до 8 лет.

Классификация по особенностям протекания

В зависимости от особенностей развития судорог говорят о миоклонических, флексорных, инфантильных спазмах и абсансе.

Миоклонические судороги возникают у грудных детей и мгновенно захватывают одну или несколько мышц. Не вызывают боли. Со стороны напоминают тики или подергивания. Основные причины – нарушение обмена веществ, патологии головного мозга. Приступ длится в течение 10-15 секунд.

Читайте также:  Народные приметы при беременности: как в них разобраться

Инфантильные судороги во время сна у ребенка в возрасте 6-12 месяцев. Возникают во сне или после пробуждения из-за резких движений и при кормлении. Проявляются криком, как гримаса, закатывание глаз, увеличение размера зрачков. Считается, что судороги у детей этого типа являются свидетельством задержки психического развития. Они также могут быть начальным симптомом паралича, микроцефалии или косоглазия.

Флексорные судороги характерны для детей до 4 лет. Происходит ни с чем не связанное сгибание или разгибание тела, шеи, конечностей, повторяющееся несколько раз. Длительность – от нескольких секунд до половины часа. На короткое время возможна потеря сознания. Причины возникновения неизвестны.

Судороги у детей. Симптомы. Лечение.

Судороги – внезапное непроизвольное сокращение скелетных мышц, нередко сопровождающееся нарушениями сознания разной степени выраженности. Судорожный синдром – частая ургентная патология детского возраста. Распространённость судорог у детей составляет 17-20 случаев на 1000 детского населения. Около половины всех судорожных припадков приходится на возраст до 15 лет, из них наибольшее количество судорог отмечают в возрасте от 1 до 9 лет. Судорогами обусловлено около 10% вызовов скорой педиатрической помощи. Частое развитие судорог в детском возрасте объясняют как особенностями нервной системы ребёнка, так и многообразием причин, их вызывающих.

Незрелый мозг более предрасположен к развитию общемозговых реакций, чем зрелый. Повышенную «готовность» детского мозга к судорожной активности можно объяснить относительным преобладанием возбуждающих глутаматергических систем над тормозными ГАМК-ергическими. Несовершенная дифференцировка коры головного мозга, слабое регулирующее влияние её на подкорковые структуры, значительная гидрофильность ткани мозга объясняют склонность ребёнка к генерализованным ответным реакциям (гиперкинезы, возбуждение, судороги и т.д.) на различные раздражители.

Этиология и патогенез

Причинами судорог могут быть различные острые и хронические заболевания и повреждения головного мозга (нейроинфекции, травмы, кровоизлияния, гидроцефальный синдром, дисгенезии мозга, опухоли), генетические и хромосомные заболевания (нарушения метаболизма аминокислот, углеводов, жиров), токсические повреждения мозга (инфекционный токсикоз, экзогенные отравления химическими веществами и лекарственными препаратами). Судороги могут развиваться при эндокринных и электролитных нарушениях (гипогликемия при сахарном диабете, гипокальциемия при гипопаратиреозе, гипомагниемия, гипо- и гипернатриемия и т.д.). Также возможны психогенные судорожные пароксизмы (например, аффективно-респираторные судороги). По данным различных авторов, от 25 до 84% судорог возникает на фоне лихорадки (фебрильные, или гиперпирексические, судороги). Отдельную группу составляют судороги при эпилепсии, распространённость которой составляет 0,5-1% в общей популяции.

Несмотря на полиэтиологичность судорожного синдрома, в большинстве случаев его общими патогенетическими факторами являются расстройства центральной гемодинамики, приводящие к гипоксии, ацидозу и другим метаболическим нарушениям в ЦНС. Повышение сосудистой и клеточной проницаемости наряду с лабильностью водно-солевого обмена и тенденцией к развитию внутримозговой гиперосмолярности приводит к отёку и набуханию головного мозга. Под влиянием гипоксии и метаболических расстройств нарушается энергетический баланс мозга, снижается активность ферментных систем, что способствует развитию повышенной судорожной готовности.

По клиническим проявлениям судороги могут быть парциальными (фокальными, локализованными), распространяющимися на отдельные группы мышц, и генерализованными – в виде общего судорожного припадка. Генерализованные судороги развиваются при вовлечении в процесс обоих полушарий головного мозга, парциальные – определённых областей одного полушария.

По характеру мышечных сокращений различают судороги клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются быстрой сменой сокращения и расслабления скелетных мышц. При тонических судорогах происходит длительное сокращение мышц без периодов расслабления. У детей, особенно раннего возраста, судороги в большинстве случаев бывают генерализованными и имеют смешанный тонико-клонический характер.

Повторение судорожных пароксизмов без восстановления сознания называют судорожным статусом. Это состояние сопровождается нарушением дыхания и нарастанием циркуляторно-гипоксического отёка головного мозга. Распространение последнего на ствол мозга вызывает расстройство функций дыхательного и сосудодвигательного центров с развитием патологических типов дыхания, брадикардии, коллаптоидных состояний.

Типичный генерализованный тонико-клонический припадок

Типичный генерализованный тонико-клонический припадок обычно начинается внезапно и проявляется двигательным возбуждением и угнетением сознания различной степени выраженности. Возможны плавающие движения глазных яблок, фиксация взора вверх и в сторону. Голова запрокидывается назад, руки согнуты в локтевых суставах, ноги разогнуты, тело напряжено. Дыхание прекращается, кожа становится бледно-цианотичной, появляется брадикардия. Это тоническая фаза генерализованного судорожного приступа. Примерно через минуту появляются дыхательные движения, подёргивания мимической мускулатуры. Мышечные сокращения распространяются на туловище и конечности. Развивается клоническая фаза припадка. Во время приступа возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация. После окончания припадка сознание постепенно восстанавливается. О тяжести судорожного приступа свидетельствует степень дыхательных расстройств, а также длительность и глубина нарушения сознания. Неблагоприятный прогностический признак – возникновение локальных неврологических симптомов (парезов, параличей).

Судорожный синдром при различных состояниях

Наиболее часты в детской практике кратковременные генерализованные тонико-клонические фебрильные судороги. Как правило, они возникают у нормально развивающихся детей в возрасте от 6 мес до 3-5 лет (преимущественно от 1 до 2 лет) на фоне подъёма температуры тела без признаков токсического или инфекционного поражения мозга. Продолжительность фебрильных судорог невелика (обычно не более 5 мин). В большинстве случаев они имеют благоприятный прогноз и не сопровождаются неврологическими нарушениями. Нервно-психическое развитие детей, перенёсших простые фебрильные судороги, как правило, соответствует возрасту.

Судорожные пароксизмы при нейроинфекциях (менингиты, менингоэнцефалиты) отличаются значительной вариабельностью, но чаще всего доминируют тонико-клонические судороги. Нередко развивается судорожный статус. Как правило, судорожные пароксизмы сочетаются с очаговыми неврологическими проявлениями и менингеальными симптомами на фоне интоксикации и высокой температуры тела. Во всех случаях подозрения на нейроинфекцию необходимо проводить диагностическую поясничную пункцию.

Для гипокальциемии (диагностируемой при снижении концентрации общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л) типичны тетанические судороги, приступы апноэ, ларинго- и карпопедальный спазмы, симптомы Хвостека (сокращения круговой мышцы глаза, мышц угла рта при поколачивании в области лицевого нерва ниже скуловой дуги), Труссо (тоническая судорога мышц кисти при передавливании сосудисто-нервного пучка предплечья или плеча), Люста (непроизвольное тыльное сгибание и отведение стопы при поколачивании малоберцового нерва у головки малоберцовой кости), вздутие живота. Характерен и внешний вид ребёнка: руки согнуты в локтевых суставах и приведены к туловищу, кисти опущены вниз, имеют вид «руки акушера».

Гипомагниемия – патологические состояние, развивающееся при снижении концентрации магния в крови ниже 0,62 ммоль/л. Клинически проявляется гипервозбудимостью, мышечным дрожанием и развитием судорожного синдрома.

Гипогликемия проявляется слабостью, гипергидрозом, мышечной гипотонией, тремором, тахикардией, повышением ЧДД с возможными апноэ, возникновением судорог и развитием коматозного состояния.

Респираторно-аффективные припадки развиваются при воздействии факторов, вызывающих у ребёнка отрицательные эмоции, сопровождающиеся громким криком и плачем. Происходит остановка дыхания, появляются цианоз и расширение зрачков, могут возникнуть генерализованные тонико-клонические судороги. Предупреждение судорог возможно при своевременном устранении отрицательных эмоций.

Отличительные черты эпилептических приступов – нередкая связь с определённым временем суток, стереотипность приступов по проявлениям и длительности, непроизвольное мочеиспускание и продолжительный послеприступный сон. Диагностика эпилепсии в раннем детском возрасте достаточно сложна. Примерно у половины больных с судорогами быстрое установление их этиологии по клиническим проявлениям невозможно.

Успешная терапия судорожного синдрома может быть проведена только после установления причины, вызвавшей судороги.

Из-за существующих трудностей диагностики, ургентности клинической ситуации необходимо проводить симптоматическую терапию препаратами первой помощи, которые, купируя (возможно, временно) судорожный пароксизм, предоставляют возможность для проведения диагностического поиска и, при необходимости, лечения отёка мозга. Дыхательные расстройства, стойкое нарушение сознания, невозможность проведения этиотропного лечения – показания для срочной госпитализации ребёнка на фоне симптоматической противосудорожной терапии.

Судороги (судорожный синдром) у детей Причины и лечение судорожного синдрома у детей

Судороги — клинический синдром, при котором патологические избыточные разряды нейронов приводят к внезапному нарушению неврологических функций.

Фебрильные судороги связаны с лихорадкой при отсутствии другой причины и внутричерепной инфекции, например, менингита или энцефалита.

Эпилепсия — повторяющиеся судорожные приступы, за исключением фебрильных, при отсутствии острого нарушения мозгового кровообращения.

Причины судорог у детей:
• Эпилепсия.
– Идиопатическая (70-80%).

Вторичные судороги у детей:
– порок мозга/мальформация;
– окклюзия мозговых сосудов;
– повреждение мозга, например, врождённая инфекция, ГИЭ, внутрижелудочковое кровоизлияние/ишемия;
– Опухоль мозга.
– Нейродегенеративные заболевания.
– Нейрокожные синдромы.

Неэпилептические приступы:
– Фебрильные судороги.

Метаболические нарушения:
– гипогликемия;
– гипокальциемия/гипомагниемия;
– гипо-/ гипернатриемия.
– Черепно-мозговая травма.
– Менингит/энцефалит.
– Отравление ядами/токсинами.

Фебрильные судороги у детей

Наблюдаются у 3% детей в возрасте от 6 мес до 5 лет. Выявляется наследственная предрасположенность. Риск судорог составляет 10% при наличии у ребёнка родственников 1-й степени родства с фебрильными судорогами в анамнезе. Судороги обычно возникают на фоне быстрого подъёма температуры при развитии вирусной инфекции, являются кратковременными, тонико-клоническими. У 30-40% детей фебрильные судороги в дальнейшем повторяются. Чем младше ребёнок, чем короче период от начала заболевания до развития судорог, чем ниже температура в момент развития судорог и имеется отягощенный семейный анамнез, тем чаще проявляется заболевание.

Простые фебрильные судороги не влекут за собой повреждения головного мозга, и в последующем интеллектуальном развитии ребёнок не отстаёт от детей, не имевших фебрильных судорог. Риск развития эпилепсии составляет 1-2%, что сходно с таковым в общей популяции детей.

Тем не менее сложные фебрильные судороги, то есть очаговые, пролонгированные или повторяющиеся в течение одного вирусного заболевания, повышают риск последующей эпилепсии до 4-12%.

При осмотре необходимо определить причину лихорадки — чаще всего она имеет вирусную природу, но всегда следует исключать нейроинфекцию, включая менингит. У детей младше 18 мес можно не обнаружить таких классических симптомов менингита, как ригидность затылочных мышц и фотофобия, поэтому необходимы исследования на инфекцию (включая анализы крови, мочи и СМЖ, полученной при люмбальной пункции).

При отсутствии у ребёнка сознания ( 5 мин) принимают срочные меры – ректальное введение диазепама или приём мидазолама внутрь. Профилактически противоэпилептические препараты не применяют, поскольку они не снижают частоту рецидивов судорог и риск эпилепсии. Проведение ЭЭГ не показано, так как она не повлияет ни на лечение, ни на прогноз рецидива.

Фебрильные судороги у детей:
• Встречаются у 3% детей, имеется наследственная предрасположенность.
• Происходят в возрасте от 6 мес до 6 лет, обычно кратковременные, генерализованные, тонико-клонические, появляются при быстром подъёме температуры.
• При подозрении на нейроинфекцию, особенно менингит, необходимо обследование и лечение.
• Рекомендовать родственникам следить за температурой, обучить методам первой помощи.
• При простых фебрильных судорогах отсутствуют нарушение интеллектуального развития и риск эпилепсии.
• При сложных фебрильных судорогах риск последующей эпилепсии составляет 4-12%.

Пароксизмальные нарушения и эпилепсия у детей

У детей с пароксизмальными нарушениями проводят обширную дифференциальную диагностику. Эпилепсия — клинический диагноз, основанный на описании очевидцев и собственном объяснении ребёнка. Огромную помощь могут оказать видеозаписи судорог или предполагаемых приступов. Диагностически важно определить, являются ли данные нарушения проявлением детской эпилепсии или это одно из многих похожих на неё состояний. Самой частой диагностической ошибкой является синкопальное состояние, приводящее к аноксическим (неэпилептическим) тонико-кло-ническим судорогам.

Ключом к диагнозу является подробный опрос, который вместе с клиническим осмотром определит необходимость ЭЭГ и других исследований.

Пароксизмальные судороги у детей:
• Аффективно-респираторные и рефлекторные аноксические судороги у детей младшего возраста:
– аффективно-респираторные приступы — сильно напуганный ребёнок задерживает дыхание, становится цианотичным, обмякает, затем быстро восстанавливается;
– рефлекторные аноксические приступы — в ответ на боль ребёнок задерживает дыхание, становится бледным, иногда отмечаются кратковременные судороги, затем быстрое восстановление.

• Другие неэпилептические пароксизмальные нарушения.

Причины пароксизмальных нарушений у детей:
I. Аффективно-респираторные приступы:
– Возникают у детей младшего возраста при плохом настроении.
– Ребёнок плачет, задерживает дыхание, развивается цианоз.
– Иногда дети на мгновение теряют сознание, но затем быстро приходят в себя. Лекарственная терапия не помогает.
Приступы проходят самостоятельно, однако могут помочь методы воздействия на поведение, избегание конфронтации

II. Рефлекторные аноксические судороги:
– Возникает у новорождённых и детей младшего возраста. Часто в анамнезе у родственников первой линии отмечаются обмороки.
– Самыми частыми триггерами являются боль или дискомфорт, особенно при лёгкой травме головы, холодная пища (например, мороженое или холодные напитки) и страх. Ещё один провоцирующий фактор — лихорадка.
Такие приступы могут наблюдаться у многих детей с фебрильными судорогами. После воздействия провоцирующего фактора ребёнок становится очень бледным и падает на пол.
Гипоксия может спровоцировать генерализованные тонико-клонические судороги. Эти приступы возникают в результате асистолии сердца на фоне вагусного торможения.
Приступ кратковременный, и ребёнок быстро восстанавливается. Контролируемое давление на глазные яблоки часто приводит к асистолии и пароксизмальной медленно-волновой активности на ЭЭГ

III. Синкопе:
– Ребёнок теряет сознание в жаркой и душной обстановке, при длительном положении стоя или от страха.
– Могут появиться клонические подергивания

IV. Мигрень:
– Иногда может проявляться пароксизмальной головной болью с неустойчивостью и головокружением и более частыми зрительными и желудочно-кишечными нарушениями.
– У некоторых молодых людей эти приступы протекают без головной боли

V. Доброкачественные пароксизмальные головокружения. Этот феномен характеризуется повторными приступами головокружения продолжительностью от одной до нескольких минут, сочетающегося с нистагмом, неустойчивостью и даже падением.
Считают, что симптом связан с вирусным лабиринтитом

VI. Другие причины пароксизмальных нарушений у детей:
– Сердечная аритмия — удлинённый интервал Q-T изредка может вызвать коллапс или кардиогенную синкопу на фоне физических упражнений
– Тики, дневная сонливость, ночные кошмары
– Мастурбация — маленькие дети могут стимулировать наружные половые органы скорее для ощущения комфорта, нежели сексуального удовлетворения
– Болезнь неэпилептических приступов (NEAD)

– Псевдоэпилептические приступы — ребёнок имитирует судороги
– Фиктивные приступы — судороги выдуманы родителями
– Индуцированное заболевание (преднамеренная травма), например эпилептические приступы, обусловленные гипогликемией после намеренной инъекции инсулина одним из родетелей

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *