Что такое церебральный атеросклероз сосудов головного мозга: как его лечить, признаки заболевания

В молодости нас в меньшей степени интересует вопрос нашего здоровья. Однако несбалансированное питание, неправильный режим дня, сидячий образ жизни, злоупотребление алкогольными напитками и табаком, плохая экология и, конечно же, наследственность могут привести к неприятным последствиям в частности к образованию холестериновых бляшек в кровеносной системе. От них страдают нижние конечности, вследствие чего развивается гангрена. Кроме того, маленький просвет в аорте может привести к инфаркту и к инсульту. Давайте вместе разбираться что это такое за болезнь – церебральный атеросклероз сосудов и артерий головного мозга, каковы симптомы и признаки патологии и как проводить лечение.

Что означает заболевание

К сожалению, уменьшение кровотока влечет за собой летальный исход. Чтобы этого не произошло, мы рекомендуем вам своевременно обращаться за помощью в медицинские учреждения. Врачи констатируют, что данный недуг стоит на первом месте по количеству смертей как молодежи, так и людей в пожилом возрасте.

Обычный атеросклероз затрагивает все сосуды головного мозга, а церебральный нарушает самые важные и крупные артерии, которые отвечают за обеспечение кровью всего организма. Холестериновые отложения изначально появляются на небольших участках кровоснабжающей магистрали, но со временем они увеличиваются в размерах и сливаются в единое целое сообщество. Кроме того, кальциевые отложения оседают сплошным слоем на стенках сосудов, поэтому возникает стеноз (сужение просвета). Это, в свою очередь, ведет к развитию ишемии тканей мозга и некрозу. Очень часто бывает, что перекрывающая бляшка увеличивается и развивается. Это создает чрезмерное увеличение давления в зоне перед препятствием, что и приводит в конечном итоге к инсульту. Теперь вы знаете, что это за заболевание (церебральный атеросклероз), что значит для жизни, и каковы будут последствия, если игнорировать недуг и не проводить должное лечение.

Очень важно понимать, что на начальной стадии симптоматика фактически не проявляется. Человек может жить и не подозревать о смертельной опасности. А летальный исход может наступить внезапно после какого-нибудь стресса или нестандартной активной нагрузки.

Наши пансионаты

Голицыно

Минский

Пансионаты для пожилых людей в Москве «Забота» принимают на проживание людей преклонного возраста, в том числе и тех, кто страдает церебральным атеросклерозом сосудов головного мозга. Мы предлагаем круглосуточный присмотр и медицинский контроль каждого подопечного. Сиделки и медсестры имеют опыт ухода за пожилыми с разными проблемами со здоровьем.

Причины возникновения патологии

До сих пор врачи не могут прийти к единому мнению по поводу факторов, провоцирующих развитие процессов, приводящих к снижению обеспечения кислородом клеток мозга. На современном этапе врачебное сообщество выделяет ряд основных причин, вызывающих патологию:

Стоит отметить, что такие сосудистые изменения являются результатом нарушения обмена веществ и сигнализируют о болезнях, которые проявляются в такой форме. Нет абсолютно здоровых людей. Желательно предохранить себя от крайних проявлений закупорки сосудов, соблюдая определенные правила. Раз мы не можем устранить главные основания для возникновения проблемы, то мы должны исключить сопутствующие обстоятельства.

На ускоренное развитие патологии влияют:

Самое главное, необходимо помнить, что все неприятности происходят от нервов. Стрессы на работе, слишком близкое восприятие проблем только увеличат вероятность отложения холестериновых бляшек на стенках ваших сосудов.

Симптомы и лечение церебросклероза

Малый просвет в системе снабжения кислородом вызывает понятные всем ощущение недостатка свежего воздуха. Реакция мозга на пониженное количество окислителя проявляется так:

Выберите услугу для вашего родственника

Диагноз церебрального атеросклероза: степени

По состоянию реакции на внешнюю среду можно выделить три основных этапа в развитии заболевания.

1 – начальная степень

В этом состоянии у человека практически симптомы почти незаметны. Возможны:

Все эти признаки легко списать на временное недомогание или возраст. Поэтому в такой период диагностика затруднена.

Наши пансионаты

Раменский

Шереметьевский

2 – прогрессия

Все вышеперечисленные симптомы становятся постоянными. Отдых не дает просветления и прибавки сил. Все это и снижение умственной активности вызывает общее депрессивное состояние (повышенная нервозность, раздражительность). Больные стараются винить во всех своих бедах близких родственников. В такой стадии появляется вероятность опасных изменений (инсульт), а также начинается частичное отмирание нейронов и разрушение связей между ними. Что сопровождается изменениями мироощущения (вкус, запах, цвет, слух). Ухудшается краткосрочная память, то есть кровоснабжения не хватает для генерации новых связей между клетками.

3 – декомпенсация

Постоянное и критическое недополучение питательных веществ в кору головного мозга приводит к массовому отмиранию целых участков. У пациента резко снижается дееспособность. Перестает нормально функционировать мыслительная сфера, пропадает память, появляется нарушения в управлении конечностями (тремор, раскоординация). Эта фаза очень опасна развитием инсульта и как следствие, поражением больших участков мозга с дальнейшим параличом и летальным исходом.

Что обозначает церебральный атеросклероз и его стадии

Физической причиной, характеризующее заболевание, является нарушение строения сосудов. На стенках в процессе развития образуются бляшки из холестерина и кальция. В последующим они уплотняются тканями организма. При этом снижается эластичность артерий и уменьшается просвет. Это в конечном итоге ведет к затруднению прокачки крови. Принято разделение патологии на стадии:

Последняя фаза сопровождается большими сложностями в общении с пациентом. Во многих случаях это становиться непосильным бременем для близких. Кроме этого, требуется постоянная квалифицированная медицинская помощь. Выходом из сложившийся ситуации может быть помещение больного в специализированные центры, как пример, в дом престарелых от компании «Забота». Это позволяет создать максимально комфортные и безопасные условия для гостя.

Методы диагностики цереброваскулярного атеросклероза

Современная медицинская практика выработала четкую последовательность действий по выявлению недуга:

Наличие проблемы достаточно устойчиво можно определить с помощью первых пяти приемов. Подробную картину заболевания врач получает, сделав два последних исследования.

Наши пансионаты

Рублёвский

Долгопрудный

Цена на дом престарелых «Забота» зависит от типа комнаты (количества проживающих в номере), этажа, общего физического и психического состояния, степени самостоятельности, а также времени пребывания. Мы принимаем пожилых на временное и постоянное проживание. Вы можете разместить вашего родственника, если за ним нужен круглосуточный уход, а вы уезжаете в отпуск или командировку. Также принимаем на реабилитацию после операции или лечения.

Что это такое церебросклероз сосудов головного мозга и как его лечить

Успешное исцеление гарантировано тем людям, которые в корне изменят свой образ жизни. Для этого необходимо соблюдать несколько простых правил:

На начальной стадии выполнения наших рекомендаций помогут вам уменьшить риск возникновения закупорки сосудов и избежать негативных последствий. Но при прогрессирующей форме патологию невозможно предотвратить без медикаментозной терапии, а в исключительных случаях и без хирургического вмешательства.

Какие назначают препараты

Перед постановкой диагноза терапевт обязательно направит пациента на консультацию к узким специалистам: окулисту, ангиохирургу, эндокринологу и нейрохирургу. На последней стадии заболевания дают направление к психиатру, который поможет скорректировать уже имеющиеся психические расстройства.

Так как сосуды становятся хрупкими и ломкими, то лечение сопряжено со сложностями. Ведь любая закупорка может привести не только к инсульту и получению инвалидности, но и к летальному исходу. Поэтому терапия проводится при применении нескольких лекарственных препаратов разных групп.

Препараты для улучшения кровообращения

Главное действие таких таблеток состоит в том, чтобы расширить просветы в артериях. Помимо этого, они снимают боль в голове и улучшают метаболизм организма (что также очень важно). Некоторые лекарства обладают способностью улучшать церебральное и одновременно, коронарное кровоснабжение.

Поэтому после тщательного обследования невролог назначает индивидуальную схему, рассчитывает дозировку и время приема. К самым распространенным средствам относятся: «Винпоцетин», «Кавинтон», «Фезам», «Циннаризин», «Телектол», «Дилтиазем», «Норваск», «Бравинтон».

Необходимо знать, что все препараты несовместимы с приемом алкоголя и антибиотиков, имеют побочные действия, в частности, при их употреблении не стоит садиться за руль (снижают концентрацию).

Никотиновая кислота

Водорастворимые витамины группы ВВ активизируют микроциркуляцию крови, расширяют сосуды, улучшают работу сердца, снижают скорость расщепления жиров и уровень плохого холестерина.

Ноотропы

Отдельная группа призвана минимизировать вред от пониженного поступления кислорода. Параллельно с этим реформируют все параметры высшей нервной деятельности (улучшают память, борются с эпилептическими приступами, справляются с тревожным состоянием, помогают устранить депрессию). Невролог назначает исходя из диагноза один из следующих препаратов: «Фенибут», «Глицин», «Тенотен», «Пикамилон», «Пантогам» и другие.

Антитромбоцитарная терапия

Вещества призваны предотвратить образование непроходимости артерий. Включают в себя разжижающие, как «Аспирин», «Тромбо АСС», «Кардиомагнил». Эти же составы препятствуют появлению новых очагов и ускоряют рассасывание старых образований.

Гипотензивные бета-блокаторы и ингибиторы АПФ, такие, как: «Периндоприл», «Бисопролол», «Квадроприл», «Атенолол» и «Эналаприл» стимулируют движение крови и блокируют кальциевые каналы.

Выберите уход, который нужен вашему родственнику

Человек после инсульта становится практически беспомощным, особенно если он находится в преклонном возрасте. Пожилые люди гораздо сложнее переносят данное заболевание. Больные после инсульта нуждаются в качественном уходе и, помимо этого, в реабилитации, которая частично или даже полностью восстановит утраченные функции. Многие родственники не могут справиться с пожилыми людьми в силу отсутствия времени или по иным причинам.

Сосуды головного мозга

Сужение сосудов головного мозга – это не заболевание, а симптом, который сопровождает сразу несколько патологий. Чаще всего на начальных стадиях он проявляется головными болями и снижением памяти. Многие пациенты принимают эти признаки за переутомление и не обращаются к врачу. Однако прогрессирование патологий может привести к инсульту или слабоумию. При наличии проявлений сужения сосудов головного мозга обязательно обращайтесь к врачу! Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее прогноз.

Запишитесь на прием в Поликлинике Отрадное в удобное для вас время! Опытные врачи направят вас на исследования и по их результатам определят причины сужения сосудов головного мозга в вашем случае. Далее будет разработан индивидуальный план лечения, благодаря которому вы сможете избежать осложнений и повысите качество жизни.

Сосуды головного мозга

Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.

Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.

В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.

Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация стеноза сосудов головного мозга

По форме сужение бывает:

Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:

Почему возникает стеноз сосудов головного мозга

Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.

Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.

Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.

Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:

Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:

Симптомы сужения сосудов головного мозга

На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:

Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

Осложнения

Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:

Диагностика

Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:

Лечение

Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:

Лечение атеросклероза подразумевает:

При шейном остеохондрозе назначают:

Читайте также:  Почему МРТ гипофиза головного мозга с контрастом лучшее исследование

Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:

Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.

При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.

Профилактика сужения сосудов головного мозга

Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:

Пересмотр рациона подразумевает:

Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.

Медицинская энциклопедия (сводная)
Нефросклероз

Нефросклероз

I Нефросклеро́з (nephrosclerosis; греч. nephros почка + Склероз

замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к уплотнению, сморщиванию органа и нарушению его функций.

Нефросклероз может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1914 г. немецкие врачи Фольгард и Фар (F. Volhard, К. Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек при гипертонической болезни в самостоятельную форму патологии. Они предложили также различать простой склероз почек, наблюдаемый при доброкачественной форме гипертонической болезни, и его быстротечную форму, возникающую при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез. Различают ангиогенный, или первичный. Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек.

Первичный Н. развивается при ужении почечных артерий, например в связи с их атеросклерозом (атеросклеротический Н.), тромбозом или тромбоэмболиями с образованием множественных инфарктов и рубцов почек; вследствие гипертонического артериолосклероза (артериолосклеротический Н.); при венозном застое в почках, а также в результате различных возрастных изменении сосудов почек у лиц пожилого и старческого возраста (так называемый инволютивный Н.). Классическим примером первичного Н. (первично-сморщенной почки) является Н., развивающийся в поздних стадиях гипертонической болезни. В связи с недостаточным кровоснабжением и возникающей при этом гипоксией почек происходят дистрофические и атрофические изменения их паренхимы с последующим разрастанием соединительной ткани. При хроническом венозном полнокровии (стеноз почечной вены, нефроптоз, хронический тромбоз вен и др.) разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена.

Вторичный Н. (вторично-сморщенная почка) представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, туберкулезе, сифилисе, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете (диабетический Н.): травмах почек (в т.ч. после повторных операций на почках); воздействии ионизирующего излучения; при тяжелых формах нефропатии беременных. Свойственные нефропатии повреждения эндотелия сосудов продуктами деградации фибриногена, вторичное воспаление почечных клубочков, ишемическое повреждение и дистрофия канальцев, пролиферативные изменения почечных артериол в ряде случаев после родоразрешения приводят к сморщиванию почек. (Своеобразная форма Н.с дилатацией и кистозной трансформацией канальцев развивается при кристаллурическом интерстициальном нефрите у больных подагрой (Подагра) или при оксалатурии, а также при заболеваниях, сопровождающихся усиленной фосфат-кальциурией, например при первичном гиперпаратиреоидизме. Лучевой Н. относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (Ионизирующие излучения) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера облучения. В условиях локального облучения почек развитие Н. может наблюдаться при воздействии ионизирующего излучения в дозах от 10 до 25 Гр.

Патологическая анатомия. В морфогенезе Н. различают две фазы. В первую из них («нозологическую») Н. обладает некоторой нозологической специфичностью, выражающейся в преимущественном поражении тех или иных структурных элементов почки и качественных характеристиках самого процесса. Во вторую («синдромную») фазу особенности Н., присущие вызвавшему его заболеванию, редуцируются, процесс склероза захватывает все большие участки, поражая в той или иной мере все структурные элементы органа.

При Н. почки уплотнены, с неровной поверхностью и, как правило, уменьшены в размерах. Внешний вид поверхности почек при некоторых заболеваниях изменяется характерным образом: при артериальных гипертензиях и гломерулонефрите она мелкозернистая, при атеросклерозе имеет рубцовые втяжения звездчато-неправильной формы, для пиелонефритического Н. типична асимметричность поражения обеих почек.

Микроскопическая картина почки при Н. зависит от основного процесса и фазы Н., а также от зоны органа (в мозговом веществе почки изменения чаще всего имеют характер гиалиноза). В начале развития Н. особенности морфологии различных структур почки позволяют провести дифференциальную диагностику между процессами, являющимися причиной Н. Так, для артериолосклеротического Н. характерны склероз и гиалиноз клубочковых артериол и преимущественное поражение сосудистого полюса клубочков, для Н. при хроническом гломерулонефрите – сращения (синехии) капиллярных петель клубочков с их капсулой, для пиелонефритического Н. – перигломерулярный склероз, расширение канальцев с атрофией их эпителия (так называемая тиреоидизация почки) и т.д. При резко выраженном Н. установить его причину не всегда возможно даже при микроскопическом исследовании.

Морфология почечной ткани при Н. отражает также особенности его течения, в частности быстроту нарастания тяжелых склеротических изменений, в зависимости от которой выделяют злокачественную и доброкачественную формы Н. Последняя встречается чаще и характеризуется артериолосклерозом, атрофией групп нефронов с последующим гиалинозом клубочков (рис. 1, 2), разрастанием соединительной ткани в интерстиции и на месте атрофирующихся нефронов. Макроскопически поверхность почек обычно мелкозернистая. Злокачественной форме Н. свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения канальцев и как следствие распространенный склероз почечной ткани (рис. 3, б). Эта форма Н. наблюдается при злокачественных формах артериальных гипертензий, эклампсии и некоторых других состояниях. Из-за некрозов и кровоизлияний макроскопически поверхность почки не только мелкозернистая, но и пестрая (рис. 4), напоминающая большую пеструю почку при гломерулонефрите.

Клинические проявления и диагноз. Клинические проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см. Диурез) и Никтурия; возможны Протеинурия (однако при Н. она обычно небольшая и непостоянная), микрогематурия, в ряде случаев макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек, определяемым по снижению плотности мочи (гипостенурия) с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает осмолярность мочи. В случае выраженного сосудистого поражения почек с их ишемией включаются почечные факторы формирования артериальной гипертензии (см. Гипертензия артериальная) и АД стабилизируется на высоком уровне. Особенно характерно повышение диастолического АД, которое обычно бывает выше 120 мм рт. ст. В связи с этим появляются перегрузка и недостаточность миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки. В ряде случаев, особенно при наличии сахарного диабета или стенозирующего атеросклероза почечных артерий, почечная недостаточность быстро прогрессирует.

Лучевой Н. в легких случаях клинически проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развиваются гипертензия, не поддающаяся лекарственному лечению, почечная недостаточность.

Обоснованию диагноза Н. существенно помогают результаты ультразвукового, рентгенологического и радионуклидного исследований. При ультразвуковом исследовании почек определяют изменение их размеров и толщины паренхимы, атрофию коркового вещества и нечеткую его дифференциацию по отношению к мозговому веществу почки. При урографии (Урография) отмечают уменьшение объема почки и величины коркового слоя, нередко кальцификаты. На ангиограммах наблюдаются деформация и сужение мелких артериальных сосудов, видны уменьшение коркового слоя и неровность контуров пораженной почки. При ренографии радионуклидной (Ренография радионуклидная) выявляют замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек. При сцинтиграфии обнаруживают неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки: в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом (Нефротический синдром), существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без явных клинических признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит главным образом в регулировании количества употребляемой в пищу поваренной соли и применении гипотензивных средств (Гипотензивные средства), которое при развитии выраженной почечной недостаточности должно быть осторожным, т.к. интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии. В период азотемии назначают диету с ограничением белка, анаболические средства, леспенефрил, Мочегонные средства, энтеросорбенты, витамин Д2.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности в целях выключения ренин-ангиотензинного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии. Больных переводят на Гемодиализ или производят трансплантацию (Трансплантация) почки.

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Библиогр.: Калугина Г.В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Постнов Ю.В., Перов Ю.Б. и Грибунов Ю.П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, в. 7, с. 48, 1974; Почки, под ред. Ф.К. Мостофи и Д.Е. Смита. пер. с англ., с. 294, М., 1972; Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия. М., 1985.

Рис. 4. Макропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза: слева – общий вид (капсула почки снята, поверхность почки неровная, мелкозернистая, пестрая за счет многочисленных кровоизлияний); справа – сагиттальный разрез почки (рисунок строения нарушен, видны многочисленные кровоизлияния различной величины).

Рис. 3б). Микропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза – почечный клубочек с резким склерозом петель кровеносных капилляров и уменьшением числа эндотелиоцитов; окраска гематоксилином и эозином; ×525.

Рис. 3а). Микропрепарат почки при злокачественной форме нефросклероза – в центре виден почечный клубочек с фибриноидным некрозом приводящего сосуда (1) и клубочковых кровеносных капилляров (2); окраска гематоксилином и эозином; ×310.

Рис. 2. Электронограмма приносящего сосуда почечного клубочка при доброкачественной форме нефросклероза: скопление гиалиновых масс под эндотелием (указано стрелкой); ×6000.

Рис. 1. Микропрепарат почки при доброкачественной форме нефросклероза: склероз и гиалиноз почечного клубочка; ШИК-реакция; ×750.

II Нефросклеро́з (nephrosclerosis; Нефро- + Склероз)

замещение паренхимы ночек соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

Нефросклеро́з артериолонекроти́ческий (n. arteriolonecrotica) – см. Фара нефросклероз.

Нефросклеро́з артериолосклероти́ческий (n. arteriolosclerotica) – см. Артериолонефросклероз.

Нефросклеро́з атеросклероти́ческий (n. atherosclerotica) – см. Артерионефросклероз.

Нефросклеро́з втори́чный послевоспали́тельный (n. secundaria postinflammatoria) – Н., развивающийся как исход хронического воспалительного процесса в почке.

Нефросклеро́з гипертони́ческий (n. hypertonica) – см. Артериолонефросклероз.

Нефросклеро́з доброка́чественный (n. benigna) – Н., развивающийся в результате артериолосклероза, обусловленного гипертонической болезнью, и характеризующийся отсутствием выраженного нарушения функции почки.

Нефросклеро́з злока́чественный (n. maligna) – см. Фара нефросклероз.

Нефросклеро́з лучево́й (n. radialis) – H., развивающийся как отдаленное последствие поражения организма при воздействии ионизирующего излучения.

Нефросклеро́з о́стрый (n. acuta) – H., развивающийся в результате острого расстройства кровообращения, воспаления или травмы почки.

Нефросклеро́з пиелонефрити́ческий (n. pyelonephritica) – вторичный послевоспалительный Н., обусловленный пиелонефритом и характеризующийся преимущественным поражением интерстициальной ткани и сосудов почки.

Нефросклеро́з постэклампти́ческий (n. posteclamptica) – Н., развивающийся после эклампсии при нефропатии беременных.

Нефросклеро́з посттравмати́ческий (n. posttraumatica; син. нефрит травматический – устар.) – Н., развивающийся после механического повреждения тканей почки.

Нефросклеро́з ревмати́ческий (n. rheumatica) – Н., развивающийся при ревматизме в результате рецидивирующего нефрита, васкулита, ишемического инфаркта почки.

Нефросклеро́з сифилити́ческий (n. syphilitica) – Н., развивающийся при сифилисе в результате нефрита или вторичного амилоидоза почек.

Нефросклеро́з Фа́ра – см. Фара нефросклероз.

Нефросклеро́з хрони́ческий (n. chronica) – Н., обусловленный постепенно развивающимся артериолосклерозом или хроническим воспалительным процессом в почке.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

НЕФРОСКЛЕРОЗ (nephrosclerosis; греч, nephros почка + склероз) — замещение паренхимы почки соединительной тканью, приводящее к их уплотнению, сморщиванию и нарушению функций.

«Нефросклероз» — понятие клинико-анатомическое. Процесс может развиться вследствие различных заболеваний почек и их сосудов. В 1872 г. Галл и Саттон (W. W. Gull, H. G. Sutton) впервые высказали мысль о том, что причиной Н. является поражение сосудов почек, и назвали его артериолокапиллярным фиброзом. В 1914 г. Фольгард и Фар (F. Volhard, Th. Fahr) выделили артериолосклеротические изменения почек в самостоятельную нозол, форму диффузного двустороннего заболевания почек и связали их с гипертонической болезнью; они предложили также различать простой склероз почек — при доброкачественной форме гипертонической болезни и его комбинированную форму — при гипертонической болезни со злокачественным течением.

Этиология и патогенез

Замещение почечной паренхимы соединительной тканью может наблюдаться при далеко зашедшей гипертонической болезни (см.) и связано чаще всего с сужением почечных артерий — первичный Н. (ангиогенный Н.), первично-сморщенная почка. В связи с недостаточным кровоснабжением, нарастающей гипоксией наступают дистрофические и атрофические изменения паренхимы почек с последующим разрастанием соединительной ткани. В зависимости от характера процесса, ведущего к сужению почечных артерий, различают Н. гипертонический, или артериолоскле-ротический, и атеросклеротический. В патогенезе первичного Н. имеет значение также хрон, венозное полнокровие, при к-ром разрастание соединительной ткани в почках связано с повышенным синтезом тропоколлагена в условиях кислородной недостаточности. К первичному Н. относят постинфарктный Н., развивающийся при рубцевании множественных инфарктов почек (см.).

Разрастание в почках соединительной ткани может происходить вторично, в результате различных заболеваний (вторичный Н., вторичносморщенная почка). Вторичный Н. представляет собой исход воспалительных и дистрофических процессов, возникающих в почках при хрон, гломерулонефрите, пиелонефрите (пиелонефритическое сморщивание почек, пиелонефритически сморщенные почки), почечнокаменной болезни (калькулезный Н.), туберкулезе (туберкулезный Н.), сифилисе (сифилитический Н.), ревматизме (ревматический Н.), системной красной волчанке (волчаночный Н.), амилоидозе (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), сахарном диабете (диабетический Н.).

Вторичный Н. может развиться после таких неблагоприятных воздействий, как травма (в т. ч. после повторных операций на почках), действия ионизирующего излучения, а также при тяжелых формах нефропатии беременных — преэклампсии и эклампсии. Свойственные нефропатии спазм артерий, воспаление почечных клубочков и дистрофия канальцев после родоразрешения в ряде случаев трансформируются в хрон, гломерулонефрит, к-рый, медленно прогрессируя, приводит к сморщиванию почек, выраженности изменений и особенностей течения выделяет две формы — доброкачественную и злокачественную. Доброкачественная форма характеризуется артериолоскле-розом (рис. 1), нередко в сочетании с атеросклерозом почечной артерии и ее крупных ветвей, атрофическими изменениями групп нефронов с вторичным гиалинозом клубочков (рис. 2), увеличением соединительнотканной стромы, гиалинозом сосочков пирамид. Макроскопически поверхность почек мелкозернистая, а при сочетании с атеросклерозом — крупнобугристая. По мере нарастания артериолоскле-ротических изменений, сочетающих

Такие острые инф. болезни, как геморрагический нефрозонефрит, лептоспироз, брюшной и сыпной тиф, скарлатина, корь, а также сепсис, сопровождаются различными по механизму поражения и по тяжести изменениями паренхимы, интерстиции и сосудов почек — от очагового гломерулонефрита без нарушения функции почек до канальцевого некроза и острой почечной недостаточности. После этих воспалительных и некротических изменений развивается различной степени выраженности Н., к-рый обычно не прогрессирует.

Выделяют также инволютивный Н., к-рый обусловлен возрастными изменениями сосудов почек, а также атеросклерозом или гипертонической болезнью, часто наблюдаемыми у лиц пожилого и старческого возраста.

Патологическая анатомия

Из первичных Н. наиболее распространен гипертонический, или артериоло-склеротический, нефросклероз. Фар (Th. Fahr) в зависимости от характера, распространенности, степени плазморрагию (см.) и гиалиноз (см.), и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность (см.).

Злокачественной форме свойственны фибриноидный некроз артериол (артериолонекроз) и капиллярных петель клубочков (рис. 3, а), отек стромы, кровоизлияния, белковая дистрофия эпителия канальцев.Очень быстро в ответ на некротические изменения развивается склероз почек (рис. 3, б). Подобные изменения могут возникать и при эклампсии (злокачественный постэкламптиче-ский Н.).

Макроскопически поверхность почек пестрая, мелкозернистая (рис. 4); почки при этом мало чем отличаются от «большой пестрой почки» при гломерулонефрите (см.). Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности.

По Лелейну (М. Lohlein), доброкачественная форма артериолоскле-ротического Н. соответствует первой стадии Н. (начальный Н.), протекающей клинически без проявлений со стороны почек, а злокачественная форма — второй стадии Н. (прогрессирующий Н.), для которой характерно быстрое течение с развитием почечной недостаточности.

Однако такая последовательность процесса признается далеко не всеми.

По мнению H. Н. Аничкова, К. Г. Волковой, М. А. Захарьев-ской, морфология артериолосклероз тического нефросклероза отражает особенности течения гипертонической болезни.

Атеросклеротический Н. возникает при сужении (вызванном атеросклеротической бляшкой) почечной артерии у места ее отхождения или деления на ветви первого и второго порядка.

Читайте также:  Остеохондроз: что это такое, симптомы, причины и лечение болезни

Чаще этот процесс односторонний, реже двусторонний. В почке развиваются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью или инфаркты с последующей их организацией и формированием рубцов (атеросклеротическая сморщенная почка, атеросклеротический нефроцирроз). Макроскопически при этом ночка становится крупнобугристой, нередко ее трудно отличить от почки при иостинфарктном Н. Функция такой почки (почек) страдает мало, т. к. большая часть ее паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертензия.

Вторичный Н., наиболее часто развивающийся при хрон, гломерулонефрите, связан не только с гломерулонефритом как таковым (фибропластическая трансформация гломерулярных изменений), но и с теми изменениями сосудов почек, к-рые постоянно встречаются при этом заболевании, отражая состояние почечной аллергии (пролиферативный эндартериит), артериальную гипертензию (артериолосклероз, артериолонекроз), приспособление сосудистой системы к выключению «периферического русла» почек (прогрессирующий эластофиброз артерий с вторичным липоидозом). Т. о., вторичный Н. всегда имеет черты ангио-генного.

Поэтому морфологические критерии дифференциальной диагностики первичного (гипертонического) и вторичного (нефритического) сморщивания почек, как правило, нечеткие.

Инволютивные изменения в почках выявляются начиная с 40—50 лет и к 70 годам приводят к сокращению массы действующих нефронов примерно на 40% .

Возрастная атрофия почек сопровождается постепенным истончением коркового слоя обеих почек, атрофией канальцевого эпителия вплоть до гибели и замещения канальцев рубцовой тканью. Клубочки подвергаются гиалинозу, и их число постепенно уменьшается. Увеличивающаяся с возрастом резистентность сосудов приводит к запустеванию капилляров клубочков, формированию анастомозов между приводящей и отводящей артериями в обход клубочков.

Н. в старческом возрасте связан прежде всего с возрастными изменениями сосудов почек, поэтому он приближается по механизму развития к первичному.

Основные клинические признаки. Клин, проявления первичного Н. возникают обычно в поздних стадиях гипертонической болезни как при доброкачественном, так и злокачественном ее течении. Одним из ранних признаков поражения почек могут быть полиурия (см.) и никтурия (см.), однако никтурия не всегда является следствием полиурии и может свидетельствовать о нарушении суточного ритма работы почек. Протеинурия (см.), наблюдаемая при Н., обычно небольшая и непостоянная.

Нередко при Н. наблюдается микрогематурия, в ряде случаев может быть макрогематурия (см. Гематурия). Уменьшение почечного клиренса (см.) при относительном увеличении фильтрационной фракции проявляется уменьшением концентрационной способности почек (гипостенурия), что выявляется с помощью пробы Зимницкого. Соответственно падает удельный вес мочи и ее осмолярность. В случае выраженного сосудистого поражения почек, приводящего к значительному уменьшению почечного кровотока, возрастает их прессорное влияние на уровень АД, к-рое стабилизируется на высоком уровне и трудно поддается медикаментозной коррекции (см. Гипертензия артериальная).

Особенно характерно повышение диастолического артериального давления, к-рое бывает всегда выше 120—130 мм рт. ст.

В связи с этим могут возникать явления перегрузки и недостаточности миокарда левого желудочка, коронарная недостаточность, церебральные геморрагии, отек сосочка зрительного нерва, отслойка сетчатки, а в ряде случаев и прогрессирующая почечная недостаточность.

На обзорных снимках выявляется уменьшение пораженной почки (всей или части), неровность ее контуров.

При урографии (см.) отмечается уменьшение объема почки и величины коркового слоя. На ангиограммах (см. Почечная ангиография) наблюдается сближение и деформация мелких артериальных сосудов (в фазе нефрограммы отчетливо видны уменьшение коркового слоя и неровность очертаний пораженной лочки).

При радиоизотопной ренографии (см. Ренография радиоизотопная) отмечается замедленное накопление, а также замедленное выведение радиофармацевтического препарата из почек.

При сцинтиграфии (см.) определяется неравномерное распределение радионуклида в ткани пораженной почки, в ряде случаев ее изображение может отсутствовать или сохраняются отдельные участки паренхимы.

Проявления вторичного Н. могут варьировать от незначительных нарушений функций почек (клинически не выраженных) до состояний, сопровождающихся тяжелой артериальной гипертензией, отеками, нефротическим синдромом, существенным снижением функции почек, развитием тяжелой почечной недостаточности.

Общие принципы лечения и профилактики. При Н. без признаков почечной недостаточности и неустойчивом повышении АД лечение состоит гл. обр. в ограничении употребления в пищу поваренной соли (до 0,5 г в сутки) и применении гипотензивных средств (производных раувольфии, ганглиоблокаторов, до-пегита, салуретиков).

При развитии почечной недостаточности при нефросклерозе также показано применение гипотензивных средств, однако интенсивная гипотензивная терапия может привести к падению почечного кровотока и нарастанию азотемии; применяют диету с ограничением соли и белков, анаболические средства, леспене-фрил, салуретики.

При злокачественном течении гипертонической болезни с быстрым развитием нефросклероза и прогрессированием почечной недостаточности, в целях выключения ренин-ангиотензивного механизма прибегают к эмболизации почечных артерий или нефрэктомии (см.), больных переводят на гемодиализ (см.) или производят трансплантацию почки (см. Пересадка почки).

Профилактика нефросклероза заключается в своевременном лечении заболеваний, приводящих к его развитию.

Лучевой нефросклероз

Лучевой нефросклероз относится к отдаленным последствиям действия на организм ионизирующего излучения (см.) и выявляется через многие месяцы или годы после облучения.

Морфологически лучевой Н. выражается атрофией почечных канальцев, интерстициальным фиброзом и склерозом сосудов почек. Единого взгляда на развитие лучевого Н. нет. Доминирующей является гипотеза о первичном повреждении почечных клубочков, к-рое, по мнению ряда исследователей, может быть вызвано факторами иммунол, характера. Существует точка зрения, что лучевой Н. развивается в результате первичного повреждения ионизирующим излучением сосудов. Возможно, что в основе этого процесса лежит повреждение генетического аппарата эндотелия сосудов почек. Предполагают также, что причиной лучевого Н. является первичное повреждение почечных канальцев. Иногда лучевой Н. рассматривают как результат одновременного повреждения паренхимы почек и сосудистой системы. Существует мнение, что в основе лучевого Н. лежат взаимообусловленные сосудистые нарушения и изменения межуточного вещества почек.

Основные сведения о лучевом Н. получены в экспериментах на животных, а также в результате наблюдений за пострадавшими от взрывов атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки и больными, подвергавшимися локальному облучению по поводу опухолей поясничной области. Степень выраженности лучевого Н. зависит от вида ионизирующего излучения, его дозы и характера распределения дозы во времени и пространстве (см. Дозы ионизирующих излучений, Фактор времени облучения). После острого облучения в абсолютно смертельных дозах лучевой Н. не возникает, т. к. за короткий период, предшествующий гибели организма, склеротические процессы в почках не успевают развиться. Острая лучевая болезнь легкой и средней степени тяжести в отдаленные сроки может завершиться развитием лучевого Н. При тотальном облучении развитие лучевого Н. по крайней мере у 50% животных, по данным большинства исследователей, наступает при воздействии в дозе, близкой к 500 рад. Имеются сведения о возникновении лучевого Н. после тотального воздействия ионизирующего излучения в дозах 100— 300 рад. В условиях локального облучения почек может наблюдаться развитие Н. в диапазоне доз ионизирующего излучения от 1000 до 2500 рад.

В радиол, практике почки рассматривают как критические органы (см.) при лучевой терапии по поводу метастазов рака в параортальные лимф, узлы, ребра или позвонки с ThXI по LIV, а также по поводу опухолей кишечника, матки, кардиального отдела пищевода и некоторых других органов. Наибольшую осторожность следует соблюдать при проведении нейтронной и протонной терапии, т. к. эти виды ионизирующего излучения обладают более выраженным эффектом в отношении лучевого Н. Высокой эффективностью в этом отношении характеризуется также альфа-излучение. В экспериментах показано, что при поражении полонием, выведен пе которого в основном осуществляется через почки, в отдаленные сроки лучевой Н. формируется на фоне развивающейся хрон, лучевой болезни.

Клинически лучевой Н. в легких случаях проявляется протеинурией, незначительной гипертензией; функция почек не нарушается. В тяжелых случаях развивается гипертензия, не поддающаяся медикаментозному лечению, почечная недостаточность.

Лечение симптоматическое (ограничение поваренной соли, гипотензивные средства).

Библиография: Вепхвадзе Р. Я. Лучевые осложнения почек, Тбилиси, 1967; Захарьевская М. А. Патологическая анатомия сосудистого нефросклероза, М., 1952; Калугина Г. В. Дифференциальная диагностика сосудистого нефросклероза, Л., 1975, библиогр.; Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь, М., 1977; Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь, Л., 1950; Обмен веществ при лучевой болезни, под ред. И. И. Иванова, с. 198, М., 1956; Основы нефрологии, под ред. E. М. Тареева, т. 1, с. 372 и др., М., 1972; ПостновЮ. В., Перов Ю. Л. и Трибунов Ю. П. Склероз мозгового слоя почки при гипертонической болезни, Арх. патол., т. 36, № 7, с. 75, 1974; Почки, под ред. Ф. К. Мостофи и Д. Е. Смита, пер. с англ., с. 294, М., 1972; Чеботарев Д. Ф. Гериатрия в клинике внутренних болезней, Киев, 1977; Fahr Th. Nephrosklerose, Handb, spez. path. Anat. u. Histol., hrsg. v. V. F. Henke u. O. Lu-barsch, Bd 6, T. 1, S. 368, B., 1925, Т. 2, S. 909, В., 1931; HeptinstallR. H. Pathology of the kidney, Boston, 1974; Yolhard F. a. Fahr Th. Die Brightsche Nierenkrankheit (Klinik, Pathologie und Atlas), B., 1914; Z o 1 1 i n-g e r H. U. Niere und ableitende Harnwege, в кн.: Spez. path. Anat., hrsg. v. W. Doerr u. E. Uehlinger, Bd 3, B. u. a., 1966.

E. М. Тареев; P. Я. Вепхвадзе (мед. рад.), B. B. Серов (пат. ан.).

Нефросклероз ( Сморщенная почка )

Нефросклероз — это патологическое состояние, вызванное гибелью нефронов, их замещением соединительной тканью с нарастанием почечной недостаточности. Проявляется полиурией, никтурией, гипертензией, отечностью, дискомфортом в пояснице, на поздних этапах — олигурией, гематурией, интоксикацией. Диагностируется с помощью лабораторных анализов, УЗИ, КТ, МСКТ почек, нефросцинтиграфии, ангиографии ренальных сосудов, урографии, биопсии. Для лечения применяют этиопатогенетическую терапию основного заболевания, антикоагулянты, антиагреганты, противоанемические, дезинтоксикационные, витаминно-минеральные средства, заместительную терапию, аллотрансплантацию почки.

МКБ-10

Общие сведения

Нефросклероз — вторичное клинико-анатомическое состояние, проявляющееся уплотнением, сморщиванием почек и снижением их функциональной состоятельности вследствие замещения паренхимы волокнами и межуточным веществом соединительной ткани. Сморщенная почка была впервые описана в 1914 году немецкими клиницистом Ф. Фольгардом и патологом К.Т. Фаром.

Обычно нефросклероз осложняет течение урологической и другой соматической патологии. В ХХ веке его ведущей причиной считался гломерулонефрит, в настоящее время — артериальная гипертензия и сахарный диабет (более 60% всех диагностированных случаев). Распространенность нефросклероза в европейских странах составляет 0,06%. При этом 10-20% больных нуждаются в проведении регулярного гемодиализа, а смертность от ХПН достигает 22%.

Причины нефросклероза

Сморщивание почки — полиэтиологический процесс, который осложняет различные сосудистые расстройства и урологические болезни. В зависимости от варианта нефросклероза специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют две группы причин, вызывающих первичное или вторичное замещение почечной паренхимы волокнистыми структурными элементами соединительной ткани. Первично сморщенная почка формируется на фоне поражения ренальных сосудов, обусловленного такими заболеваниями, как:

У некоторых пациентов ангиогенная деструкция почек возникает остро при частичной или полной тромбоэмболии ренальной артерии. Резкое нарушение кровообращения вызывает инфаркт почки — массовую гибель нефронов в результате острой ишемии. Впоследствии некротизированный участок постепенно замещается соединительной тканью, и развивается нефросклероз.

О вторично сморщенной почке говорят в тех случаях, когда пациент изначально страдает урологическим заболеванием, при которых почечная паренхима разрушается под влиянием инфекционных агентов, аутоиммунных комплексов, механических факторов (растяжения, травматизации конкрементами) и др. Основными причинами вторичного (нефрогенного) нефросклероза являются:

Патогенез

Несмотря на разнообразие причин, вызывающих нефросклероз, механизм развития заболевания в целом является общим. Вначале под влиянием различных повреждающих факторов (гипоксии, воспалительных и дистрофических процессов, вызванных факторами патогенности микроорганизмов, аутоиммунными комплексами, прямыми травматическими воздействиями и др.) происходит деструкция клубочкового и канальцевого эпителия с выключение части нефронов из общего кровоснабжения.

Поскольку почечные клетки не способны к регенерации, после фагоцитирования разрушенных клеточных элементов начинается нефросклероз — поврежденный участок замещается соединительными волокнами, а сами почки уплотняются. В оставшихся клубочках усиливаются кровообращение и фильтрация, в результате чего увеличивается объем выделяемой мочи и уменьшается ее относительная плотность. На фоне нарушений кровотока повышается синтез ренина, регулирующего клубочковую фильтрацию, что способствует возникновению или усугублению артериальной гипертензии.

Благодаря высоким компенсаторным возможностям почечной ткани клинические признаки почечной недостаточности появляются только при выраженном нефросклерозе с потерей 70% нефронов обеих почек или 85% — одной. При сохранении 5% клеток и менее возникает функциональная несостоятельность органа, требующая проведения заместительной терапии.

Симптомы нефросклероза

Клиническая картина заболевания на ранней стадии характеризуется повышением количества суточной мочи (более 2 л), учащением актов мочеиспускания в ночное время (свыше 3-х раз за ночь), постоянными тянущими болями в области поясницы, увеличением артериального давления. По мере прогрессирования нефросклероза появляются отеки: сначала на лице, потом они распространяются равномерно по всему телу. Отечность наиболее выражена утром.

На поздней стадии симптоматика усугубляется: объем суточной мочи снижается до 0,5–0,8 л, в моче может появляться примесь крови, пациента беспокоит сухость во рту, постоянная жажда. Возникают и нарастают общие симптомы интоксикации: головная боль, тошнота и рвота, слабость, мышечные боли.

Осложнения

Серьезные нарушения процессов фильтрации и реабсорбции, возникающие при деструкции более 70-75% исходного числа нефронов, приводят к формированию хронической почечной недостаточности. Поскольку сморщенная почка перестает синтезировать эритропоэтин, необходимый для созревания эритроцитов в костном мозге, часто развивается железодефицитная анемия. У пациентов с нефросклерозом повышается риск нефрогенной артериальной гипертензии вследствие избыточной продукции ренина. При нарушении обмена витамина D возникает остеопороз с повышенной ломкостью костей и склонностью к образованию патологических переломов.

Диагностика

Пациентам с подозрением на нефросклероз назначают комплексное обследование, позволяющее определить особенности морфологической структуры почек, выявить признаки атрофии паренхимы, оценить функциональную состоятельность органа. Наиболее информативными лабораторными и инструментальными методами диагностики сморщенной почки считаются:

Дифференциальная диагностика нефросклероза проводится с сахарным и несахарным диабетом, острой почечной недостаточностью, быстропрогрессирующим гломерулонефритом, гепаторенальным синдромом, гипохлоремической азотемией. При необходимости пациента, кроме врача-нефролога и уролога консультируют терапевт, кардиолог, фтизиатр, ревматолог, эндокринолог, онколог, онкогематолог.

Лечение нефросклероза

Консервативная терапия начальных стадий сморщивания почек направлена на коррекцию основного заболевания, спровоцировавшего склеротический процесс, и нарастающей почечной недостаточности. С учётом патологии, вызвавшей нефросклероз, пациенту назначают антибиотики, гипотензивные препараты, статины, глюкокортикостероиды, антигликемические, диуретические, нестероидные противовоспалительные и другие этиопатогенетические средства. Для купирования расстройств, вызванных функциональной почечной недостаточностью, могут применяться:

Читайте также:  Польза и вред помидоров — 10 фактов о влиянии на организм человека, состав и противопоказания

Если сморщивание почки сочетается с ХПН III-IV стадии, показано проведение заместительной почечной терапии — перитонеального диализа, гемодиализа, гемодиафильтрации, гемофильтрации. Радикальным методом лечения, рекомендованным при нефросклерозе с уменьшением количества жизнеспособных нефронов до 5% и менее, является трансплантация почки после полостной или лапароскопической нефрэктомии.

Прогноз и профилактика

При своевременном выявлении болезни прогноз относительно благоприятный, назначение адекватной терапии позволяет добиться длительного состояния компенсации нефросклероза. Со временем работа нефронов ухудшается, развивается хроническая почечная недостаточность: такие пациенты нуждаются в пересадке органа или регулярном гемодиализе.

Для профилактики нефросклероза необходимо соблюдать рекомендации специалиста по лечению нефрологических заболеваний (особенно воспалительного характера), контролировать уровень артериального давления, глюкозы крови, избегать переохлаждений, не злоупотреблять солью и мясной пищей. Важную роль в предупреждении развития сморщенной почки играет регулярное посещение семейного врача для раннего выявления и коррекции соматической патологии.

Сморщенная почка: причины и стадии заболевания, симптомы, лечение

Под воздействием неблагоприятных факторов нарушается кровообращение органов мочевыделительной системы, что приводит к отмиранию почечных тканей.

Погибшие клетки паренхимы начинают замещаться клетками соединительной ткани, вследствие чего функциональность почки снижается, орган сморщивается и развивается нефросклероз.

Общая информация

Нефросклероз – молодое и недостаточно изученное заболевание, способное привести к тяжелым осложнениям.

Соединительная ткань разрастаясь, заменяет собой поврежденные клетки почки, но не обладает функциональной способностью органа.

Поэтому нарушается работа мочевыделительной системы и в итоге развивается почечная недостаточность – необратимая патология опасная для жизни больного и требующая пересадки пораженного органа.

Причины возникновения

Патологическое состояние может возникать из-за нарушенного кровообращения в почке (первичная форма нефросклероза) или на фоне воспалительных или инфекционных процессов в парном органе (вторичная форма нефросклероза).

В зависимости от формы заболевания различаются и факторы, провоцирующие сморщивание почки.

Первичная форма

Первичная форма нефросклероза развивается вследствие повреждения сосудов, питающих почку.


К причинам, способным привести к формированию патологии можно отнести:

  1. Атеросклероз. Излишки холестерина оседают на сосудистых стенках, вызывая их утолщение и сужение просвета сосудов. Кровоснабжение органов ухудшается и клетки погибают от кислородного голодания.
  2. Инфаркт почки. Циркуляция крови нарушается вследствие перекрытия просвета сосуда, питающего почку, кровяным или эмболическим сгустком, что и вызывает гибель клеток органа.
  3. Венозное полнокровие почки. На фоне сужения просвета почечных вен, тромбоза вен или патологического опущения почки движение венозной крови из органа замедляется, что стимулирует разрастание соединительных клеток в сосудах почек, нарушая кровоток.
  4. Возраст. У больных пожилого возраста наблюдаются сосудистые изменения, приводящие к снижению функции почек и гибели клеток органа.
  5. Гипертония. Высокое давление сужает сосуды и затрудняет циркуляцию крови.

Нефросклероз на фоне гипертонической болезни может быть двух видов:

  1. Доброкачественный – артериолосклеротическое сморщивание почки. Часто сочетается с атеросклерозом и развивается вследствие разрастания соединительной ткани в почечных сосудах. На формирование патологии уходит не менее 10 лет.
  2. Злокачественный – артериолонекротический нефросклероз. При тяжелой гипертонии за несколько лет поражаются почечные клубочки и атрофируются мочевые канальцы.

Вторично сморщенная почка

Вторичная форма нефросклероза возникает, как осложнение другой патологии. Спровоцировать заболевание могут следующие факторы:

Клиническая картина

Патологическое состояние нефросклероза почки формируется длительное время и проявляется следующей симптоматикой:

Стадии течения

Отмирание нефронов и разрастание соединительной ткани происходит на протяжении длительного времени, часто на развития почечной недостаточности уходит несколько лет. В зависимости от объема погибших клеток заболевание разделяют на стадии:

  1. Стадия 1 – изменяется состав крови и появляется белок в моче. Выраженные симптомы отсутствуют, кроме учащенного мочеиспускания по ночам. Больные отмечают повышенную жажду и быструю утомляемость.
  2. Стадия 2 – количество выделяемой за день мочи уменьшается, а в крови обнаруживается креатинин и мочевина. У больных наблюдаются приступы мигрени, повышается давление и учащается пульс. Отмечается резкое ухудшение зрительной функции, появляется тошнота и ощущение зуда.
  3. Стадия 3 – показатели крови ухудшаются. Мочи выделяется все меньше и усиливаются признаки отравления организма. Нарастает вялость, падает аппетит. Кожные покровы сохнут и желтеют. Больные все чаще поражаются инфекционными заболеваниями, отмечают повышенную жажду и значительное ухудшение самочувствия.
  4. Стадия 4 – необратимая стадия заболевания. Выделение мочи почти полностью прекращается. На фоне интоксикации организма формируется отек легких. Нарушается сон, ухудшается скорость свертывания крови, стабильно повышено давление. По результатам анализов показатели белка снижены, и повышен уровень мочевины, мочевой кислоты и креатинина в кровяной плазме.

Диагностические меры

Диагностика патологии начинается с визуального осмотра пациента и сбора данных о жалобах больного, о его привычках и образе жизни, перенесенных и сопутствующих заболеваниях.

На следующем этапе проводится комплекс диагностических исследований:

Способы терапии

Нефросклероз на ранних этапах развития успешно поддается компенсации медикаментозной терапией в сочетании с диетическим питанием. Обычно назначаются такие препараты:

Прием мочегонных препаратов и антагонистов кальция вполне оправдан на этом этапе, но на 4 стадии патологии эти медикаменты должны быть исключены.

3 и 4 стадия развития почечной недостаточности уже не поддается медикаментозной терапии и требует проведения гемодиализа или трансплантации почки.

Для поддержания жизнедеятельности организма гемодиализ должен проводиться регулярно и до конца жизни.

Радикальным методом лечения сморщенной почки является трансплантация донорского органа. Он берется у ближайшего родственника или погибшего человека. После успешно проведенной операции больной получает возможность жить обычной жизнью, но должен постоянно находиться под наблюдением врача.

Предупреждение заболевания

К сожалению, от развития нефросклероза не застрахован никто. Предупредить возникновение патологий, способных спровоцировать нарушение функции почек, можно если соблюдать здоровый образ жизни:

Купирование патологии в начале развития позволит предотвратить возникновение осложнений и формирование нефросклероза.

Диетические предписания

Положительных результатов от рекомендованного лечения можно ожидать только при соблюдении диеты. Необходимо ограничить употребление белковых продуктов, особенно если начинает формироваться почечная недостаточность.

На начальных этапах развития патологии нужно возмещать недостаток в организме калия, налегая на курагу, запеченный картофель, бананы и курагу. На последних стадиях употребление таких продуктов уменьшают.

Необходимо до минимума ограничить в рационе молочные продукты, восполняя недостаток кальция цельнозерновым хлебом, блюдами из бобовых и большим количеством зеленых овощей.

Ограничения требует и соль. При незначительном поражении почек в день разрешается не более 10 г соли, на поздних стадиях количество уменьшают до 5-7 г.

Последствия болезни

Соблюдение диетического питания и выполнение всех рекомендаций врача позволяет компенсировать патологию и поддерживать хорошее самочувствие.

Отсутствие лечения или развитие злокачественного нефросклероза чаще всего имеет неблагоприятный прогноз. При формировании почечной недостаточности больному требуется регулярное проведение гемодиализа и пересадка пораженного органа, только в этом случае можно избежать смертельного исхода.

Нефросклероз почек

Нефросклероз почек – это патологическое состояние органа, при котором стандартный вид ткани полностью заменяется соединительным. Функциональная составляющая нового типа не позволяет органу выполнять свои функции, так как для этого не предназначена. Морфология почечной ткани при этой патологии диаметрально изменяется. Страдает также и кровеносная система, что приводит к сморщиванию почки и полной потере её функций.

Этиология

Прогноз при таком заболевании – неоднозначный, так как зависит от стадии, на которой было диагностирована патология. Позднее обнаружение, отсутствие правильной терапии приводит к смерти больного.Чтобы понять, что такое нефросклероз, нужно обратиться к этиологии заболевания.

Склероз почки – это патология, которая протекает не как самостоятельное заболевание, а является ассоциированной патологией. Среди причин, провоцирующих развитие болезни различают:

В зависимости от факторов, приведших к возникновению патологии, различают несколько видов нефросклероза.

Классификация

Атеросклеротические поражения сосудов, наличие тромбов – основные причины формирования первой стадии патологии: первичного нефросклероза.

Первичный нефросклероз

При этом виде склероза почек трофические возможности тканей органа сильно нарушены. Это становится причиной ишемических состояний. А при отсутствии должной медицинской помощи провоцируют инфаркт почки. Потенциальный риск такой патологии заключается в том, что если кровоснабжение полностью угнетается, то выделительная система прекращает функционировать. Это влечет за собой состояние почечной недостаточности. Такие осложнения опасны для жизни больного.

Основное последствие первичного нефросклероза – первичная сморщенность почки. Это характерно для острой гипертензии.

В свою очередь нефроангиосклероз разделяется на несколько видов:

Атеросклеротический нефросклероз

Патологические состояние, которое развивается как следствие атеросклеротической болезни, поражающей артериальные сосуды и артериолы почки. В результате этого сильно сужается либо перекрывается полностью просвет сосудов. Дегенеративные состояния органа возникают в результате снижения пропускающей способности из-за утолщения стенок артерий.

Ранняя стадия протекает бессимптомно, при этом характерное осложнение склероза почек – ишемия, в результате которой происходят изменения на поверхности органа и формируются рубцы. Прогноз при этой разновидности – положительный, потому что не вся почечная ткань затрагивается разрушением, продолжая нормально выполнять свои функции.

Гипертонический нефросклероз

Такой вид патологии названием обязан этиологическому фактору, вызвавшему спастические состояния сосудов. Как и при предыдущей форме патогенез включает в себя ишемическое поражение органа, а также, смену нормальных тканей на соединительную.

В свою очередь, гипертоническая разновидность патологии делится на :

  1. Артериолосклеротический нефросклероз. Это злокачественное заболевание.
  2. Артерионекротический нефросклероз. Доброкачественное течение.
Инволютивная форма

Эта форма склероза почек возникает у пожилых пациентов. В основном, это связано с кальциевыми отложениями на стенках сосудов. При сужении просвета развитие патологического состояния идет по стандартной схеме.

Вторичный нефросклероз

Развитие этой формы болезни обязано не только атеросклерозу, но и является последствием других патологий. Различные инфекционно-воспалительные процессы в системе почки приводят к этому заболеванию.

Симптоматика

На первых стадиях симптоматика склероза почек практически отсутствует. Диагностирование патологии происходит после профилактической сдачи анализов или в ходе диагностики другого заболевания. При отсутствии принятых мер патология развивается и с каждой следующей стадией развития выраженность симптомов растет.

При нефросклерозе основная клиника относится к функциональным нарушениям работы органа, что обеспечивает симптомы:

Такая симптоматика у взрослых и у детей требует немедленной диагностики.

Диагностические процедуры

Если проявились первые симптомы патологии, то проводятся биохимические исследования крови, мочи, инструментальные исследования органов мочевыделительной системы.

Так как риск развития болезни увеличивается при наличии хронических патологий, то пациентам, болеющим сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, патологическим повышением веса рекомендовано раз в год сдавать анализы и проводить полную функциональную диагностику.

Терапия

Лечение нефросклероза основывается на двух принципах. Первый – медикаментозная терапия, второй – оперативное вмешательство.

При диагностированном повышенном АД подбираются препараты, снижающие давление на общем уровне. Подход к подбору средств – индивидуальный. Терапию назначает только лечащий врач. Выбор медикаментов основывается на особенностях организма пациента и возможности применения комбинаций средств.

Выделяют несколько основных групп препаратов:

Принципиально важным моментом является правильная диета. Полностью исключается соль. В некоторых случаях противопоказаны углеводы.

Вовремя диагностированная первая стадия болезни подразумевает классический подход к лечению:

Если основной причиной стал атеросклероз, то назначают медикаменты из группы статинов. Это позволяет снизить уровень холестерина в крови, что благоприятно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. А также позволяет остановить нефросклероз.

Если заболевание диагностировано на одной из последних стадий, когда пациент испытывает серьезные проблемы, то показаны следующие методы:

Зная, чем грозит нефросклероз, пациенту требуется четко выполнять инструкции врачей.

Лечение народными средствами

Лечение нефросклероза почек народными средствами включает в себя комплекс мер, направленных на снижение уровня холестерина в крови, улучшение функциональных способностей почек. А также, дополнительную к основной противовоспалительную и антисептическую терапию почечных заболеваний фитопрепаратами.

Большой популярностью пользуется аюрведа – это индийская фитотерапевтическая методика. Основным препаратом, который часто используется больными и назначается врачами является Цистон. Лечение таким средством – длительное и обеспечивает нормализацию почечного давления, облегчение состояния при воспалительных процессах и усиление диуреза.

Помимо индийской методики рекомендовано применение трав и растительных экстрактов:

Детская патология

У ребенка нефросклерозы почки не могут развиться без наличия врожденных заболеваний органа. Это обусловлено тем, что патология появляется в результате большого количества повреждающих факторов, накопление отрицательных эффектов которых происходит годами. В детском же организме это невозможно.

Профилактические меры

Среди профилактических мер выделяют:

Заключение

Что такое нефросклероз почек? Это исход заболеваний, которые можно успешно лечить на ранних стадиях, исключая тем самым развитие столь опасной для жизни патологии. Большая часть пациентов, к сожалению, не обращает внимания на первые симптомы, позволяя болезни медленно развиваться. Только своевременное обращение к врачу и правильное диагностирование дает шанс человеку полноценно жить.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *