Тромбофилия и беременность

Тромбофилия – патологическое состояние, которое характеризуется нарушением системы гемостаза с развитием склонности к повышенному формированию тромбов в сосудистой системе организма.

Степень выраженности патологии, а также локализация участков поражения может существенно варьировать. Многое зависит от индивидуальных особенностей реологии (текучести) крови у конкретного пациента.

Одной из актуальных проблем современной медицины является тромбофилия во время беременности. Она ведет к развитию серьёзных осложнений при вынашивании ребёнка с риском преждевременного прерывания беременности и гибелью плода.

Характеристика заболевания

Распространенность патологии довольно велика – до 20% населения планеты страдают теми или иными формами тромбофилии. Отличается только форма и степень выраженности заболевания.

Суть патогенеза тромбофилии заключается в формировании микротромбов, которые закупоривают мелкие сосуды во всем теле. Это ведёт к функциональным и органическим изменениям пораженных тканей с присоединением типичной симптоматики (в зависимости от места локализации).

Чаще всего страдают следующие органы:

Параллельно могут поражаться сосуды кишечника, сетчатки глаза, эндометрия с отмиранием тканей вследствие кислородной недостаточности.

Бесплодие и тромбофилия

Склонность кровеносной системы человека к повышенной свертываемости – серьёзная проблема, которую не всегда удается быстро диагностировать. При субклинической форме болезни она может не иметь выраженной симптоматики.

Одним из проявлений бывает невозможность зачать ребёнка. Причиной тому является тромбофилия. Бесплодие в данном случае развивается из-за патологии васкуляризации эндометрия. Он не способен обеспечить имплантацию эмбриона. В отдельных ситуациях зародыш приживается, но из-за нарушения кровоснабжения очень быстро отторгается.

Кроме того, нарушение реологии крови может стать причиной дисфункции яичников с неправильным дозреванием фолликула и формированием неполноценных яйцеклеток. Результатом подобных изменений становится ановуляторное бесплодие.

Беременность, ЭКО и тромбофилия

Тромбофилия при беременности при естественном течении заболевания ведёт к невозможности выносить плод до родов. Главными опасностями, которые возникают на фоне тромбофилии, являются:

Эти и другие проблемы заставляют врачей и пациенток особо внимательно проводить планирование беременности при тромбофилии. Зачать и выносить ребёнка возможно. Однако нужно подобрать лечение для предупреждения развития серьезных осложнений.

Для возобновления фертильности необходимо провести коррекцию состояния пациентки для снижения выраженности такой патологии как тромбофилия. ЭКО – один из методов преодоления бесплодия.

Репродуктологи с особым вниманием относятся к женщинам с диагнозом тромбофилия.

Ведение беременности (обычной или после ЭКО) у них имеет несколько важных особенностей:

  1. Контроль за показателями гемостаза
  2. Консультация и/или совместное ведение беременности совместно с врачом-гематологом
  3. Проведение противотромботической терапии для предупреждения возникновения осложнений.

В случае ЭКО нужно учитывать серьезную гормональную стимуляцию организма женщины, которая становится дополнительным фактором, ведущим к гиперкоагуляции и усугублению течения болезни.

Основой терапии тромбофилии являются дезагреганты, антикоагулянты и тромболитические медикаментозные препараты. Подбор доз и режима приёма осуществляется только лечащим врачом в зависимости от индивидуальных особенностей каждого случая.

Вспомогательными лекарствами являются:

Параллельно проводится мониторинг лабораторных показателей крови пациентки. Приобретенная или наследственная тромбофилия и беременность – комбинация, с которой можно родить здорового ребёнка. Главное – вовремя обратиться к врачу и начать лечение.

Генетический риск развития тромбофилии (расширенный)

Комплексный генетический анализ, который позволяет определить риск тромбофилии. Он представляет собой молекулярно-генетическое исследование генов факторов свертываемости крови, тромбоцитарных рецепторов, фибринолиза, обмена фолиевой кислоты, изменение активности которых напрямую или опосредованно обуславливает склонность к повышенному тромбообразованию.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Буккальный (щечный) эпителий, венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Подготовки не требуется.

Подробнее об исследовании

В результате различных патологических процессов в сосудах могут образоваться тромбы, которые блокируют кровоток. Это самое частое и неблагоприятное проявление наследственной тромбофилии – повышенной склонности к тромбообразованию, связанной с определенными генетическими дефектами. Она может приводить к развитию артериальных и венозных тромбозов, которые в свою очередь зачастую являются причиной инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, инсульта, тромбоэмболии легочной артерии и др.

В систему гемостаза входят факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови. В нормальном состоянии они находятся в равновесии и обеспечивают физиологические свойства крови, не допуская повышенного тромбообразования или, наоборот, кровоточивости. Но при воздействии внешних или внутренних факторов это равновесие может нарушаться.

В развитии наследственной тромбофилии, как правило, принимают участие гены факторов свертывания крови и фибринолиза, а также гены ферментов, контролирующих обмен фолиевой кислоты. Нарушения в этом обмене могут привести к тромботическим и атеросклеротическим поражениям сосудов (через повышение уровня гомоцистеина в крови).

Наиболее значимым нарушением, ведущим к тромбофилии, является мутация в гене фактора свертываемости 5 (F5), ее еще называют Лейденской. Она проявляется устойчивостью фактора 5 к активированному протеину С и увеличением скорости образования тромбина, в результате чего и происходит усиление процессов свертываемости крови. Также важную роль в развитии тромбофилии играет мутация в гене протромбина (F2), связанная с повышением уровня синтеза данного фактора свертываемости. При наличии этих мутаций риск тромбозов значительно возрастает, особенно за счет провоцирующих факторов: приема оральных контрацептивов, избыточного веса, гиподинамии и т. д.

У носительниц таких мутаций высока вероятность неблагоприятного течения беременности, например невынашивания беременности, задержки внутриутробного развития плода.

Предрасположенность к тромбозам может быть также обусловлена мутацией гена FGB, кодирующего бета-субъединицу фибриногена (генетический маркер FGB (-455GA). Результатом является повышение синтеза фибриногена, вследствие чего возрастает риск периферического и коронарного тромбоза, риск тромбоэмболических осложнений во время беременности, при родах и в послеродовом периоде.

Среди факторов, повышающих риск развития тромбоза, очень важны гены тромбоцитарных рецепторов. В данном исследовании проводится анализ генетического маркера гена тромбоцитарного рецептора к коллагену (ITGA2 807 C>T) и фибриногену (ITGB3 1565T>C). При дефекте гена рецептора к коллагену усиливается прилипание тромбоцитов к эндотелию сосудов и к друг к другу, что ведет к повышенному тромбообразованию. При анализе генетического маркера ITGB3 1565T>C возможно выявить эффективность или неэффективность антиагрегантной терапии аспирином. При нарушениях, обусловленных мутациями в этих генах, повышается риск тромбозов, инфаркта миокарда, ишемического инсульта.

С тромбофилией могут быть связаны не только нарушения свертывающей системы крови, но и мутации генов фибринолитической системы. Генетический маркер SERPINE1 (-675 5G>4G) – ингибитор активатора плазминогена – основного компонента антисвертывающей системы крови. Неблагоприятный вариант этого маркера приводит к ослаблению фибринолитической активности крови и, как следствие, повышает риск сосудистых осложнений, различных тромбоэмболий. Мутация гена SERPINE1 также отмечается при некоторых осложнениях беременности (невынашивание беременности, задержка развития плода).

Кроме мутаций факторов свертывающей и противосвертывающей систем, как значимую причину тромбофилии рассматривают повышенный уровень гомоцистеина. При чрезмерном накоплении он оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, поражает сосудистую стенку. В месте повреждения образуются тромбы, там же может осесть избыточный холестерин. Эти процессы приводят к закупориванию сосудов. Избыточное содержание гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) увеличивает вероятность развития тромбозов в кровеносных сосудах (как в артериях, так и в венах). Одной из причин повышения уровня гомоцистеина является снижение активности ферментов, обеспечивающих его обмен (в исследование включен ген MTHFR). Помимо генетического риска развития гипергомоцистеинемии и ассоциированных с ней заболеваний, наличие изменений в данном гене позволяет определить предрасположенность и к неблагоприятному течению беременности (фетоплацентарной недостаточности, незаращению нервной трубки и другим осложнениям для плода). При изменениях в фолатном цикле в качестве профилактики назначаются фолиевая кислота и витамины В6, В12. Продолжительность терапии и дозировка препаратов может определяться на основании генотипа, уровня гомоцистеина и особенностей сопутствующих факторов риска у пациента.

Заподозрить наследственную предрасположенность к тромбофилии возможно при семейной и/или личной истории тромботических заболеваний (тромбоз глубоких вен, варикозная болезнь и др.) и также в акушерской практике – при тромбоэмболических осложнениях у женщин во время беременности, в послеродовом периоде.

Комплексное молекулярно-генетическое исследование позволяет оценить генетический риск тробофилии. Зная о генетической предрасположенности можно предотвратить своевременными профилактическими мероприятиями развитие сердечно-сосудистых нарушений..

Факторы риска развития тромбофилии:

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

По результатам комплексного исследования 10 значимых генетических маркеров выдается заключение врача-генетика, которое позволит оценить риск тромбофилии, спрогнозировать развитие таких заболеваний как тромбоз, тромбоэмболия, инфаркт, или вероятность осложнений, связанных с нарушением гемостаза, при беременности, выбрать направления оптимальной профилактики, а при уже имеющихся клинических проявлениях детально разобраться в их причинах.

Генетические маркеры

Литература

120,000 cases and 180,000 controls., Thromb Haemost 2009. [PMID: 19652888]

  • Tsantes AE, et al. Association between the plasminogen activator inhibitor-1 4G/5G polymorphism and venous thrombosis. A meta-analysis. Thromb Haemost 2007 Jun;97(6):907-13. [PMID:17549286]
  • Что такое трикуспидальная недостаточность: причины, течение, диагностика и советы по лечению

    Трикуспидальная недостаточность — это порок трехстворчатого клапана сердца, при котором створки между правыми предсердием и желудочком не смыкаются (закрываются) до конца, вызывая регургитацию, т. е. обратный заброс крови.

    Описание

    Главная задача трехстворчатого клапана (ТК) состоит в обеспечении односторонней циркуляции крови в правых отделах сердца. Открываясь при сжатии предсердий, он пропускает кровь в правый желудочек. Закрываясь, клапан не дает затечь крови в предсердие при сокращении желудочков.

    Что происходит при недостаточности ТК? Створки клапана полноценно не смыкаются, пропуская кровь в обратном направлении. Это называется регургитацией, из-за которой полость правого предсердия переполняется кровью и расширяется. Вследствие этого из ПП в правый желудочек (ПЖ) поступает больше крови, чем в норме, что также приводит к расширению последнего. Чтобы протолкнуть чрезмерное количество крови, желудочку приходится работать «нон-стоп», из-за чего развивается его гипертрофия (утолщение мышечного слоя). Положение дел со временем ухудшается: ПЖ больше не может работать в нужном темпе и полностью теряет силу.

    Возникает состояние, которое называется правожелудочковой сердечной недостаточностью. Кровь начинает застаиваться везде, где может, особенно в нижних конечностях, почках, селезенке, печени.

    Недостаточность трикуспидального клапана составляет примерно 15—30 % случаев всех пороков сердца. Также хочу отметить, что изолированный вариант недостаточности ТК — это скорее исключение, чем правило. Он встречается очень редко и чаще всего идет рука об руку с митральными пороками сердца.

    В незначительной степени трикуспидальная регургитация может наблюдаться и у здоровых людей.

    В запущенных формах исходом могут стать инвалидность и следующие осложнения:

    Возможные причины появления

    Существует много причин развития трикуспидальной недостаточности. К наиболее частым из них относят:

    Более редкие причины недостаточности ТК:

    Виды патологии

    Существует два вида недостаточности ТК:

    1. Органическая, которая возникает вследствие морфологических изменений створок клапана (сморщивания, фиброзирования, дегенерации) при ревматизме, эндокардите, заболеваниях соединительной ткани и т. д.
    2. Функциональная форма встречается в три раза чаще органической. В ее случае строение клапана не нарушено. Недостаточность возникает из-за повышенного давления в правом желудочке, что вызывает расширение клапанного фиброзного каркаса и створки не могут полностью сомкнуться. Данная разновидность порока трикуспидального клапана наблюдается в комплексе с митральными пороками сердца и другими патологиями: при легочной гипертензии, тяжелой бронхиальной астме (т. е. при состояниях, приводящих к перегрузке и повышению давления в ПЖ).

    Симптомы трикуспидальной недостаточности

    Основную клиническую картину рисуют признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН):

    На поздних стадиях часто возникают нарушения ритма сердца, например фибрилляция предсердий. Пациенты начинают испытывать неприятные ощущения в груди, высокую частоту и неритмичность пульса, головокружения, чувство дурноты, тошноту. Из-за резкого снижения артериального давления они могут даже упасть в обморок.

    Фибрилляция предсердий — одно из самых неблагоприятных и опасных осложнений недостаточности ТК, так как оно довольно часто становится причиной ишемических инсультов.

    Чем отличается сердечная недостаточность при пороке от состояния другого происхождения? Даже при крайне выраженных явлениях застоя крови во внутренних органах люди могут чувствовать себя вполне здоровыми, не испытывать никаких неприятных ощущений и, более того, прекрасно переносить физические нагрузки.

    Степени недостаточности трикуспидального клапана

    Для объективной оценки прогресса порока учитывается объем регургитации (обратного заброса крови) согласно данным в таблице ниже.

    Трикуспидальная недостаточность 1-й степени

    Минимальный и едва заметный ток крови без каких-либо нарушений гемодинамики

    Может наблюдаться у здоровых людей. Нет абсолютно никаких симптомов

    Трикуспидальная недостаточность 2-й степени

    Регургитация на 2 см от ТК

    Ввиду компенсации гемодинамических расстройств может сопровождаться небольшой одышкой при интенсивной физической работе

    Недостаточность трикуспидального клапана 3-й степени

    Регургитация на расстоянии более 2 см от ТК

    Появляется одышка при привычной нагрузке, учащение сердцебиения, незначительная тяжесть в ногах и их отечность по вечерам

    Недостаточность ТК 4-й степени

    Регургитация, занимающая практически всю полость ПП

    Развернутая картина ХСН: затруднение дыхания, боли в сердце, отеки, тяжесть в правом боку и т. д.

    Диагностика: УЗИ-критерии и другие методы

    Осматривая человека с трикуспидальной недостаточностью, я должен обратить внимание на наличие следующих признаков:

    Мой главный инструментальный способ диагностики трикуспидальной недостаточности — это эхокардиография (Эхо-КГ, УЗИ сердца). Ее основные критерии окончательного вердикта:

    Также одним из критериев наличия болезни является реверсивный ток крови в печеночных венах. На пленке ЭКГ я довольно часто обнаруживаю признаки перегрузки правых отделов сердца, а именно:

    Чтобы лучше отследить нарушения ритма, я провожу холтеровское (суточное) мониторирование ЭКГ, так как многие аритмии бывают приступообразными (пароксизмальными) и могут не обнаружиться на обычной кардиограмме.

    Лечение: методы и показания

    Первостепенная задача медиков — устранение причины несостоятельности клапана.

    Медикаментозная терапия имеет несколько направлений:

    В лечении сердечной недостаточности я применяю следующие лекарственные препараты:

    При отеках я использую более мощные мочегонные средства — «Торасемид», «Индапамид». Если в полостях (грудной, брюшной) или перикардиальной сумке скапливается слишком много жидкости, я советуюсь с хирургами насчет ее откачивания. В зависимости от полости, с которой убирают лишнее, выделяют следующие процедуры: плевральная пункция, лапароцентез, пункция перикарда.

    Для лечения аритмий назначаются антиаритмические препараты — «Амиодарон», «Пропафенон». Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать возникновения эмболии легочной артерии или инсульта у больных с фибрилляцией предсердий, я применяю антикоагулянты — «Варфарин», «Дабигатран», «Ривароксабан».

    Советы врача: когда пора делать операцию

    Хирургического вмешательства требует трикуспидальная недостаточность IV степени, а также сочетание любой стадии с митральным пороком. Предпочтительнее проводить пластику клапана, при невозможности ее выполнения — протезирование. После него больного ждет профилактика эндокардита. Это подразумевает прием антибиотиков в рамках указанного врачом курса. Если тяжелая недостаточность ТК обнаружена у женщины в положении, в определенных случаях беременность нужно прервать по медицинским показаниям.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Трикуспидальная недостаточность

    Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

    МКБ-10

    Общие сведения

    Трикуспидальная недостаточность – порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

    Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

    Причины трикуспидальной недостаточности

    Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

    Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

    Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

    Классификация трикуспидальной недостаточности

    Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность – дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

    С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

    Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

    Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

    В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

    Симптомы трикуспидальной недостаточности

    У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

    В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

    Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

    Диагностика трикуспидальной недостаточности

    При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

    Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

    Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

    При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

    Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

    Лечение трикуспидальной недостаточности

    Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

    При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

    Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

    Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

    Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

    5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

    Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

    Недостаточность трикуспидального клапана: симптоматика и шансы на выздоровление

    Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

    Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

    Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

    Описание болезни

    Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

    Данный дефект диагностируется у 33% пациентов с ревматическими пороками, причем обычно он сочетается с митральной недостаточностью или другими дефектами.

    Причины и факторы риска

    Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

    Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

    Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

    Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

    По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

    В зависимости от причин развития порок может быть органическим, то есть связанным с изменениями формы или размеров створок, или функциональным, при котором створки не подвергаются изменениям, однако не способны выполнять свою работу в полной мере.

    Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

    Опасность и осложнения

    У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

    Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

    Симптомы

    Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

    Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

    Когда обращаться к врачу

    Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

    Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

    Диагностика

    Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

  • ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;
  • Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;
  • ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;
  • Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;
  • Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;
  • УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;
  • СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.
  • Методы лечения

    В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

    Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.

    Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:

    После вживления протеза пациентам требуется антикоагуляционная терапия, которая может быть кратковременной (при имплантации биологических протезов) или постоянной – она проводится после установки протезов из медицинских сплавов.

    Прогнозы и меры профилактики

    Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

    При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.

    Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

    Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

    Стеноз трикуспидального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана

    Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием (верхней камерой сердца) и правым желудочком (нижней камерой). Его функция состоит в том, чтобы контролировать ход крови в направлении от правого предсердия к желудочку.

    Аномалии трехстворчатого клапана, а также нарушение его функций зачастую являются следствием ревматической лихорадки. Это заболевание возникает под воздействием стрептококковой инфекции и опасных вирусных заболеваний: ангины, скарлатины, кори или краснухи.

    Основными ревматическими заболеваниями трехстворчатого клапана являются стеноз трикуспидального клапана и клапанная недостаточность.

    Стеноз трикуспидального (трехстворчатого) клапана

    Стеноз трехстворчатого или трикуспидального клапана является наиболее распространенным следствием ревматической лихорадки. Трехстворчатый клапан расположен между правой камерой сердца и желудочком. Стеноз, то есть сужение трикуспидального клапана, сокращает количество проходящей через клапан крови.

    Трехстворчатый клапан сердца является самым большим из имеющихся четырех видов клапанов.

    Рисунок 1. Стеноз трехстворчатого клапана

    Нормальный трехстворчатый клапан работает плавно, регулируя поток крови, текущей из правого предсердия и попадающей в правый желудочек. Стеноз развивается, если трикуспидальный клапан становится жестким и не может полностью раскрыть свои створки (рис. 1). В результате такого процесса кровь начинает накапливаться в атриуме и увеличивает его, в то время как желудочек сокращается, не заполняясь достаточным количеством крови. В сжатом состоянии желудочек понижает объем сердечного выброса крови.

    При ревматическом трикуспидальном стенозе створки клапана утолщаются.

    Этот закономерно вызывает увеличение печени, снижение интенсивности легочного кровотока, провоцирует периферические отеки.

    Основная причина трикуспидального стеноза — это ревматическая лихорадка, однако кроме этого фактора, данное заболевание могут спровоцировать такие следствия ревматической лихорадки, проявляющиеся спустя время, как карциноидный синдром, эндокардит, а также эндомиокардиальный фиброз, системная красная волчанка и врожденная атрезия трехстворчатого клапана.

    В редких случаях врожденный стеноз трехстворчатого клапана может проявляться в различных видах деформаций, например, деформациях хорд, самих клапанов или смещении всего клапанного аппарата. Вместе с этими деформациями могут быть зафиксированы и другие пороки сердца.

    Обструкцию трехстворчатого клапана вызывают такие состояния:

    1. Карциноидная болезнь сердца.

    Карциноидные поражения клапанов проявляются как характерные волокнистые белые бляшки, расположенные на клапане и поверхности эндокарда. Створки клапанов утолщенные, жесткие, имеют низкий тонус. Присутствует разрастание фиброзной ткани на предсердных и желудочковых поверхностях.

    3. Метаболические и ферментативные нарушения.

    4. Инфекционный эндокардит.

    Большое количество возбудителей инфекции в организме может вызывать эндокардит, а затем стеноз. Это достаточно редкое состояние, в основном проявляется у инъекционных наркоманов.

    5. Имитация трикуспидального стеноза. Например, врожденная обструкция диафрагмы, внутрисердечная или экстракардиальная опухоль, тромбоз, эмболия, запущенный эндокардит.

    Симптомы трикуспидального стеноза

    У больных с подозрением на трикуспидальный стеноз отмечается синусовый ритм сердцебиения, учащается пульс. Характерны периферические отеки и асцит, одышка в лежачем положении.

    Правое предсердие может хорошо прослушиваться в правой части грудины. Диастолический шум слышен по всему левому краю грудной клетки, со вдохом он, как правило, усиливается. Если присутствует недостаточность трехстворчатого клапана, присутствует также и голосистолический шум. Основной сердечный ритм может быть ровным, второй — прерывистым, одиночным. Это связано с закрытием клапана легочной артерии и уменьшением количества проходящей через трикуспидальный клапан крови.

    Основные признаки стеноза трехстворчатого клапана это:

    Лечение трикуспидального стеноза

    Бессимптомный стеноз (обнаруживается во время прохождения МРТ или КТ сердца) лечения не требует, однако подобное состояние рано или поздно даст о себе знать.

    Основные этапы лечения это: грамотное и регулярное наблюдение за состоянием здоровья пациента, а также прием препаратов, предотвращающих развитие стеноза. Это лекарственные препараты, регулирующие сердечный ритм и давление, а также антибиотики для предотвращения сердечных инфекций. Они необходимы для профилактики эндокардита, а также с целью избегания осложнений после проведения стоматологических процедур. Показаны диуретики и антагонисты альдостерона при чрезмерно активной функции надпочечников.

    Пациенты с тяжелым стенозом трикуспидального клапана подвергаются хирургическому вмешательству.

    Еще один метод лечения — чрескожная балонная трехстворчатая комиссуротомия. Этот метод лечения подразумевает разделение слишком тугих створок сердечного клапана. Подобная процедура считается безоперационной. Однако может проводиться и на открытом сердце.

    Недостаточность трикуспидального клапана

    Кровь, которая перетекает между камерами сердца, должна проходить сквозь все сердечные клапаны. Они открываются, чтобы впустить кровь, а затем закрываются, преграждая крови путь назад и способствуя её правильному течению в организме.

    Трикуспидальная недостаточность или регургитация — это нарушение, при котором клапан не закрывается достаточно плотно. Данное состояние вызывает приток крови к верхней камере сердца, и одновременно уменьшение количество крови в нижней камере.

    Причины

    Основная причина трикуспидальной недостаточности — это увеличение размера правого желудочка. Он перенаправляет кровь в легкие, где она насыщается кислородом. Любое состояние, дающее дополнительную нагрузку на этот участок сердца, провоцирует увеличение легочного давления.

    Трехклапанная регургитация может провоцироваться или усугубляться следующими состояниями:

    Менее распространенные причины трикуспидальной регургитации – это карциноидные опухоли, синдром Марфана, ревматоидный артрит, радиационная терапия, употребление таблеток для похудения, содержащих фентермин и фенфлурамин или дексфенфлурамин. Препарат был удален с рынка в 1997 году.

    Симптомы

    Основные симптомы трикуспидальной недостаточности:

    Лечение

    Лечение направлено, прежде всего, на снятие симптомов, а затем на устранение самой проблемы. Основные препараты, используемые для снятия симптомов, – это диуретики и нормализующие давления средства. Диуретики помогают устранить отеки.

    Для замены трехстворчатого клапана требуется хирургическое вмешательство с использованием искусственных или биологических имплантов.

    По материалам:
    © 2015 HeartValveSurgery.com.
    © 1994-2015 by WebMD LLC.
    © 2015 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc.
    ©2015 American Heart Association, Inc.

    Медики назвали дни, когда тренировка в спортзале идет во вред здоровью

    Снижение уровня коллагена в организме может привести к инфаркту

    Ученые рассказали, почему при сахарном диабете нужно ходить быстро

    Как правильно лечить герпес?

    Насколько вышки сотовой связи опасны для людей?

    Зарядка для мозгов – тренировки и упражнения для ума и памяти

    «Фарма Вам» начала масштабное клиническое исследование по эффективности Моликсана в профилактике коронавируса

    Моликсан: инструкция по профилактике ковида

    Как выбрать глазной тонометр для дома?

    Петербургские ученые доказали эффективность Моликсана в комплексной терапии коронавируса

    Недостаточность митрального клапана – симптомы и лечение

    Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Н. В., врача общей практики со стажем в 28 лет.

    Определение болезни. Причины заболевания

    Недостаточность митрального клапана — порок, при котором из-за неполного смыкания створок клапана возникает обратный ток крови (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие [8] .

    Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

    Причины митральной недостаточности:

    Митральная недостаточность находится на первом месте среди всех приобретённых клапанных пороков сердца. Патология редко встречается изолированно, зачастую она сочетается с митральным стенозом и с пороками аортального клапана. Распространённость недостаточности митрального клапана в сочетании с пролапсом митрального клапана среди населения составляет 2–6 % [15] .

    Симптомы недостаточности митрального клапана

    Симптомы заболевания:

    Постоянная тревога часто приводит пациента на консультацию к психиатру или неврологу. Очень важно не допустить таких больных в профессиональный спорт, так как чрезмерные нагрузки могут вызвать смерть на тренировках и соревнованиях.

    У пациенток с митральной недостаточностью во время беременности возможны перебои в работе сердца, особенно нежелательные при родах, но в основном беременность протекает без осложнений [3] [4] .

    Патогенез недостаточности митрального клапана

    Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

    Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

    Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

    В патогенезе первичной или врождённой недостаточности митрального клапана важную роль играет хронический дефицит ионов магния. Нехватка магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценные эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих обмен коллагена. В результате нарушается строение и функции соединительных тканей сердца [14] .

    Вторичная форма митральной недостаточности возникает в результате перенесённых заболеваний и травм. При патологии происходит расширение полости левого желудочка, прогибание створок митрального клапана, дисфункция сосочков мышц и разрыв сухожильных хорд, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной развития вторичной недостаточности митрального клапана становится кальциноз клапанного фиброзного кольца. Кальциноз митрального кольца — это хронический дегенеративный процесс, при котором происходит отложение кальция в кольце клапана. Митральное кольцо при кальцификации становится утолщённым и менее гибким. Хотя изначально кальциноз митрального клапана считался возрастным дегенеративным процессом, накапливаются данные о том, что его развитию способствуют атеросклероз и генетически обусловленные нарушения кальций-фосфорного обмена [16] .

    Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

    В течении заболевания выделяют три периода:

    1. Компенсация дефекта клапана усиленной работой левого предсердия и левого желудочка. Это продолжительный период хорошего самочувствия, но уже на этой стадии начинают появляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простудные заболевания, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, одышка.
    2. Развитие венозной митральной недостаточности. Больные жалуются на одышку и учащённое сердцебиение. При интенсивной физической нагрузке наблюдаются приступы сильной одышки и кровохарканье.
    3. Одышка уменьшается, но пациент ощущает тяжесть в правом подреберье. Появляются отёки, уменьшается количество мочи, набухают шейные вены. Кровохарканье усиливается, развивается отёк лёгких, возникают нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия и наджелудочковая экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

    С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

    Стадии митральной недостаточности:

    1. Митральный возврат крови составляет 20-25 %. На этой стадии пациент здоров.
    2. Митральный возврат крови в пределах 25-50 % от систолического объёма крови. Развивается застой крови в лёгких второй степени. Появляются кашель, одышка, перебои в работе сердца.
    3. Выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90 %. Возникают кашель, кровохарканье, приступы удушья, увеличивается печень, появляются отёки [8] .

    Осложнения недостаточности митрального клапана

    Осложнения порока:

    Диагностика недостаточности митрального клапана

    При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

    При аускультации (“выслушивании” сердца) выявляется систолический шум у верхушки и над основанием сердца. Важное значение для диагностики митральной недостаточности имеет фонокардиография (ФКГ). ФКГ – это метод исследования работы сердечной мышцы, который основан на регистрации и последующем анализе звуков, возникающих во время работы сердца .

    Другой важный инструментальный метод диагностики — эхокардиография (Эхо-КГ) . Эхо-КГ — это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать работу сердца в реальном времени. Эхокардиография покажет уменьшение эластичности клапана, его повреждение, размер отверстия митрального клапана и расстояние между его створками. Также при исследовании можно увидеть разрыв папиллярной мышцы и провисание клапанных створок в полость левого предсердия [4] [8] [9] .

    Лечение недостаточности митрального клапана

    При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, “Магнелис”).

    Обязательно следует проводить лечение и профилактику осложнений. Для предупреждения тромбоэмболии пациентам старше 30-40 лет назначают препарат “Тромбо АСС”, препятствующий тромбообразованию .

    Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

    Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

    Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

    При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

    Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

    Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

    Прогноз. Профилактика

    При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

    Для профилактики осложнений следует:

    При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик “Бициллин-3”. Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

    После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

    Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

    Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

    Читайте также:  Что такое открытое овальное окно, когда и чем оно опасно

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *