Средний объем эритроцитов (MCV): что это, норма и отклонения, причины повышения и понижения

© Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Эритроцитарный индекс MCV (mean corpuscular volume), обозначающий величину среднего объема красных кровяных телец (эритроцитов), выражаемый в фемтолитрах (фл) либо кубических микронах (мкм 2 ), признан той независимой величиной, которая в полной мере способна дать характеристику всей популяции красных клеток крови.

Аббревиатура MCV вошла в лексикон специалистов лабораторной службы и гематологов с появлением автоматических гематологических анализаторов, способных, следуя заложенной в них программе и не привлекая к участию в рабочем процессе сотрудников лаборатории, точно рассчитать значения данного показателя за короткое время.

Значения среднего объема эритроцитов могут быть интересны специалистам, занятым диагностикой и лечением разного рода анемических состояний. С другой стороны – понятны вопросы и озабоченность пациентов, в общем анализе крови которых такой параметр имеет место и проявляет некоторые отклонения от общепринятой нормы (что может значить, если уровень MCV повышен либо понижен, чем это угрожает здоровью?).

Одно из главных достоинств гематологического анализатора

До появления автоматических гематологических анализаторов такие показатели, как диаметр красных клеток крови, их объем, насыщение гемоглобином эритроцитов определялись по большей части визуально при морфологическом исследовании мазков крови, поэтому такого параметра, как MCV либо средний объем Er в анализе крови обычно не было. Современные методики, опираясь на возможности гематологических анализаторов, которые способны дать характеристику эритроцитам объемом от 30 до 300 фл, предусматривают измерение объема единичной красной клетки и используют полученные результаты для расчета среднего значения объема эритроцитов, то есть, MCV.

Автоматизированные системы, успешно решая подобные задачи, дают возможность врачам получать полную, но ранее недоступную, информацию о характеристиках клеточных элементов крови. Одним их важных показателей диагностики и разграничения различных типов анемий является количественное выражение среднего объема эритроцитов или MCV (так этот параметр обозначается в бланке общего анализа крови).

Выполненный анализатором-автоматом расчет MCV, отнесен к более чувствительным составляющим гемограммы, нежели визуальный анализ диаметра красных кровяных телец, по точности он намного превосходит результаты микроскопического исследования мазка (увеличение Ø Er на 5% соответствует возрастанию объема клеток на 15%). Средний объем эритроцитов используют для дифференциальной диагностики анемий еще и потому, что диаметр имеет особенность изменять свою величину под воздействием физиологических факторов, к примеру, в конце трудового дня среднее значение диаметра заметно возрастает, а ночью, наоборот, снижается и к 8 часам утра показывает свои минимальные значения. Кроме этого, на размер красных клеток крови свое влияние оказывает физическое напряжение. Для того, чтобы данные факторы не мешали получению объективных результатов исследования, проба крови, помещенная в анализатор, разводится специальным стабилизирующим раствором, который обеспечивает точность измерения MCV и других эритроцитарных индексов, нивелируя артефакты визуального просмотра.

графики распределения эритроцитов по объему и их трактовка

Кстати, рассчитать средний объем Er можно и по формуле:

Однако произвести эти расчеты вручную становится возможным, если известен показатель гематокрита (Ht,%) – соотношение эритроцитов к общему объему крови, и содержание красных кровяных телец (RBC), но и здесь можно не беспокоиться и не затрудняться – эти параметры гемограммы также способна определить автоматическая гематологическая система. Словом, «умная» машина может освободить человека от излишней рутины… Так зачем тогда производить расчеты по формулам, если анализатор предоставит готовый результат? Врач после этого лучше займется анализом исследования с учетом количественных значений показателей, выданных аппаратом? Оно-то так, однако, существует ряд состояний, когда врачу придется вернуться к микроскопу для изучения морфологии и измерения диаметра эритроцитов, о чем мы и расскажем ниже (в разделе «Без нюансов не обходится»).

Норма для MCV – понятие относительное

Измеряется данная величина в микронах кубических (мкм 2 ) или фемтолитрах (фл), где 1 мкм 2 = 1 фл.

Норма MCV располагается в диапазоне значений 80 х 10 15 /л – 100 х 10 15 /л или 80 – 100 фемтолитров. Между тем, понятие «норма» для этого параметра – весьма относительно, ведь, характеризуя, красную клетку крови как нормоцит, MCV относит анемическое состояние к нормоцитарной анемии, но отнюдь не исключает патологию вообще.

Величина MCV «более 100 фл» трактуется как повышенный уровень и характеризует эритроцит, как макроцит, а за пониженное значение принимают средний объем, не достигающий 80 фл – такие показатели MCV свойственны микроцитам.

Средний объем эритроцитов имеет склонность меняться только в первые дни и месяцы жизни, затем значения показателя устанавливаются почти в строгом диапазоне (разбежка между верхним и нижним пределом весьма незначительна), поэтому можно сказать, что показатели MCV проявляют чрезвычайную стабильность у здоровых людей в течение жизни. Между тем, в зависимости от пола и возраста все же существуют некоторые отклонения значений от общепринятых норм: 80 – 100 фл (таблица):

Возраст (дней, недель, лет)MCV – средний объем эритроцитов, фл
ЖенщиныМужчины
Новорожденные 0 – 1 деньДо 128До 128
1 неделя жизниДо 100До 100
До года жизни77 – 7977 – 79
1 – 2 года72 – 8970 – 90
3 – 6 лет76 – 9076 – 89
7 – 1276 – 9176 – 81
13 – 1679 – 9379 – 92
20 – 2982 – 9681 – 93
30 – 3991 – 9880 – 93
40 – 4980 – 10081 – 94
50 – 5982 – 9982 – 94
60 – 6580 – 10081 – 100
Старше 65 лет80 – 9978 – 103

Следует отметить, что между количеством красных клеток крови и показателем MCV имеет место прямая зависимость, ведь организм старается регулировать уровень Er и содержание в них красного пигмента так, чтобы поддерживалось постоянство, поэтому за повышением содержания эритроцитов, последует пропорциональное уменьшение их объема.

Разные варианты – повышен, понижен, в пределах нормы…

Повышенный средний объем красных клеток крови

О повышенном объеме эритроцитов (усредненные значения), а заодно о мегалобластных и макроцитарных анемиях можно говорить, если величина показателя MCV преодолела рубеж 100 фл. Подобные значения (MCV – повышен) характерны для таких патологических состояний, как:

Пониженный объем эритроцитов

Пониженный объем эритроцитов (имеется в виду средняя величина) подразумевает микроцитарную анемии и имеет место, если показатель MCV понижен, то есть, его уровень упал ниже 80 фл, что случается при:

  1. ЖДА (железодефицитная анемия);
  2. Талассемии;
  3. Сидеробластной анемии;
  4. Отдельных видов гемолитических анемий.

Средний объем нормальный, а болезнь развивается…

Значения MCV в пределах 80 – 100 фл свидетельствуют о нормоцитарной анемии, что можно наблюдать в случае:

Без нюансов не обходится

Все хорошо и замечательно, однако на практике отмечаются состояния, когда MCV ложно повышен , понижен либо находится в пределах нормальных значений.

К повышенному объему эритроцитов могут приводить:

  1. Холодовая аутоагглютинация (чтобы устранить этот фактор,следует подержать пробу при температуре +37ºС в условиях термостата);
  2. Диабетический кетоацидоз (гиперосмолярность плазмы является причиной быстрого повышения объема красных кровяных телец и, соответственно, макросфероцитоза, когда кровь при разведении подвергается воздействию раствора анализатора).

Не нужно забывать, что пониженный показатель MCV не всегда отражает истинную картину крови, например, при коагулопатиях потребления либо при механическом повреждении эритроцитов с разрушением и последующим гемолизом, MCV будет понижен (такой эффект обеспечивают присутствующие в крови фрагменты красных клеток).

Приблизительно так же происходит и с нормой

Выраженный анизоцитоз, как правило, обусловливает присутствие в крови клеток различных популяций (и микроцитов – пониженный объем, и макроцитов – повышенный объем), оставляя при этом средний объем эритроцитов в пределах нормы. И в данном случае без учета показателя RDW вряд ли возможно прийти к правильному диагнозу.

анизоцитоз – наличие в крови эритроцитов с явным патологическим разбросом по объему (при этом средний объем может быть в норме )

Еще одним примером может служить микросфероцитарная гемолитическая анемия. Пребывающие в периферической крови эритроциты (микросфероциты) имеют диаметр заметно ниже положенного, зато средний объем эритроцитов никак не реагирует на подобные изменения и находится в пределах нормальных значений. Вот здесь и придется вспомнить о морфологическом изучении мазка с помощью оптических приборов и провести измерение диаметра красных кровяных телец, то есть, машина (какой бы умной она не была) пока не заменит глаза и руки врача.

Корреляция MCV с другими эритроцитарными индексами

Значения MCV коррелируют с другими эритроцитарными индексами:

Данные показатели также рассчитывает автоматическая гематологическая анализирующая система, хотя все это можно сделать и вручную, если до того определить количество эритроцитов (RBC), уровень гемоглобина (HB) и гематокрит (Ht). И все это делается в анализаторе… Таким образом:

Очевидно, что эритроцитарные индексы имеют между собой коррелятивные связи, однако индексы МСН и МСНС не так часто применяют для определения типа анемии, как средний объем эритроцитов, хотя, следует заметить, повышенный уровень МСН наблюдается при гиперхромных анемиях (мегалобластных и сопутствующих циррозу печени). Пониженное значение показателя (МСН) отмечается при гипохромных железодефицитных состояниях и злокачественном опухолевом процессе.

МСНС, как правило, понижен при гипохромной анемии (сидеробластная, ЖДА), а также талассемии.

Кроме этого, данный эритроцитарный индекс (имеется в виду MCV) нередко используют в качестве дополнения к другому показателю, характеризующему состояние красных клеток крови – RDW или степень анизоцитоза эритроцитов. Вместе они помогают провести дифференциальную диагностику микроцитарных анемий.

Общий анализ крови: нормы и причины отклонений

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или просто клиническим анализом крови, но существует также развернутый вариант, который подразумевает детальное изучение лейкоцитарной формулы и применяется в том случае, когда у пациента имеются признаки болезни.

В рамках ОАК оцениваются все три форменных элемента крови: эритроциты, ответственные за дыхание органов и тканей, лейкоциты – бойцы иммунитета, и тромбоциты – защитники от кровотечений. Однако в лаборатории определяют не только численность названных клеток. К каждому типу кровяных телец относятся несколько дополнительных показателей, по которым доктор может судить о самых разных аспектах жизнедеятельности конкретного организма. Расшифровка результатов общего анализа крови – задача компетентного врача, терапевта или педиатра, ведь значение имеют не только цифры в бланке, но и сочетание отклонений от нормы друг с другом, а также с данными, полученными в ходе осмотра, опроса и других диагностических мероприятий.

Кровь на общий анализ у взрослых пациентов берут либо из пальца с помощью скарификатора, либо из вены, шприцем. У грудных детей ОАК иногда приходится брать из мочки уха или пятки, потому что пальчики слишком маленькие, а в вену трудно попасть. Считается, что для исследования предпочтительнее венозная кровь – в ней больше эритроцитов и гемоглобина, нежели в капиллярной крови. Кроме того, из вены есть возможность взять сразу много материала, чтобы в случае необходимости проведения дополнительных анализов не направлять человека в лабораторию повторно.

В настоящее время большинство больниц и поликлиник оснащено автоматическим анализатором. Для него взятую у пациента кровь сразу помещают в специальный контейнер с антикоагулянтом – вакутайнер. Анализатор значительно упрощает и ускоряет процесс получения результатов общего анализа крови, однако если обнаруживаются значительные отклонения от нормы в показателях, даже самая умная машина третьего поколения может совершить ошибку в расчетах. Поэтому каждый взятый образец по-прежнему подлежит обязательному нанесению на предметное стекло, окрашиванию и визуальной оценке под микроскопом.

Полученные данные заносятся в типовой бланк и либо направляются лечащему врачу, либо выдаются на руки пациенту. Если исследование проводилось «по старинке», понять записи лаборанта не составит труда, ведь там будут указаны полные названия всех показателей и даже их нормы. Но если общий анализ крови выполнялся на автоматическом анализаторе, итоговый документ будет представлять собой распечатку с непонятными индексами, состоящими из нескольких латинских букв. Тут вам наверняка понадобится расшифровка результатов, а мы предоставим всю необходимую информацию: нормы общего анализа крови для женщин, мужчин и детей разного возраста в виде таблиц и список возможных причин, почему показатели повышены или понижены.

На просторах сети можно встретить массу подобных таблиц разной степени актуальности, и данные в них могут незначительно отличаться. Об этом беспокоиться не стоит, поскольку диагностическое значение имеют явно выраженные отклонения от стандартных цифр. Кроме того, о результатах общего анализа крови можно судить только в совокупности с итогами прочих обследований – по одному лишь ОАК установить правильный диагноз невозможно, да и не нужно пытаться это сделать.

Как подготовиться к сдаче общего анализа крови?

На достоверность результатов могут повлиять следующие факторы:

Серонегативные спондилоартропатии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Серонегативные спондилоартропатии (ССА) составляют группу взаимосвязанных, клинически пересекающихся хронических воспалительных ревматических заболеваний, которая включает идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (наиболее типичная форма), реактивный артрит (в том числе болезнь Рейтера), псориатический артрит (ПсА) и энтеропатические артриты, связанные с воспалительными заболеваниями кишечника.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Эпидемиология

Страдают спондилоартропатиями обычно лица от 15 до 45 лет. Среди заболевших превалируют мужчины. Как оказалось, распространенность серонегативных спондилоартропатий в популяции близка к таковой ревматоидного артрита и составляет 0,5-1,5%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Симптомы серонегативных спондилоартропатий

Таким образом, серонегативные спондилоартропатии имеют как признаки, отличающие их от ревматоидного артрита, так и сходные, общие для всех заболеваний;

Наиболее характерная клиническая особенность семейства серонегативных спондилоартропатий – боль в спине воспалительного характера. Другая отличительная черта – энтезит, воспаление в местах прикрепления связок, сухожилий или капсулы сустава к кости. Считается, что энтезит – патогенетически главное, первичное поражение при спондилоартропатиях, в то время как синовит – основное поражение при ревматоидном артрите.

Нередко триггером энтезитов является травма энтезисов или перегрузки сухожилий. Энтезиты проявляются болью при движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при напряжении заинтересованной мышцы. Определяются отечность окружающих тканей и пальпаторная болезненность в области вовлеченного энтезиса. Наиболее частый исход энтезопатии – оссификация энтезиса с развитием энтезофитов.

Группа серонегативных спондилоартропатий разнородна, в ее состав входит большое количество недифференцированных и лимитированных форм. Даже занимающим ведущее место в группе нозологическим единицам присущи значительные вариации в частоте развития одного и того же признака. Так, маркерный антиген серонегативных спондилоартропатий HLA-B27 встречается с частотой до 95% у пациентов с анкилозирующим спондилоартритом (АС) и лишь в 30% случаев энтеропатических артритов. Развитие сакроилеита кореллирует с носительством HLA-B27 и наблюдается в 100% случаев АС, но только у 20% пациентов с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом. Энтезиты, дактилит и односторонний по характеру процесса сакроилеит более патогномоничны для больных реактивными артритами и ПсА.

Полный обзор серонегативного спондилоартрита: причины, диагностика и лечение

Из этой статьи вы узнаете: серонегативный спондилоартрит – что это такое, какие существуют разновидности этой патологии. Причины и факторы, предрасполагающие к появлению заболевания. Характерные признаки серонегативных спондилоартритов, симптомы и способы диагностики. Методы лечения, в каких случаях больным дают группу инвалидности, прогноз при заболевании.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Серонегативные спондилоартриты – общее название группы заболеваний позвоночника и суставов, при которых происходит разрушение костной и хрящевой ткани позвоночника из-за хронического воспалительного процесса. У различных видов спондилоартрита сходные причины возникновения, симптомы и механизм развития.

Серонегативные спондилоартриты – это системные заболевания, то есть поражающие весь организм. Попадающие в организм возбудители (хламидии, иерсинии, сальмонеллы) становятся причиной острых кишечных или урогенитальных инфекций. В процессе патологии иммунитет продуцирует антитела к антигенам бактерий и одновременно атакует собственную хрящевую ткань. Результатом становятся нарушения метаболизма, хроническое воспаление и дегенеративные изменения ткани суставов (разрыхление, набухание, потеря эластичности и прочности, растрескивание).

Другое название этих болезней – спондилоартропатии, ранее их относили к ревматоидным артритам, но позже выделили в отдельную группу. Характерные особенности, отличающие их от ревматоидных (обычно серопозитивных) полиартритов и других воспалительных заболеваний позвоночника и суставов:

Сакроилеит – характерный признак серонегативного спондилоартрита. Нажмите на фото для увеличения

Серонегативные спондилоартриты (спондилоартропатии) нужно отличать от:

Спондилоартропатии – опасные патологии, которые постоянно прогрессируют, несмотря на предпринимаемые меры. Результатом становятся сращение и полная неподвижность позвоночника, деформация вовлеченных суставов, нетрудоспособность и инвалидность.

Болезнь можно приостановить, но избавиться полностью не удается. Лечение осуществляют врачи-ревматологи.

Разновидности патологии

По общим признакам в группу заболеваний входят следующие спондилоартриты:

  1. Реактивный (болезнь Рейтера).
  2. Псориатический.
  3. Ювенильный (детская, подростковая формы).
  4. Энтеропатический (причины – болезнь Крона и язвенный колит).
  5. Анкилозирующий (болезнь Бехтерева).
  6. Недифференцированные.

Некоторое время назад (в 2002 году) из-за несоответствия определенным диагностическим критериям из списка исключили:

Болезнь Уиппла

Все другие воспалительные поражения позвоночника и суставов, которые не имеют характерных диагностических признаков (маркерного антигена, сакроилеита, серонегативности по РФ) причисляют не к другим спондилоартритам, а к другим группам заболеваний (реактивным артритам, ревматоидным полиартритам и т. д.).

Причины

Причины возникновения серонегативных спондилоартритов неизвестны, официальная медицина выдвигает полиэтиологическую (то есть сочетание нескольких факторов) версию происхождения воспалительного поражения позвоночника и суставов.

На сегодняшний момент любой серонегативный спондилоартрит связывают с:

Факторы, которые, по мнению специалистов, могут повлиять на возникновение патологии, более многочисленные:

  1. Патологические смещения оси позвоночника (спондилолистез).
  2. Врожденные и приобретенные дегенеративные изменения межпозвоночных хрящей, некроз хрящевой ткани.
  3. Микроповреждения суставов.
  4. Переломы и травмы позвоночника.
  5. Трещины и повреждения отростков позвонков.
  6. Отложение солей кальция в суставные хрящи (хондрокальциноз).
  7. Эпифизарная дисплазия (деформация, уплощение, неправильное развитие костных суставных поверхностей).
  8. Инфекционные заболевания с поражением суставов.

У женщины серонегативные спондилоартриты появляются реже.

По возрасту пик заболеваемости приходится на период от 15 до 45 лет.

Увеит – один из характерных признаков серонегативного спондилоартрита

Симптомы

Начальные стадии некоторых серонегативных спондилоартритов протекают почти бессимптомно (либо признаки заболевания очень слабые).

Другие начинаются с выраженного болевого синдрома (который длится более 3 месяцев) и скованности в позвоночнике по утрам.

Постепенно симптомы нарастают, усиливаются и приводят к развитию анкилозов (межпозвоночных сращений), полной неподвижности и инвалидности больного.

Характерной особенностью некоторых серонегативных артритов является деформация позвоночного столба в виде «позы гордеца» или «просителя» (очень прямая или сгорбленная спина, соответствующее положение шеи и головы).

Поза просителя при болезни Бехтерева

Общие симптомы (для всех форм патологии):

Нажмите на фото для увеличения

Возможное прогрессирование и последствие заболевания

Патология развивается и постепенно приводит к появлению:

Характерные отличия именно серонегативных спондилоартритов

Для серонегативных спондилоартритов характерен ряд признаков, по которым их отличают от прочих воспалительно-дегенеративных полиартритов с поражением позвоночника:

  1. Одностороннее или двухстороннее воспаление подвздошно-крестцового сочленения (сакроилеит).
  2. Воспалительное поражение позвоночного столба (спондилит).
  3. Дегенеративно-воспалительный процесс и окостенение связок, суставных капсул и сухожилий в местах их прикрепления (энтезопатия).
  4. Асимметричное поражение периферических суставов (обычно артрит нижних конечностей).
  5. Отсутствие ревматоидного фактора в крови пациента (серонегативность).
  6. Наличие у 95% больных маркера HLA-B27.
  7. Внесуставные проявления патологии с поражением кожных покровов (псориаз), глаз (увеит), легких (фиброз), сердца (кардит), желудочно-кишечного тракта, слизистой оболочки рта, мочеполовой системы (уретрит, цервицит).
  8. Случаи серонегативного спондилоартрита у близких родственников.
  9. Наличие перекрестных форм (патологии проявляются симптомами, принадлежащими к разным заболеваниям группы).

Диагностика

Дифференциальный диагноз осуществляют, исключая сходные по проявлениям заболевания: ревматоидные полиартриты, ревматические артриты, гидроксиапатитную артропатию и некоторые другие.

Кроме помощи лечащего ревматолога больной получает консультации окулиста, дерматолога, уролога (гинеколога), кардиолога, гастроэнтеролога (в зависимости от наиболее выраженных симптомов).

Подтверждающими методами диагностики являются:

Пункция сустава

Лечение

Окончательно избавиться от заболевания невозможно, в результате лечения серонегативного спондилоартрита достигают недолгой ремиссии (улучшения), которое никогда не бывает длительным.

Основные методы, с помощью которых приостанавливают прогресс заболевания до полной неподвижности и деформации суставов, – медикаментозная и физиотерапия (ЛФК, массаж).

Лекарственные препараты, которые назначаются при серонегативных спондилоартритах:

  1. Нестероидные противовоспалительные (Диклофенак, Нимесулид, Индометацин). Их комбинируют с профилактическим приемом препарата «Омез», чтобы предотвратить развитие прободной язвы или эрозии желудка.
  2. Гормональные противовоспалительные (Преднизолон, Метилпреднизолон).
  3. Иммуносупрессоры (Метотрексат), подавляют клеточный иммунитет.
  4. Моноклональные иммуносупрессоры (Инфликсимаб) снижают активность аутоиммунных реакций, уменьшают количество антител против хондроцитов (клеток хрящевой ткани).
  5. Хондропротекторы (Хондроитин, Глюкозамин) способствуют восстановлению хрящевой ткани.

Лечение патологии невозможно без:

Чтобы снизить скорость деформации позвоночника, больному жизненно необходимо заниматься плаванием, регулярно посещать грязелечебницы и бальнеокурорты (с лечебными радоновыми и сероводородными ваннами).

Лечение грязью

Дают ли инвалидность при заболевании

Заболевание может закончиться частичной или полной утратой трудоспособности. В этом случае человеку дают группу инвалидности:

Прогноз

Лечить это заболевание придется на протяжении всей жизни.

  1. У мужчин.
  2. При раннем начале (до 19 лет).
  3. При развитии тазобедренного артрита и ограничении подвижности позвоночника в первые годы от начала болезни (первые 2 года).
  4. При наличии маркера HLA-B27 и членов семьи, страдающих заболеванием.
  5. При сопутствующем периферическом артрите и локальных болях в местах прикрепления сухожилий и связок.

Ремиссии (периоды улучшений) – недолгие и нестойкие, результатом заболевания рано или поздно становится частичная или полная утрата подвижности позвоночника, разные степени инвалидности.

Серонегативные спондилоартриты

Серонегативные спондилоартриты — группа воспалительных заболеваний, протекающих с поражением суставов и позвоночника и имеющих этиологическое, патогенетическое и клиническое сходство. Клиника серонегативных спондилоартритов может включать суставной синдром, хронические воспалительные заболевания кишечника, кожные проявления, поражения со стороны глаз, сердечно-сосудистой системы и почек. Диагностика серонегативных спондилоартритов основывается на принятых в ревматологии диагностических критериях, состоящих из клинических, рентгенологических, генетических признаков и оценки эффективности лечения. Основная терапия серонегативных спондилоартритов проводится нестероидными противовоспалительными препаратами.

Общие сведения

В 1976 году Moll и Wright выделили основные диагностические критерии, по которым целый ряд заболеваний стали объединять в одну группу под названием «серонегативные спондилоартриты». Затем эти критерии были расширены и дополнены другими исследователями. В настоящее время к серонегативным спондилоартритам относят болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит), болезнь Рейтера, псориатический артрит, артриты при хронических заболевания кишечника (болезни Крона, болезни Уиппла, неспецифическом язвенном колите), реактивный артрит, синдром Бехчета, ювенильный хронический артрит и острый передний увеит.

Причины возникновения серонегативных спондилоартритов

Современная ревматология продолжает поиск и изучение причин развития серонегативных спондилоартритов. Прослеживается связь этих заболеваний с воздействием на организм инфекционных агентов, в первую очередь возбудителей кишечных и мочеполовых инфекций (дизентерии, сальмонеллеза, иерсиниоза, пищевых токсикоинфекций, хламидиоза и др.).

Наряду с этим у большинства пациентов обнаруживается генетически обусловленная предрасположенность к развитию одного из вариантов серонегативного спондилоартрита, подтверждаемая наличием антигена HLA-B27. Этот антиген имеет сходство с поверхностной антигенной структурой хламидий, клебсиелл, шигелл и др. микроорганизмов. Поэтому инфицирование этими бактериями приводит к выработке аутоантител с образованием циркулирующих иммунных комплексов, вызывающих аутоиммунный воспалительный процесс в тканях суставов и позвоночника с развитием серонегативного спондилоартрита.

Симптомы серонегативных спондилоартритов

Диагностика серонегативных спондилоартритов

Полиморфизм симптомов и наличие перехлестов клинических признаков между заболеваниями значительно затрудняют диагностику серонегативных спондилоартритов. Помимо ревматолога таких пациентов должны обследовать окулист, кардиолог, гастроэнтеролог, при необходимости — дерматолог и уролог.

При лабораторном исследовании крови пациентов с серонегативными спондилоартритами отмечаются неспецифические воспалительные признаки, повышенное содержание СРБ. Типичным признаком серонегативных спондилоартритов является отсутствие в крови пациентов АНФ и РФ.

Проводится рентгенологическое исследование суставов, артроскопия, диагностическая пункция сустава с последующим исследованием синовиальной жидкости. Рентгенография позвоночника может выявить двусторонний сакроилеит, обызвествление связок позвоночного столба, паравертебральные оссификации.

Исследование сердечно-сосудистой системы включает ЭКГ, ритмокардиографию, Эхо-КГ, МРТ сердца, аортографию. В ходе диагностики серонегативных спондилоартритов обязательно проводится исследование кишечника: копрограмма, ирригоскопия, колоноскопия, рентгенография пассажа бария и т. п. При поражении почек в клиническом анализе мочи выявляют протеинурию и микрогематурию. В таких случаях проводят УЗИ и КТ почек, урографию.

Диагностические критерии серонегативных спондилоартритов

А. Клинические проявления:

Б. Рентгенологические критерии серонегативных спондилоартритов:

В. Генетическая детерминированность серонегативных спондилоартритов:

Г. Эффективность лечения НПВС:

Заболевание достоверно диагностируется как серонегативный спондилоартрит, если сумма балов составляет 6 и более. Клиническая картина серонегативных спондилоартритов может быть настолько полиморфной, что у целого ряда пациентов не удается уложить ее в рамки одного конкретного заболевания из этой группы. Подобные случаи обозначают как «недифференцированный серонегативный спондилоартрит».

Лечение серонегативных спондилоартритов

Базовая терапия серонегативных спондилоартритов проводится препаратами из группы нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), куда относятся: диклофенак, индометацин, фенилбутазон. По мнению многих авторов наиболее эффективным в отношении серонегативных спондилоартритов является диклофенак, сочетающий в себе выраженное противовоспалительное действие и относительно малую опасность побочных эффектов. Наиболее частым осложнением терапии НПВП являются поражения ЖКТ, зачастую носящие эрозивно-язвенный характер, что может послужить причиной развития прободной язвы желудка или желудочно-кишечного-кровотечения.

В современной ревматологии широко проводятся исследования по применению иммунологических препаратов в терапии серонегативных спондилоартритов. В настоящее время разрешен к применению инфликсимаб, представляющий собой антитела к одному из основных медиаторов воспалительного процесса. Ряд авторов указывает на эффективность в комплексном лечении серонегативных спондилоартритов иммуномодулятора четвертого поколения — имунофана.

Серонегативные спондилоартропатии – совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Серонегативные спондилоартропатии (ССпА) составляют группу взаимосвязанных, клинически пересекающихся хронических воспалительных ревматических заболеваний, которая включает идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (СпА) (наиболее типичная форма), реактивный артрит, псориатический артрит (ПА) и энтеропатические артриты (ЭА), связанные с воспалительными заболеваниями кишечника. Клинический спектр заболеваний оказался значительно шире, чем первоначально осознавалось, поэтому некоторые менее определенно очерченные формы были отнесены к категории недифференцированных спондилоартропатий (табл. 1).

Дифференцирование среди этих форм, особенно на ранних стадиях, не всегда возможно в связи с неясной выраженностью клинических особенностей, однако это, как правило, не влияет на тактику их лечения.
Группа ССпА была сформирована в 1970–е гг., после детального изучения случаев серонегативного ревматоидного артрита (РА). Оказалось, что у многих пациентов клиническая картина заболевания отличалась от таковой при серопозитивном варианте: часто наблюдается развитие СпА, поражение крестцово–подвздошных сочленений, артрит периферических суставов носит асимметричный характер, преобладают энтезиты, а не синовит, не выявляются подкожные узелки, имеется семейная предрасположенность к развитию болезни. Прогностически эти «формы» оценивались как более благоприятные, чем остальные случаи серонегативного и серопозитивного РА. Позднее была обнаружена тесная ассоциативная связь между СпА и носительством антигена гистосовместимости HLA–B27, которая отсутствует при РА.
Первоначально в группу ССпА были включены также болезнь Уиппла, синдром Бехчета и ювенильный хронический артрит (ЮХА). В настоящее время эти заболевания исключены из данной группы по разным причинам. Так, при болезни Бехчета отсутствуют поражение осевого скелета и ассоциация с HLA–В27. Болезнь Уиппла редко сопровождается сакроилеитом и спондилитом, данные о носительстве HLA–В27 при ней противоречивы (от 10 до 28%), а доказанная инфекционная природа отличает заболевание от других спондилоартропатий. ЮХА, по общему мнению, является группой разнородных заболеваний, многие из которых эволюционируют впоследствии в РА, и лишь отдельные варианты могут рассматриваться как предшественники развития ССпА взрослых. Остается нерешенным вопрос о принадлежности к ССпА сравнительно недавно описанного SAPHO–синдрома, который проявляется синовитом, пустулезом ладоней и подошв, гиперостозом, частым поражением грудинно–ключичных сочленений, развитием асептического остеомиелита, сакроилеитом, осевым поражением позвоночника с наличием HLA–В27 у 30–40% больных.
Таким образом, ССпА имеют ряд признаков, отличающих их от РА, и сходные, общие для всех заболеваний, составляющих группу, черты:
• отсутствие РФ;
• отсутствие подкожных узелков;
• асимметричный артрит;
• рентгенологические признаки сакроилеита и/или анкилозирующего СпА;
• наличие клинических перекрестов;
• тенденция к накоплению этих заболеваний в семьях;
• ассоциация с антигеном гистосовместимости HLA–B27.
Наиболее характерная клиническая особенность семейства ССпА – боль в спине (БС), имеющая воспалительный характер. В основе болевого синдрома в спине лежит воспалительный процесс в илеосакральных сочленениях, в местах прикрепления связочного аппарата к телам позвонков (энтезиты), а также в телах позвонков (спондилит) с вовлечением межпозвонкового диска (спондилодисцит) и дугоотростчатых суставах. Согласно оценочным данным Международного общества по спондилоартритам (The Assessment of SpondyloArthritis international Society (ASAS, 2009)), определены критерии воспалительной БС (табл. 2).
Другая отличительная черта ССпА – энтезит – воспаление в местах прикрепления связок, сухожилий или капсулы сустава к кости (табл. 3). Считается, что энтезит является патогенетически главным, первичным поражением при спондилоартропатиях. Часто триггерами энтезитов являются травма энтезисов или перегрузки сухожилий. Энтезиты проявляются болью при движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при напряжении заинтересованной мышцы. Определяются отечность окружающих тканей и пальпаторная болезненность в области вовлеченного энтезиса. Исходом энтезопатии является, как правило, оссификация энтезиса с развитием энтезофитов. В типичных случаях, когда имеется хорошо очерченная клиническая симптоматика, отнести заболевание к группе ССпА не является сложной проблемой.
В 1991 г. Европейская группа по изучению спондилоартритов разработала первые клинические рекомендации по диагностике ССпА (табл. 4).
Эти критерии создавались как классификационные и не могут широко применяться в клинической практике, т.к. их чувствительность у пациентов с анамнезом болезни менее 1 года составляет менее 70%. Даже занимающим ведущее место в группе ССпА заболеваниям присущи значительные вариации в частоте выявления одного и того же признака (табл. 5).
Разработанные в дальнейшем Amor B. и соавт. диагностические критерии (табл. 6) показали в различных исследованиях большую чувствительность (79–87%) в какой–то мере за счет снижения их специфичности (87–90%). Эти критерии позволяют оценить в баллах степень достоверности диагноза и дают лучшие результаты в диагностике недифференцированных СпА и ранних случаев заболевания.
Одним из основных диагностически значимых проявлений ССпА является сакроилеит. Последний возникает постепенно, локализуется в области ягодиц, может носить перемежающий характер (т.е. перемещаться с одной стороны на другую) и иррадировать в проксимальные отделы бедер.
На ранней стадии заболевания сакроилеит и СпА не всегда могут быть верифицированы по данным рентгенографии, поэтому в последнее время рекомендуется прибегать для их выявления также к компьютерной или магнитно–резонансной томографии (МРТ), учитывая, что корреляция с клиническими проявлениями недостаточна.
Последнее десятилетие привнесло фундаментальные изменения в диагностику и лечение ССпА. Приоритетными составляющими пересмотра критериев заболевания явились проблема ранней диагностики и лечения, внедрение новых инструментальных методов обследования. Предложены диагностические критерии аксиального СпА, основанные на двух основных диагностических составляющих: наличии генетического маркера – HLA–B27 или сакроилеита, подтвержденного с помощью МРТ или рентгенографии (табл. 7). Разработка критериев аксиального СпА основывалась на анализе данных 649 пациентов с хронической БС в анамнезе (не менее 3 мес.), которая дебютировала до 45 лет с наличием периферических симптомов или без них.
Особое внимание уделяется МРТ–диагностике сакроилеита (дорентгенологическая диагностика), позволяющей выявить изменения в илеосакральных сочленениях на ранней стадии болезни. Для диагностики ранних признаков (острое воспаление), таких как капсулит, энтезит, синовит, остеит, предпочтительно использовать STIR/Т–1 взвешенный режим изображения с контрастированием. Хронические признаки воспалительного процесса: эрозии, склероз, отложения жира, синдесмофиты/анкилоз диагностируются в обычном режиме с использованием Т–1 взвешенного изображения.
Другой составляющей пересмотра диагностических подходов ССпА явился процесс разработки новых критериев для периферического спондилоартрита на основании анализа данных 226 пациентов без БС с периферическими проявлениями заболевания (артриты, энтезиты), возникшими в возрасте до 45 лет (ASAS, 2012). В основу критериев положены артрит (преимущественно асимметричный, нижних конечностей) и/или энтезит, и/или дактилит, сочетающиеся со следующими признаками (одним и более)): псориаз, воспалительные заболевания кишечника, предшествующая инфекция, HLA–B27, увеит и сакроилеит (по данным МРТ или рентгенографии). Кроме того, для постановки диагноза периферического СпА возможна комбинация основных симптомов и признаков с двумя и более сохраняющимися признаками: артрит, энтезит, дактилит, воспалительная БС в прошлом, семейный анамнез ССпА. Окончательный набор критериев показал хороший баланс чувствительности (77,8%) и специфичности (82,9%) (табл. 8).
Одним из преимуществ новых критериев периферического СпА является включение моноартрита и полиартрита в перечень наряду с олигоартритом, что способствует увеличению чувствительности критериев. Отличиями новых критериев СпА от ESSG–критериев является то, что энтезит и дактилит наравне с артритом отнесены к основным критериям периферического СпА и могут учитываться как в сочетании с артритом, так и без последнего. В перечень диагностических признаков также внесен генетический маркер HLA–B27. Потенциальным недостатком новых критериев периферического СпА является исключение больных с дебютом заболевания после 45 лет. Также неясно, какова степень участия поражения осевого скелета у пациентов с периферическим СпА и наоборот, объем периферических маркеров СпА при аксиальной форме заболеваний.
Известно, что основным препятствием к эффективному лечению СпА является поздняя диагностика заболевания. Новые ASAS–критерии СпА, по мнению экспертов, – значимый шаг к совершенствованию и оптимизации диагностики и терапии этой группы заболеваний. Введением понятия «осевой» СпА подчеркивается роль нерентгенологической диагностики сакроилеита – одного из основных маркеров аксиального СпА при наличии воспалительной БС у пациентов младше 45 лет. В диагностике периферического СпА (у пациентов младше 45 лет без БС) повышенное внимание уделяется энтезитам, дактилитам, а также носительству генетического маркера СпА – HLA–B27. В ближайшие годы работа экспертов ASAS, скорее всего, будет сосредоточена на проверке этих критериев в условиях клинических испытаний и реальной клинической практики.
В случае, когда при недавнем дебюте отдельных форм ССпА (РеА) удается установить присутствие этиологического фактора (Clamidia trachomatis), возможно этиотропное лечение соответствующими антибиотиками, дополняемое другими видами терапии. В случае постэнтероколитического артрита антибиотикотерапия неэффективна. В остальных случаях можно говорить только о патогенетической терапии, которая включает применение медленнодействующих («базисных») препаратов, таких как сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид. В терапии аксиальной формы АС показано использование генно-инженерных антицитокиновых препаратов (инфликсимаб). Несмотря на то, что лечение в зависимости от нозологической формы может отличаться, в комплекс медикаментозной терапии обязательно входят препараты, непосредственно влияющие на воспаление и боль. Среди последних центральное место занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), в частности ацеклофенак (Аэртал, фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер»).
Ацеклофенак (Аэртал®) был синтезирован в 1982 г. и зарекомендовал себя как препарат, обладающий высокой антивоспалительной активностью и хорошей переносимостью. В Европе он стал широко применяться с 1997 г., а начиная с 2002 г. – и в России. Ацеклофенак на сегодняшний день широко используется во врачебной практике более чем в 60 странах мира. К настоящему времени им пролечено более 80 млн человек.
Ацеклофенак является производным фенилацетиловой кислоты (2–[2,6–дихлорфенил амино] фенилацетоуксусная кислота) и по своей структуре близок к диклофенаку. Он обладает высокой степенью связывания с белком (99%). При пероральном применении быстро и полностью адсорбируется и спустя 1,5–2 ч достигает своей максимальной концентрации в крови. Препарат не обладает кумулятивной активностью, а его фармакокинетика не зависит от возраста пациентов. Помимо основного фармакологического эффекта, характерного для всех НПВП, – блокады циклооксигеназы, Аэртал подавляет синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкина–1 и фактора некроза опухоли–aльфа). Ацеклофенак не кумулируется в организме и не изменяет свою фармакокинетику в зависимости от возраста, поэтому его можно принимать пожилым больным. Пиковая концентрация препарата в плазме достигается через 1,4–2,8 ч после однократного приема 100 мг Аэртала. Препарат полностью метаболизируется в печени, период полувыведения составляет 4 ч.
В отличие от ряда других НПВП ацеклофенак (Аэртал) оказывает стимулирующий эффект на синтез хрящевого матрикса, что свидетельствует о преимуществе данного препарата при лечении патологии суставов, связанной с деструкцией хряща и субхондральной кости. Выпускается Аэртал в виде таблеток для перорального приема по 100 мг. Рекомендуется принимать по 1 таблетке 2 р./сут., запивая достаточным количеством жидкости, вне зависимости от приема пищи. Аэртал обладает хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности.
При лечении Аэрталом больных ССпА удается добиться лучшего соотношения индекса эффективность/безопасность, при том, что антивоспалительное его действие эквивалентно действию стандартных НПВП. В мультицентровом двойном слепом параллельном исследовании Аэртала 100 мг и индометацина 100 мг, проведенного Batle–Gauda и соавт. (1996), было показано, что оба препарата активно воздействуют на такие параметры патологического процесса, как боль, утренняя скованность, подвижность в поясничном отделе позвоночника по модифицированному индексу Шобера, глобальная оценка болезни пациентом и врачом. Достоверных различий оцениваемых показателей в двух группах больных не было выявлено.
В то же время Аэртал вызывает меньше нежелательных эффектов, чем индометацин и другие «традиционные» НПВП. Так, метаанализ безопасности ацеклофенака, основанный на 13 двойных слепых рандомизированных исследованиях, в которых приняли участие 3574 больных с ССпА, остеоартрозом и РА, продемонстрировал лучший профиль безопасности по сравнению с классическими НПВП, включая диклофенак, индометацин, напроксен, пироксикам и теноксикам. При лечении группы больных ацеклофенаком у них в 1,38 раза реже встречались нежелательные явления по сравнению с группой больных, лечившихся традиционными НПВП, при этом отмена терапии в связи с токсичностью данного препарата также встречалась достоверно реже, чем у больных группы сравнения.
В рандомизированном контролируемом исследовании назначение 126 больным анкилозирующим СпА ацеклофенака в дозе 200 мг/сут. и напроксена в дозе 1000 мг/сут. одинаково эффективно снижало интенсивность болей и способствовало улучшению функциональной активности. Также была продемонстрирована равная терапевтическая эффективность ацеклофенака и других НПВП (индометацин, теноксикам и напроксен) в отношении купирования боли, уменьшения продолжительности утренней скованности и улучшения двигательной активности при болезни Бехтерева.
При оценке нежелательных явлений при применении ацеклофенака необходимо отметить, что их спектр оказался близок таковому при лечении другими НПВП, однако существенно различался по частоте их развития. Это было продемонстрировано в широко известном исследовании SAMM (Safety Assessment of Marketed Medicines), в котором принимали участие 10 142 больных с разными ревматическими заболеваниями (анкилозирующий СпА, РА и остеоартроз); 7890 больным был назначен ацеклофенак, 2252 – диклофенак. На основании полученных данных авторы пришли к выводу, что применение ацеклофенака сопровождалось меньшим риском развития НПВП–гастропатий и лучшей переносимостью даже с учетом того, что среди больных, получавших ацеклофенак, было значительно больше пациентов с патологией ЖКТ в анамнезе.
Таким образом, в настоящее время разработаны и внедрены современные критерии воспалительной БС, новые инструментальные методы диагностики сакроилеита, разработан дифференцированный подход к диагностике и лечению серонегативных СпА.







3 мес. и возрастом начала БС до 45 лет), 2009 г. (чувствительность – 82,9%, специфичность – 84,4%)” src=”https://www.rmj.ru/data/articles/Image/t21/n6/332-7.gif”/>

Серонегативные спондилоартропатии (реактивный артрит, псориатический артрит)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2013

Общая информация

Краткое описание

М02 Реактивные артропатии;
М02.0 Артропатия, сопровождающая кишечный шунт;
М02.1 Постдизенте­рийная артропатия;
М02.2 Постимму­низационнаяартропатия;
М02.3 Бо­лезнь Рейтера;
М02.8 Другие реактив­ные артропатии;
М02.9 Реактивная артропатия неуточнённая.

Сокращения используемые в протоколе:
АТ- антитела
АГ- антиген
ИФА – иммуноферментный анализ
ЗППП – заболевания передающиеся половым путем
ОКИ – острая кишечная инфекция
РеА – реактивный артрит
СОЭ -скорость оседания эритроцитов
СРБ – С-реактивный белок

Дата разработки протокола : 2012 год

Категория пациентов: больные с РеА

Пользователи протокола : врачи ревматологи, терапевты, врачи общей практики.

Указание на отсутствие конфликта интересов – отсутствуют.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Автоматизация клиники быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По этиологии выделяют две основных формы РеА:

– постэнтероколитическая – этиологическая роль в развитии данной формы РеА принадлежит Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, Campylobacter jejuni, Shi­gella flexnery.

– урогенитальная – этиологическим фактором в развитии данной формы РеА служит Chlamidiatrachomatis. Обсуждаются артритогенные свойст­ва некоторых штаммов Chlamidia pneumoniae и Chlamidia psittaci. Этиологическая роль Neisseria gonorrhoeae, Ureapla smaurealiticum и Mycoplasma hominls в развитии РеА не доказана. Хламидийная ин­фекция является одной из наиболее распространенных. В Европе ее обнаруживают примерно у 30% сексуально активных людей. Этот микроорганизм идентифицируют у 35-69% больных РеА. Заболе­ваемость хламидиозом в три раза превышает заболеваемость гоно­реей. Отмечена четкая корреляция уровня инфицированности этим микроорганизмом с такими признаками, как возраст моложе 25 лет, рискованное сексуальное поведение со сменой партнеров, примене­ние оральных контрацептивов.

По течению:
– острые (до 6 месяцев);
– затяжные (от 6 мес до 1 года);
– хронические (свыше 1 года);

По степени активности:
– низкая (I);
– средняя (II);
– высокая (III);
– ремиссия (0).

По степени функциональной недостаточности суставов (ФНС): аналогична другим спондилоартритам.

Выделяют 5 основных клинических вариантов ПсА :
1. Артрит дистальных межфаланговых суставов кистей рук и стоп
2. Асиммитричный моно/олигоартрит
3. Мутилирующий артрит (остеолиз суставных поверхностей с развитием укорочения пальцев кистей и/или стоп).
4. Симметричный полиартрит («ревматоидоподобный» вариант).
5. Псориатический спондилоартрит изолированный или в сочетании с периферическим артритом.

Диагностика

“МАЛЫЕ” КРИТЕРИИ: Лабораторное подтверждение триггерных инфекций, вызванных Chlamydiatrachomatisлибо энтеробактериями (чаще Yersiniaenterocolitica, Y. pseu­dotuberculosis, Salmonellaenteriti­dis, Campylobacterjejuni, Schigellaflexneri).
Диагноз определённого РеА устанав­ливают при наличии обоих «больших» критериев и соответствующего «мало­го» критерия. Диагноз вероятного РеА устанавлива­ют при наличии обоих «больших» кри­териев или при наличии первого «боль­шого» критерия и «малого» критерия.

Классификационные критерии спондилоартритов:
Воспалительная боль в позвоночнике. Синовит. Семейный анамнез. Псориаз. Воспалительные заболевания кишечника. Альтернирующая боль в ягодицах. Энтезопатии.
Острая диарея. Уретрит (цервицит). Сакроилиит.
Диагноз может быть заподозрен при наличии как минимум одного из первых двух и одного из остальных признаков. Чувствительность составляет 87%, специфичность -87%.

Жалобы и анамнез: Артрит преимущественно суставов нижних конечностей, развивающийся обычно через месяц после перенесенной триггерной (кишечной или урогени­тальной) инфекции, признаки которых к моменту развития артрита могут не выявляться. Могут быть стёртые и бессимптом­ные формы заболевания (особенно в случае урогенитального хламидиоза у женщин). Часто отмечается повышение температуры тела, чаще субфебрилитет, реже высокая лихорадка, общая сла­бость, снижение аппетита, иногда похудание.

Физикальное обследование:
Поражение суставов

ПризнакРеактивный артритРевматоидный артритДругие спондилоартропатии
Поражение суставовАсимметричный моно-олигоартрит суставов нижних конечностейАртрит суставов кистиПсориатический артрит –дистальный межфаланговый артрит кистей и стоп, анкилозирующий спондилит – сакроилеиит
Утренняя скованностьНе характернаВыраженаСкованность в поясничной области
Предшествующяя артриту инфекции (диареи или уретрита)Характерны

Перечень основных диагностических мероприятий
До плановой госпитализации:
ОАК. ОАМ.
Биохимический анализ крови (креатинин, печеночные трансаминазы, общий и прямой билирубин, глюкоза, мочевая кислота, СРБ, ревмофактор, антистрептолизин, реакция Райта, Хедельсона). Микрореакция на RW.
Иммуноферментный анализ (ИФА) на ЗППП (хламидии, гонорею, трихомонады), при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации*.
ИФА на ВИЧ, вирусные гепатиты В и С.
Бактериологический анализ кала на патогенную флору, при положительном результате требуется предварительная санация очага инфекции до госпитализации**.
Флюорография
Рентгенографиясакроилеальных сочленений и тазобедренных суставов.
Консультации: осмотр уролога/гинеколога всем, по показаниям – консультация дерматовенеролога/инфекциониста, окулиста

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1.Эхокардиограмма.
2.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек. 3.Фиброгастродуоденоскопия.
4.Рентгенография пораженных суставов.
5.Консультация окулиста, уролога/гинеколога, дерматовенеролога.

I. Перечень обследований перед плановой госпитализации

  1. ОАК
  2. ОАМ
  3. Микрореакция
  4. Кал на я/глист
  5. ЭКГ
  6. ФЛГ
  7. Сахар, белок, мочевина, билирубин
  1. СРБ, РФ, фибриноген, белковая фракция, креатинин, АСЛО, АЛТ, АСТ
  2. Реакция Райта – Хеддльсона
  3. УЗИ ОБП + почек
  4. ПЦР на ИППП (хламидии)
  5. R-графия ТБС с захватом илеосакральных областей
  1. Копрограмма, кал на диз. группу
  2. УЗИ простаты, мочевого пузыря
  3. СПИД
  4. ФГДС
  5. ЭхоКГ
  6. Консультация узких специалистов (окулист, уролог, дерматовенеролог)
  7. R-графия пораженных суставов – по показаниям

Дифференциальный диагноз

Проводит­ся с инфекционными и постинфекцион­ными артритами, другими заболевания­ми из группы серонегативных спондилоартропатий – идиопатический анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), ювенильный анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, артриты при хро­нических воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, не­специфический язвенный колит, болезнь Уиппла), а также недифференци­рованный спондилоартрит и другие более редко встречающиеся заболева­ния.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Цели лечения: устранение триггерной инфекции,излечение или дости­жение стойкой ремиссии РеА.

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение: При затяжном илихроническом течении РеА избегать факторов, которые потенци­ально могут провоцировать обострение болезни (интеркуррентные инфекции, стресс, курение и приёма алкоголя); сбалансированная диета, включающая продукты с высоким содержанием по­линенасыщенных жирных кислот (ры­бий жир, оливковое масло и др.), фрук­ты, овощи; обучение пациентов (изменение стерео­типа двигательной активности и др.); лечебная физкультура (1-2 раза в не­делю); физиотерапия: тепловые или холодовые процедуры, ультразвук, лазеро­терапия (при умеренной активности РеА); санаторно-курортное лечение (в стадии ремиссии).

Медикаментозное лечение:

Антимикробная терапия: Лечение триггерной инфекции антибиотиками, чувствительными к соответствующим микроорганизмам, до эрадикации инфекции (около 4 недель). При выявлении хламидийной инфекции у больного РеА, необходимо обследование и лечение полового партнёра в течение 2 недель антибактериальными препаратами под микробиологическим контролем. Антибактериальную терапию хламидийного артрита проводят макролидами, тетрациклинами и фторхинолонами в оптимальных суточных дозах: азитромицин 0,5 -1,0 г, рокситромицин 0,3 г, кларитромицин 0,5 г. (макролиды);доксициклин 0,3 г. (тетрациклины); ципрофлоксацин 1,5 г, офлоксацин 0,6 г., ломефлоксацин 0,8 г., пефлоксацин 0,8 г. (фторхинолоны).
Нестероидные противовоспалитель­ные препараты для подавления воспалительного процесса в суставах, энтезисах и позвоночнике. Выбор отдельных ЛС осуществляет­ся в зависимости от индивидуальной эффективности и переносимости.

Рекомендуемые дозы НПВП: диклофенак 25 мг. 75 – 150 мг/сут в 2 приема; ибупрофен 1200 – 2400 мг/сут в 3-4 приема; индометацин 25 мг. 50 –200 мг/сут в 2-4 приема (макс. 200 мг); кетопрофен 100 – 400 мг/сут в 3-4 приема; этодолак 600 – 1200 мг/сут в 3 – 4 приема;ацеклофенак 200 мг в 2 приема; лорноксикам 8 – 16 мг в 2 приема; мелоксикам 7,5 –15 мг/сут в 1 прием; эторикоксиб 120 – 240 мг/сут в 1-2 приема.
Глюкокортикоиды: Локальная терапия ГК (бетаметазон): внутрисус­тавное введение в дозе 0,8-4 мг 1 раз в 3 нед., введение в область воспалённых энтезисов. В случае ярких, прогностически не­благоприятных системных проявле­ний (кардит, нефрит и др.) может быть эффективна кратковременная терапия ГК (преднизолон 5 мг, метилпреднизолон) для приёма внутрь не более 10 мг/сут. При конъюнктивите применяют глаз­ные капли, содержащие ГК. В боль­шинстве случаев иридоциклита дос­таточно локальной терапии ГК (дексаметазонкапли глазные 0,1%, мазь глазная) (инстилляции, субконъюнктивальные инъекции) в сочетании со средства­ми, расширяющими зрачок. При поражении других слизистых оболочек (стоматит, баланит, баланопостит) также применяют местную глюкокортикоидную терапию.
Сульфасалазин 500 мг применяется в дозе (2 г/сут) при затяжном или хроническом течении (отсутствие эф­фекта от симптоматической терапии в течение 3 мес. и более): снижает при­знаки воспаления периферических су­ставов; не влияет на прогрессирова­ние артрита.
Метотрексат 2,5 мг, азатиоприн, применяют по тем же пока­заниям, как и сульфасалазин.

В случае при резистентных к терапии вариантах РеА используют генно- инженерную биологическую терапию: ингибиторы ФНО- инфликсимаб из расчета 5 мг/кг веса. Биологические агенты способствуют разрешению не только артрита периферических суставов и спондилита, но также энтезитов, дактилитов и острого переднего увеита.

Относительно безопасен у носителей вируса гепатита С.
Противопоказания: тяжёлые инфекционные заболевания (сепсис, септический артрит, пиело­нефрит, остеомиелит, туберкулёзная и грибковая инфекции, ВИЧ, гепати­ты В и С и др.), злокачественные но­вообразования; беременность и лактация.
Лечение проводится под контролем врача-ревматолога, имеющего опыт диагностики и лечения РеА; внутривенные инфузии в дозе 3 мг/кг, продолжительность инфузии — 2 ч., через 2 и 6 нед после первого введе­ния назначаются дополнительные инфузии по 3 мг/кг каждая, затем введе­ния повторяют каждые 8 нед.; повторное назначение инфликсимаба через 2—4 года после предшествующей инъекции может привести к развитию реакций гиперчувствительности замед­ленного типа.

Основные побочные эффекты: постинфузионные реакции, инфекции (в том числе туберкулез и оппортунические).

Перечень основных медикаментов:
Нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен, мелоксикам и др.).
Антибактериальные средства
1. Азитромицин 500 мг, таб
2. Доксициклин, 100 мг, таб
3. Ципрофлоксацина гидрохлорид 500мг, табл.
4. Цефтазидим 1г, флак
5. Цефтриаксон 1 г, флак
Глюкокортикоиды
1. Бетаметазон 1 мл, амп
2. Преднизолон, 5 мг, таб
3. Метилпреднизолон 4мг, табл.
4. Метилпреднизолон 250мг, фл.
5. Преднизолон, 30 мг, амп
Иммуносупрессивные лекарственные средства
1. Сульфасалазин 500 мг, табл
2. Метотрексат 2,5 мг, табл
3. Азатиоприн 50 мг, табл
Генно-инженерная биологическая терапия:
Инфликсимаб 5мг/кг веса
Голимумаб 50 мг
Перечень дополнительных медикаментов:
Гастропротекторы (омепразол 20 мг, капс)
Миоспазмолитики (толперизон 150 мг, табл)
Сосудистая терапия(пентоксифиллин 2%, 5 мл)

Перечень дополнительных медикаментов: Гастропротекторы(фамотидин 20 и 40 мг,омепразол 20 мг, капс);
Миоспазмолитики (толперизон 150 мг, табл); Сосудистая терапия(пентоксифиллин 2%, 5 мл).

Дальнейшее ведение. Наблюдение на амбулаторном этапе, диспансерный учет у ревматолога, терапевта. Возможен рецидив.

Профилактика

Общие гигиенические меры профи­лактики кишечных инфекций, а также предупреждение заражения урогенитальным хламидиозом с помощью пре­зерватива. Эти меры профилактики особенно важны у пациентов, ранее перенесших РеА, а также у всех паци­ентов со спондилоартритами. В случае РеА, вызываемого хламидиями, необходимой мерой профилактики являются обследование на хламидиоз и, при необходимости, лечение поло­вых партнёров.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. Список использованной литературы: 1. Ревматология: Клинические рекомендации / под ред. Акад. РАМН Е.Л. Насо¬нова. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 752 с. 2. Assier E., Boissier M.-C., Dayer J.-M. Interleukin-6: from identification of the cytokine to development of targeted treatments. 3. Joint Bone Spine 2010;77(6):532–6. 4. Nam J.L., Wintrop K.L., van Vollenhoven R.F. et al. Current evidence for the management of rheumatoid arthritis with biological disease-modifying antirheumatic drugs: a systemic literature rewires informing the EULAR recommendations for the management of RA. 5. Smolen J.S., Landewe R., Breedveld F.C. et al. EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. Ann Rheum Dis, 2010;69:964–75. 6. Агабабова Э.Р., Бунчук Н.В., Шубин С.В. и др. Критерии урогенных и энтерогенных реактивных артритов (проект)//Научно-практическая ревматология.2003.-3-.С.82-83 7. Ревматология: национальное руководство/ под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 г. – 720 с. 8. Emery P., Keystone E., Tony H.-P. et al. IL-6 receptor inhibition with tocilizumab improves treatment outcomes in patientswith rheumatoid arthritis refractory to anti- TNF biologics: results from a 24-week multicenter randomized placebo-controlled trial. 9. Ann Rheum Dis 2008;67:1516–23. 10. Van Vollenhoven R.F. Treatment of rheumatoid arthritis: state of the art 2009. Nat Rev Rheumatol 2009;5:531–41. 11. Arthur Kavanaugh at al. «Голимумаб в терапии псориатического артрита», ARTHRITIS & RHEUMATISM, Том 64, № 8, август 2012, стр. 2504-2517,DOI 10.1002/art.34436

Информация

Рецензенты:
Сейсенбаев А.Ш., д.м.н., профессор; заведующий модулем ревматологии Казахского Национального медицинского университета им. С.Д. Асфендиярова,
Машкунова О.В., доцент кафедры амбулаторно – поликлинической терапии Казахского Национального медицинского университета имени С.Д. Асфендиярова,
Габдуллина Г.Х., к.м.н., доцент кафедры амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Д.Асфендиярова

Результаты внешнего рецензирования: оценка положительная, рекомендуется к использованию

Список разработчиков
1. Тогизбаев Г.А. – доктор медицинских наук, главный ревматолог МЗ РК.
2.Кушекбаева А.Е.,к.м.н.,доцент кафедры ревматологии АГИУВ
3. Исаева Б.Г. –профессор, заведующий кафедрой амбулаторно-поликлинической терапии КазНМУ им. С.Ж.Асфендиярова
4. Аубакирова Б.А., главный внештатный ревматолог г.Астана

Читайте также:  Рези внизу живота во время беременности: причины режущей острой боли на ранних и поздних сроках

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *