Цераксон уколы : инструкция по применению

Состав

4 мл раствора содержат:

раствор для внутривенного и внутримышечного введения 500 мг/4 мл:

Активное вещество: цитиколин натрия 522,5 мг (эквивалентно 500 мг цитиколина). Вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота 1 М или натрия гидроксид 1 М до pH 6,5-7,1; вода для инъекций до 4 мл.

раствор для внутривенного и внутримышечного введения 1000 мг/4 мл:

Активное вещество: цитиколин натрия 1045 мг (эквивалентно 1000 мг цитиколина). Вспомогательные вещества: хлористоводородная кислота 1 М или натрия гидроксид 1 М до pH 6,5-7,1; вода для инъекций до 4 мл.

Описание

Прозрачная бесцветная или слегка желтоватая жидкость без запаха в прозрачных стеклянных ампулах.

Фармакотерапевтическая группа

Прочие психостимулирующие средства и ноотропы.

Код ATX: N06BX06.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Цитиколин стимулирует биосинтез структурных фосфолипидов мембран нейронов, что подтверждено в исследованиях с применением магнитно-резонансной спектроскопии. Посредством этого воздействия цитиколин улучшает функции мембран, такие как работа ионно-обменных насосов и рецепторов, задействованных в них, модуляция которых является необходимой при передаче нервных сигналов.

Благодаря своей способности стабилизировать мембраны цитиколин способствует реабсорбции отека головного мозга.

В экспериментальных исследованиях продемонстрировано, что цитиколин ингибирует активацию некоторых фосфолипаз (A1, А2, С и D), уменьшая образование свободных радикалов, предотвращая нарушения мембранных систем и сохраняя антиоксидантные защитные системы, например глутатион.

Цитиколин сохраняет нейрональный энергетический резерв, ингибирует апоптоз и стимулирует синтез ацетилхолина.

Экспериментально подтверждено, что цитиколин также оказывает профилактическое нейропротекторное действие в моделях фокальной ишемии головного мозга.

В клинических исследованиях подтверждено, что цитиколин улучшает восстановление функций пациентов после ишемического инсульта, что коррелирует с уменьшением ишемического повреждения головного мозга в тестах нейровизуализации.

У пациентов с черепно-мозговыми травмами цитиколин ускоряет процесс восстановления и снижает длительность, а также выраженность посттравматического синдрома.

Цитиколин повышает уровень внимания и сознания, а также оказывает благоприятное действие при амнезии, когнитивных и неврологических нарушениях, связанных с ишемией головного мозга.

Фармакокинетика

Цитиколин хорошо абсорбируется при приеме внутрь, внутримышечном или внутривенном введении. После вышеуказанных способов применения уровни холина в плазме крови существенно повышаются. Всасывание после перорального применения практически полное, а биодоступность приблизительно такая же, как и после внутривенного введения. Препарат метаболизируется в кишечнике и в печени с образованием холина и цитидина. Цитиколин в значительной степени распределяется в структурах головного мозга, с быстрым внедрением фракции холина в структурные фосфолипиды и фракции цитидина – в цитидиновые нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Цитиколин проникает в головной мозг и активно инкорпорируется в клеточные, цитоплазматические и митохондриальные мембраны, образуя часть фракции структурных фосфолипидов.

Только небольшое количество дозы препарата выводится с мочой и калом (менее 3%). Около 12% дозы выводится с выдыхаемым СО2. В экскреции препарата с мочой можно выделить 2 фазы: первая фаза, длящаяся около 36 часов, в ходе которой скорость выведения быстро снижается, и вторая фаза, в ходе которой скорость экскреции снижается намного медленнее. То же наблюдается в выдыхаемом СО2 скорость выведения быстро снижается приблизительно через 15 часов, а затем снижается намного медленнее.

Показания к применению

Лечение неврологических и когнитивных нарушений, связанных с инсультом.

Лечение неврологических и когнитивных нарушений, связанных с травматическим повреждением головного мозга.

Противопоказания

Гиперчувствительность к цитиколину или любому из вспомогательных веществ лекарственного средства.

Повышенный тонус парасимпатической нервной системы.

Применение при беременности и в период лактации

Имеется недостаточно данных по использованию цитиколина у беременных женщин. Цераксон® во время беременности не должен назначаться без явной необходимости. Применение препарата допустимо только в тех случаях, если ожидаемая польза превосходит потенциальный риск.

При назначении Цераксона® в период лактации женщинам следует прекратить грудное вскармливание, поскольку данные о выделении цитиколина с женским молоком отсутствуют.

Способ применения и дозы

Рекомендуемая доза для взрослых от 500 до 2000 мг в сутки в зависимости от тяжести симптоматики.

Препарат может вводиться внутримышечно, внутривенно медленно (от 3 до 5 минут в зависимости от вводимой дозы) или в виде внутривенной капельной инфузии (скорость введения: 40-60 капель в минуту).

См. указания по применению препарата в разделе «Особые указания по применению препарата и утилизации отходов».

Пожилые пациенты:

Корректировка дозы у пациентов пожилого возраста не требуется.

В связи с ограниченными данными опыта применения у детей препарат следует применять только в том случае, если ожидаемая терапевтическая польза превышает любой возможный риск.

Побочное действие

Передозировка

Учитывая низкую токсичность препарата, даже в случае превышения терапевтических доз, появление симптомов интоксикации не ожидается.

В случае передозировки показано симптоматическое лечение.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Цитиколин усиливает эффекты L-дигидроксифенилаланина (L-ДОФА).

Не следует назначать одновременно с центрофеноксином и другими лекарственными средствами, содержащими меклофеноксат.

Влияние на способность к управлению автомобилем и работе с механизмами

В отдельных случаях некоторые побочные реакции могут влиять на способность управлять автотранспортом и работать с механизмами.

Меры предосторожности

При внутривенном применении введение препарата должно осуществляться медленно (от 3 до 5 минут в зависимости от вводимой дозы).

При внутривенной капельной инфузии скорость введения препарата должна быть 40-60 капель в минуту.

В случае продолжающегося внутричерепного кровотечения не следует превышать суточную дозу 1000 мг, которую необходимо вводить внутривенно очень медленно (скорость введения 30 капель в минуту).

Если во время применения лекарственного средства симптомы сохраняются или происходит ухудшение состояния, необходимо прекратить применение лекарственного средства и обратиться к врачу.

Особые указания по применению препарата и утилизации отходов

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения предназначен только для однократного использования. Введение препарата должно осуществляться непосредственно после открытия ампулы. Неиспользованные остатки содержимого ампулы должны быть уничтожены. Данный препарат совместим с изотоническим физиологическим раствором для внутривенного введения и раствором глюкозы.

Форма выпуска

По 4,0 мл в бесцветные стеклянные ампулы нейтрального стекла (гидролитический тип 1) с защитной пластиковой трубкой и белой полосой для разлома ампул.

3 или 5 ампул (контурная ячейковая упаковка из ПВХ) или 10 ампул (2 контурные ячейковые упаковки из ПВХ) с инструкцией по применению помещают в картонную пачку.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 30° С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

3 года. Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Условия отпуска из аптек

По рецепту врача.

Производитель

Феррер Интернасьональ, С.А.

Гран Виа де Карлос III, 94, 08028 Барселона, Испания.

Ferrer International, S.A.

Gran Via de Carlos III, 94, 08028 Barcelona, Spain.

Претензии потребителей на территории Беларуси направлять по адресу:

Представительство ООО «Takeda Osteuropa Holding GmbH» (Австрийская Республика) в Республике Беларусь

пр-т Победителей, 84, офис 27, 220020, Минск, Республика Беларусь,

тел. +375 17 240 41 20, факс +375 17 240 41 30.

Информацию о нежелательных реакциях направлять по адресу:

Республиканское унитарное предприятие «Центр экспертиз и испытаний в здравоохранении»

Товарищеский пер., 2а, 220037, Минск, Республика Беларусь,

Цераксон

Показания к применению

в составе комплексной терапии в остром периоде ишемического инсульта, в остром и восстановительном периоде черепно-мозговой травмы;

в восстановительном периоде ишемического и геморрагического инсультов;

при когнитивных и поведенческих нарушениях при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга.

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для приема внутрь

Противопоказания

Не следует назначать больным с выраженной ваготонией (преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы); детям и подросткам до 18 лет (в связи с отсутствием достаточных клинических данных); пациентам с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью фруктозы (для раствора для приема внутрь); при повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Как применять: дозировка и курс лечения

Раствор для приема внутрь принимают во время еды или между приемами пищи, перед применением можно развести препарат в небольшом количестве воды (120 мл или 1/2 стакана).

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы: рекомендуемая доза составляет 1000 мг (10 мл или 1 пакетик) каждые 12 ч. Длительность лечения – не менее 6 недель.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период черепно-мозговой травмы, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга: рекомендуемая доза составляет 500-2000 мг/сут (5-10 мл 1-2 раза/сут или 1 пакетик (1000 мг) 1-2 раза/сут). Доза и длительность лечения зависят от тяжести симптомов заболевания.

Правила использования дозировочного шприца

1. Поместить дозировочный шприц во флакон (поршень шприца полностью опущен).

2. Осторожно потянуть за поршень дозировочного шприца, пока уровень раствора не сравняется с соответствующей отметкой на шприце.

3. Перед приемом нужное количество раствора можно развести в 1/2 стакана воды (120 мл).

После каждого использования, рекомендуется промывать дозировочный шприц водой.

Правила использования препарата в пакетиках

1. Придерживая пакетик вертикально, осторожно оторвать его край по отметке “Открывать здесь”.

2.Содержимое пакетика можно выпить непосредственно после вскрытия или перед приемом можно развести в 1/2 стакана воды (120 мл).

Раствор для внутривенного и внутримышечного введения

Внутривенно препарат вводят в виде медленной инъекции (в течение 3-5 мин, в зависимости от назначенной дозы) или капельного вливания (40-60 капель/мин). Внутривенный путь введения предпочтительнее, чем внутримышечный. При внутримышечном введении следует избегать повторного введения препарата в одно и то же место.

Острый период ишемического инсульта и черепно-мозговой травмы: рекомендуемая доза составляет 1000 мг каждые 12 ч с первых суток после постановки диагноза; длительность лечения – не менее 6 недель. Через 3-5 дней после начала лечения (если не нарушена функция глотания) возможен переход на пероральные формы препарата.

Восстановительный период ишемического и геморрагического инсультов, восстановительный период при черепно-мозговой травме, когнитивные и поведенческие нарушения при дегенеративных и сосудистых заболеваниях головного мозга: рекомендуемая доза составляет 500-2000 мг/сут (5-10 мл 1-2 раза/сут). Доза и длительность лечения зависят от тяжести симптомов заболевания.

Пациентам пожилого возраста коррекция дозы при внутривенном или внутримышечном введении не требуется.

Раствор для инъекций в ампуле предназначен для однократного применения, после вскрытия ампулы раствор следует использовать немедленно.

Фармакологическое действие

Цитиколин обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза.

В остром периоде инсульта препарат уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.

При хронической гипоксии головного мозга препарат эффективен при лечении когнитивных расстройств (ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании). Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.

Препарат эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Побочные действия

Очень редко возможны аллергические реакции (сыпь, кожный зуд, анафилактический шок), головная боль, головокружение, чувство жара, тремор, тошнота, рвота, диарея, галлюцинации, отеки, одышка, бессонница, возбуждение, снижение аппетита, онемение в парализованных конечностях, изменение активности печеночных ферментов. В некоторых случаях препарат может стимулировать парасимпатическую систему, а также вызывать кратковременное изменение артериального давления.

Особые указания

В растворе для приема внутрь на холоде может образоваться незначительное количество кристаллов вследствие временной частичной кристаллизации консерванта. При дальнейшем хранении в рекомендуемых условиях кристаллы растворяются в течение нескольких месяцев. Наличие кристаллов не влияет на качество препарата.

В период лечения следует соблюдать осторожность при выполнении потенциально опасных видов деятельности, требующих особого внимания и быстрых реакций

Применение при беременности и лактации

Клинических данных по применению цитиколина при беременности не достаточно. Хотя в экспериментальных исследованиях на животных отрицательного влияния не выявлено, при беременности препарат назначают только в том случае, когда ожидаемая польза терапии для матери превосходит потенциальный риск для плода.

При необходимости применения препарата в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания, поскольку данные о выделении цитиколина с грудным молоком отсутствуют.

Взаимодействие

Препарат совместим со всеми видами в/в изотонических растворов и растворов декстрозы.

Цитиколин усиливает эффекты леводопы.

Не следует назначать препарат одновременно с лекарственными средствами, содержащими меклофеноксат.

Условия хранения

При температуре не выше 30 °C.

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Читайте также:  Популярные и эффективные лекарства от болей в коленных суставах

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — рецидивирующее иммунное воспаление паренхимы почек с преимущественным поражением нефронов — структурно-функциональных единиц. В результате происходит гибель и деструкция клеток клубочкового аппарата и почечных трубочек, замещающихся соединительной тканью (тубулоинтерстициальный и гломерулярный склерозы). Эти изменения необратимы. Хронический гломерулонефрит является одним из самых тяжёлых заболеваний почек, не поддаётся полному излечению и неизбежно приводит к хронической почечной недостаточности.

Причины хронического гломерулонефрита

Хронический гломерулонефрит может быть следствием острого гломерулонефрита. В некоторых случаях причину заболевания установить невозможно. Идиопатический хронический гломерулонефрит протекает скрытно, без предшествующих эпизодов поражения почек. Возможными причинами считаются хронические и острые инфекции вирусной и бактериальной природы, аллергические реакции, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и др.).

Основным фактором и самой непосредственной причиной заболевания считается повреждающее действие циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из антигенов, антител, других сывороточных белков. Осаждаясь на стенках капилляров клубочкового аппарата ЦИК, они приводят к иммунному воспалению, гибели нефрона и последующему склерозу почки.

Массовая гибель нефронов приводит к снижению фильтрующей способности почек, снижению клиренса креатинина, хронической почечной недостаточности. С прогрессированием заболевания в крови нарастает уровень азотистых оснований (мочевины, креатинина). Таким образом, хронический гломерулонефрит не является отдельным заболеванием, это универсальный механизм отсроченного поражения почек, имеющий место при многих патологиях.

Классификация хронического гломерулонефрита

Классификация заболевания имеет очень важное практическое значение для пациентов с диагнозом “хронический гломерулонефрит«.Формы поражения почек, гистологические изменения, ведущие симптомы помогают выделить несколько типов данного недуга. Каждый тип хронического гломерулонефрита имеет свои особенности, течение, лечение и прогноз, что определяет врачебную тактику.

В основном используется клиническая и патоморфологическая (гистологическая) классификации хронического гломерулонефрита.

Клиническая классификация хронического гломерулонефрита имеет следующие формы:

Патоморфологическая классификация хронического гломерулонефрита (ХГ) по Серову имеет следующие характеристики:

В некоторых случаях заболевание может прогрессировать намного быстрее. Это объясняется наличием активного иммунного воспаления (аутоиммунные заболевания типа системной красной волчанки, геморрагического васкулита) с циркулирующими иммунными комплексами.

Патоморфологическая классификация требует проведения биопсии. При этом получаются исходные данные, позволяющие определить тип патологического процесса и тактику лечения. По этой причине биопсию считают «золотым стандартом» диагностики хронического гломерулонефрита.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Разные патоморфологические изменения в почечной ткани обуславливают разнообразие синдромов, которыми проявляется хронический гломерулонефрит. Симптомы ХГ зависят от клинической формы и степени почечной недостаточности.

Общие симптомы при хроническом гломерулонефрите и ХПН:

Снижение функции почек приводит к задержке жидкости в тканях, росту артериального давления, нарушению водно-электролитного баланса. Жидкая часть крови легко пропотевает через капилляры, в результате чего могут возникать различные осложнения: отёк лёгких, гидроторакс (жидкость в плевральной полости), гидроперикард (жидкость в сердечной сумке), асцит (жидкость в брюшной полости). Электролитные нарушения приводят к гиперкалиемии, гипокальциемии, метаболическому ацидозу. Гиперкалиемия приводит к брадикардии, гипокальциемия проявляется спазмом икроножных мышц.

Анемия и тромбоцитопения почти всегда сопровождают хронический гломерулонефрит. Симптомы обусловлены нарушением продукции в почках эритропоэтинов — факторов, стимулирующих кроветворение. Чаще всего они проявляются в виде слабости, сонливости и утомляемости.

При далеко зашедшей ХПН клиническая картина заболевания дополняется симптомами уремии (азотемии). Высокое содержание в крови токсических веществ и азотистых оснований (креатинин, мочевина) являются причиной уремического гастроэнтерита, энцефалопатии. В терминальной стадии пациент находится в коме.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Как было сказано выше, биопсия почек является наиболее достоверным и точным методом диагностики хронического гломерулонефрита. Однако предварительный диагноз всегда ставится на основании более простых и доступных методов. Биопсия является методом итоговой диагностики хронического гломерулонефрита.

Общий анализ мочи при хроническом гломерулонефрите обнаруживает белок в моче, эритроциты, цилиндры, изменение удельного веса мочи (признак нарушения функции почек). Расширенное исследование (проба Реберга) выявляет снижение скорости клубочковой фильтрации (менее 90 мл/мин) и клиренса креатинина. Степень выраженности этих изменений соответствует тяжести почечной недостаточности.

Почечная недостаточность подтверждается биохимическим анализом крови. Увеличены показатели уровней креатинина и мочевины, снижен общий белок, выражены нарушения электролитов в крови.

УЗИ при хроническом гломерулонефрите обнаруживает косвенные признаки заболевания: уменьшение размеров почек (сморщенная почка), повышение эхогенности тканей, неоднородность структуры.

ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ плевральных полостей, осмотр глазного дна проводятся для определения изменений со стороны других систем.

Клинические варианты ХГ требуют дифференцирования с хроническим пиелонефритом, поликистозом почек, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом и другими заболеваниями.

Биопсия почки с морфологическим исследованием полученного образца почечной ткани проводится с целью исключения патологии со сходными проявлениями и установления гистологической формы ХГ.

Лечение хронического гломерулонефрита

Целью терапии является контроль над заболеванием, профилактика тяжёлых нарушений функций почки и достижение клинической ремиссии. Не существует эффективных и безопасных методов, полностью излечивающих хронический гломерулонефрит. Лечение направлено на основные патогенетические механизмы развития заболевания. Основу медикаментозной терапии составляют иммунодепрессанты (цитостатики), глюкокортикостероидные препараты, диуретики, антигипертензивные средства (в основном ингибиторы АПФ), антикоагулянты и антиагреганты.

  1. Цитостатики блокируют аутоиммунное воспаление, за счёт чего предупреждают дальнейшее повреждение почечной ткани.
  2. Глюкокортикостероиды также блокируют воспаление, однако противопоказаны при выраженном склерозе почек (усиливают образование соединительной ткани).
  3. Диуретики снимают отёки, способствуют выделению калия из организма.
  4. Антигипертензивные средства понижают артериальное давление, возникающее при ХГ.
  5. Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют свёртыванию крови, предупреждают тромбоэмболические осложнения, улучшают кровообращение в почечной ткани и препятствуют противоспалительному действию активированных тромбоцитов.

Основную проблему представляет лечение быстропрогрессирующих форм хронического гломерулонефрита. Без адекватной и агрессивной пульс-терапии достичь ремиссии невозможно. Применяются большие дозы цитостатических препаратов и кортикостероидов, имеющих выраженные побочные эффекты.

При явной почечной недостаточности подключают гемодиализ. Пациенты несколько раз в месяц проходят процедуру очищения крови от азотистых остатков и токсинов с помощью аппарата искусственной почки. Метод имеет свои преимущества, но и недостатки. Больной фактически зависит от этой процедуры и привязан к отделению гемодиализа.

На сегодняшний день практически все методы лечения хронического гломерулонефрита являются паллиативом (временным решением проблемы). Радикальным лечением служит пересадка донорской почки. Ежегодно проводятся десятки тысяч подобных операций. Однако даже в таком случае возможны реакции отторжения трансплантата или быстро прогрессирующая повторная почечная недостаточность.

Прогноз и профилактика хронического гломерулнефрита

Прогноз при хроническом гломерулонефрите колеблется от благоприятного до неблагоприятного в зависимости от формы заболевания. Эффективные методы профилактики не разработаны. Часть случаев можно предупредить с помощью своевременного лечения инфекций, профилактики осложнений сахарного диабета, адекватной терапии аутоиммунных болезней.

Хронический гломерулонефрит: к чему приводит, признаки уремии, симптоматическое лечение

Почти все формы острого гломерулонефрита могут прогрессировать в хронический гломерулонефрит. Состояние характеризуется необратимым гломерулярным и тубулоинтерстициальным фиброзом, что снижает клубочковую фильтрацию и приводит к уремии. Если вовремя не диагностировать патологический процесс и не начать лечение, итогом будет хроническая болезнь почек, терминальная стадия почечной недостаточности и развитие сердечнососудистых заболеваний.

Хронический гломерулонефрит является одной из причин хронической болезни почек, около 10% всех пациентов, находящихся на гемодиализе, страдают данным заболеванием.

Точную причину хронической болезни почек у пациентов с хроническим гломерулонефритом, в ряде случаев, выяснить невозможно.

Хроническая болезнь почек определяется на основании следующих данных:

Согласно этому, существует классификация, за основу которой взята скорость клубочковой фильтрации. Всего в ней 5 уровней, от болезни почек с сохраненной скоростью клубочковой фильтрации до терминальной стадии почечной недостаточности.

На основе данного деления, выбирают лечебные мероприятия.

1 стадия – характеризуется поражением почек с нормальной СКФ (≥ 90 мл/мин); тактика состоит из диагностики и лечения, которое направлено на замедление прогрессирования заболевания почек, а также уменьшение риска сердечнососудистых заболеваний.

2 стадия – повреждение почек с умеренным снижением СКФ (60-90 мл/мин); тактика-оценка прогрессирования заболевания почек;

3 стадия – дальнейшее снижение СКФ (до 30-59 мл/мин); тактика состоит из оценки и симптоматической терапии осложнений.

4 стадия – резкое уменьшение СКФ (до 15-29 мл/мин); тактика — подготовка к заместительной почечной терапии;

5 стадия – этот этап характеризуется почечной недостаточностью; тактика — трансплантация почки.

На поздних стадиях биопсия малоинформатина.

Прогноз зависит от типа хронического гломерулонефрита.

Патофизиология

Уменьшение массы нефронов с момента начального повреждения снижает СКФ. Это снижение приводит к гипертрофии и гиперфильтрации оставшихся нефронов и началу повышения внутриклубочкового давления. Изменения являются компенсаторными для повышения СКФ, но в конечном итоге, именно из-за них развивается гломерулосклероз и гибель нефронов.

В начале болезни почек (стадии 1-3), существенное снижение СКФ может спровоцировать лишь незначительное увеличение уровня креатинина в сыворотке крови. Азотемия проявляется, когда СКФ снижается до 60-70 мл/мин, более значительная потеря СКФ приводит к следующему:

Накопление токсических продуктов происходит практически во всех органах и системах. Вышеперечисленные изменения есть признаки уремии, которая развивается при СКФ около 10 мл/мин.

Этиология

Скорость прогрессирования из острого гломерулонефрита в хронический зависит от причины заболевания. Для постстрептококкового гломерулонефрита, в большинстве случаев характерно восстановление почечных функций (исключение 1 – 2 %). Прочие гломерулонефриты имеют менее доброкачественное течение, но не все прогрессируют до терминальной почечной недостаточности.

Если обратиться к мировой статистике, то она выглядит следующим образом:

Что важно для пациента с хроническим гломерулонефритом

Первостепенное значение имеет правильное питание, которое подразумевает ограничение белка до 40 – 60 г в день. Дополнительные ограничения могут применяться для коррекции сахарного диабета, гиперлипидемии и задержке жидкости.

Женщины, страдающие хроническим гломерулонефритом, перед планируемой беременностью должны обследоваться на предмет сохранности почечных функций. Выраженная почечная недостаточность, особенно в сочетании со злокачественной гипертензией – противопоказание к беременности.

Какие существуют симптомы и признаки уремии при хроническом гломерулонефрите

Клинические проявления уремии следующие:

Слабость, вялость и усталость могут быть следствием анемии, судороги в икроножных мышцах свидетельствуют о гипокальциемии, одышка и боль в груди, которая изменяется в зависимости от положения тела в пространстве – признак перикардита, отеки и повышение давления – прогрессирование почечной недостаточности.

Лекарства для лечения хронического гломерулонефрита у взрослых

Прогрессирование хронической болезни почек до терминальной стадии может быть замедлено с помощью различных мер, в том числе, за счет жесткого контроля сахара крови, коррекции гипертензии, уровня холестерина и протеинурии. У пациентов с ожирением снижение веса может оказать положительное действие на прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Читайте также:  Причины и лечение месячных со слизью: почему при менструации идут выделения прозрачного цвета, похожие на сопли?

Нормализация уровня холестерина крови у пациента с хроническим гломерулонефритом подразумевает использование статинов.

Для профилактики остеодистрофии назначают витамины группы Д, анемию корректируют препаратами железа и стимуляторами эритропоэза (Эритропоэтин).

Волчаночные и прочие хронические гломерулонефриты на фоне системных заболеваний лечатся профильными препаратами.

Лечение кортикостероидами проводится по строгим показаниям, так как может провоцировать или усиливать проявления сахарного диабета, гипертонии, увеличивать массу тела с перераспределением жировых отложений (лунообразное лицо), приводить к развитию остеопороза, угревой сыпи и гирсутизму.

Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите

Препаратами первой линии являются ингибиторы АПФ и БРА.

Целевым артериальным давлением считается 125/75 мм.рт.ст. при протеинурии больше 1 г/сутки. При потере белка менее 1 г/сутки АД может быть 130/80 мм.рт.ст.

Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающего фермента) используются широко и являются препаратами выбора для пациентов с хронической болезнью почек. Препараты данной группы, помимо понижения артериального давления, обладают нефропротективным действием. На фоне приема уменьшается потеря белка с мочой за счет сокращения эфферентного сосудистого тонуса артериол, тем самым снижаются явления внутриклубочковой гипертонии.

Некоторые исследователи показали, что ингибиторы АПФ играют важную роль в замедлении снижения скорости клубочковой фильтрации с выраженной протеинурией, и поэтому их назначают пациентом с нормальным артериальным давлением.

Роль блокаторов рецепторов ангиотензина при прогрессирующем хроническом гломерулонефрите состоит также в нефропротективном и гипотензивном действиях, препараты из этой группы предпочтительнее назначать пациентам с сопутствующим сахарным диабетом.

Проводились исследования, которые подтвердили, что в комбинации ингибиторы АПФ и БРА оказывают более выраженный лечебный эффект, чем по раздельности.

Диуретики требуются из-за задержки жидкости в организме, и для контроля отеков и гипертензии, в тех случаях, когда СКФ падает ниже 25 мл/мин.

При одновременном назначении мочегонных, ингибиторов АПФ и БРА нужна осторожность, несмотря на то, что диуретики помогают устранить гиперкалиемию на фоне приема этих препаратов.

Бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, центральные альфа-агонисты и прямые вазодилататоры могут быть использованы для достижения целевого давления.

Замедление фиброзных изменений

Фиброз считают основной причиной утраты функциональной способности почек, поэтому, по данным некоторых исследователей, применение ингибиторов фиброза при хроническом гломерулонефрите позволяет замедлить прогрессирование почечной недостаточности.

Пирфенидон назначали пациентам с идиопатическим хроническим гломерулонефритом, по результатам – препарат замедляет утрату СКФ, но имеет ряд побочных действий:

В применении данного препарата, как ингибитора фиброза, ведутся дальнейшие научные исследования.

Анализируется роль антиоксидантов в терапии хронического гломерулонефрита (Бардоксолон), но пока этот препарат не включен в рекомендации по применению.

Положительное влияние на сохранность СКФ бикарбоната натрия при хроническом гломерулонефрите доказана, а вот по поводу применения прямых ингибиторов ренина (Алискирена) однозначного мнения нет.

Гломерулонефрит вне обострения не требует назначения препаратов, назначают диетотерапию с ограничением соли до 8 г/сут, при нефротической форме соль ограничивают до 4 г/сут. Помимо этого, ограничивают белок, калийсодержащие продукты и жидкость (подробнее читайте в статье «Диета при гломерулонефрите»).

При неэффективности консервативной терапии и наступлении терминальной стадии почечной недостаточности прибегают к заместительной почечной терапии и трансплантации почки.

Мишина Виктория, врач, медицинский обозреватель

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – это прогрессирующее диффузное иммуновоспалительное поражение клубочкового аппарата почек с исходом в склероз и почечную недостаточность. Может протекать малосимптомно, включать повышение артериального давления, отеки, нарушения общего состояния. В диагностике применяют клиническое и биохимическое исследование мочи, УЗИ почек, морфологическое исследование почечной ткани (биопсию), экскреторную урографию, ренографию. Лечение включает регуляцию питания, кортикостероидную, иммуносупрессивную, антикоагулянтную, диуретическую, гипотензивную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Под хроническим гломерулонефритом в урологии и нефрологии понимают различные по этиологии и патоморфологии первичные гломерулопатии, сопровождающиеся воспалительными и деструктивными изменениями и приводящие к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности. Среди всей терапевтической патологии заболевание составляет около 1–2 %, что позволяет говорить о его относительно высокой распространенности. Патология может диагностироваться в любом возрасте, однако чаще первые признаки нефрита развиваются в 20-40 лет. Признаками хронического процесса служат длительное (более года) прогрессирующее течение гломерулонефрита и двустороннее диффузное поражение почек.

Причины

Инфекционные факторы

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину болезни удается выяснить не всегда. Ведущее значение придается:

Неинфекционные факторы

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят:

Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Патогенез

В патогенезе хронического гломерулонефрита ведущая роль принадлежит иммунным нарушениям. Экзогенные и эндогенные факторы вызывают образование специфических ЦИК, состоящих из антигенов, антител, комплемента и его фракций (С3, С4), которые осаждаются на базальной мембране клубочков и вызывают ее повреждение. При хроническом гломерулонефрите поражение клубоч­ков носит интракапиллярный характер, нарушающий процессы микроциркуляции с последующим развитием реактивного воспаления и дистрофических изменений.

Заболевание сопровождается прогрессирующим уменьшением веса и размеров почек, уплотнением почечной ткани. Микроскопически определяется мелкозернистая поверхность почек, кровоизлияния в канальцы и клубочки, потеря четкости мозгового и коркового слоя.

Классификация

В этиопатогенетическом отношении выделяют инфекционно-иммунные и неинфекционно-иммунные варианты хронического гломерулонефрита. По патоморфологической картине обнаруживаемых изменений различают минимальный, пролиферативный, мембранозный, пролиферативно-мембранозный, мезангиально-пролиферативный, склерозирующий типы болезни и фокальный гломерулосклероз. В течении патологии выделяют фазу ремиссии и обострения. По скорости развития заболевание может быть ускоренно прогрессирующим (в течение 2-5 лет) и медленно прогрессирующим (более 10 лет).

В соответствии с ведущим синдромом различают несколько форм хронического гломерулонефрита. Каждая из форм протекает с периодами компенсации и декомпенсации азотовыделительной функции почек:

Симптомы хронического гломерулонефрита

Симптоматика обусловлена клинической формой заболевания. Латентная форма встречается у 45% пациентов, протекает с изолированным мочевым синдромом, без отеков и артериальной гипертензии. Характеризуется умеренной гематурией, протеинурией, лейоцитурией. Течение медленно прогрессирующее (до 10-20 лет), развитие уремии наступает поздно. При гематурическом варианте (5%) отмечается стойкая гематурия, эпизоды макрогематурии, анемия. Течение данной формы относительно благоприятное, уремия возникает редко.

Гипертензионная форма хронического гломерулонефрита развивается в 20% наблюдений и протекает с артериальной гипертонией при слабо выраженном мочевом синдроме. АД повышается до 180-200/100-120 мм рт. ст., нередко подвергается значительным суточным колебаниям. Наблюдаются изменения глазного дна (нейроретинит), гипертрофия левого желудочка, сердечная астма, как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. Течение данной формы длительное и неуклонно прогрессирующее с исходом в почечную недостаточность.

Нефротический вариант, встречающийся в 25% случаев, протекает с массивной протеинурией (свыше 3 г/сут.), стойкими диффузными отеками, гипо- и диспротеинемией, гиперлипидемией, водянкой серозных полостей (асцитом, гидроперикардом, плевритом) и связанных с ними одышкой, тахикардией, жаждой. Нефротический и гипертензивный синдромы составляют суть наиболее тяжелой, смешанной формы хронического гломерулонефрита (7% наблюдений), которая протекает с гематурией, выраженной протеинурией, отеками, артериальной гипертензией. Неблагоприятный исход определяется быстрым развитием почечной недостаточности.

Диагностика

Ведущими критериями диагностики служат клинико-лабораторные данные. При сборе анамнеза учитывается факт наличия хронических инфекций, перенесенного острого гломерулонефрита, системных заболеваний.

В зависимости от клинического варианта болезни требуется проведение дифференциальной диагностики с хроническим пиелонефритом, нефротическим синдромом, поликистозом почек, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек, амилоидозом почек, артериальной гипертензией.

Лечение хронического гломерулонефрита

Особенности терапии диктуются клинической формой заболевания, скоростью прогрессирования нарушений и наличием осложнений. Рекомендуется соблюдение щадящего режима с исключением переутомлений, переохлаждений, профессиональных вредностей. В периоды ремиссии требуется лечение хронических инфекций, поддерживающих течение процесса. Диета, назначаемая при хроническом гломерулонефрите, требует ограничения поваренной соли, алкоголя, специй, учета выпитой жидкости, увеличения суточной нормы белка.

Медикаментозное лечение складывается из иммуносупрессивной терапии глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС; назначения антикоагулянтов (гепарина, фениндиона) и антиагрегантов ( дипиридамола). Симптоматическая терапия может включать прием диуретиков при отеках, гипотензивных средств при гипертензии. Кроме полных стационарных курсов терапии в периоды обострения показана поддерживающая амбулаторная терапия во время ремиссии, лечение на климатических курортах.

Прогноз и профилактика

Эффективное лечение хронического гломерулонефрита позволяет устранить ведущие симптомы (гипертонию, отеки), отсрочить развитие почечной недостаточности и продлить жизнь пациенту. Все больные находятся на диспансерном учете у врача-нефролога. Наиболее благоприятный прогноз имеет латентная форма; более серьезный – гипертензивная и гематурическая; неблагоприятный – нефротическая и смешанная формы. К осложнениям, ухудшающим прогноз, относятся плевропнемнония, пиелонефрит, тромбоэмболии, почечная эклампсия.

Поскольку развитие или прогрессирование необратимых изменений в почках чаще всего инициируется стрептококковыми и вирусными инфекциями, влажным переохлаждением, первостепенное значение приобретает их профилактика. При сопутствующей хроническому гломерулонефриту патологии необходимо наблюдение смежных специалистов – отоларинголога, стоматолога, гастроэнтеролога, кардиолога, гинеколога, ревматолога и др.

Хронический гломерулонефрит

дерматовенеролог / Стаж: 24 года

Дата публикации: 2019-03-27

гинеколог / Стаж: 27 лет

Хронический гломерулонефрит — это аутоиммунная форма заболевания, поражающая почки и приводящая к постепенному некрозу гломерункул (почечных клубочков). Данный процесс сопровождается рубцеванием и уплотнением почечной ткани. Отмершие гломерункулы замещаются соединительной тканью. Несмотря на то, что долгое время почки сохраняют свою функциональность, болезнь неуклонно развивается и в результате неизбежно приводит к почечной недостаточности.

Основная группа риска при рассматриваемом заболевании — лица мужского пола в возрасте до 40 лет. Как осложнение острого гломерулонефрита, хроническая форма возникает в 15% случаев. Выявить болезнь на ранних стадиях довольно трудно, поскольку долгое время она протекает почти бессимптомно. Длительность протекания гломерулонефрита составляет более 15 лет, в течение которых происходит циклическая смена периодов обострения и ремиссии. Независимо от цикла, в анализах мочи постоянно присутствуют характерные отклонения.

В зависимости от симптомов выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита: латентная (или мочевая), гематурическая, гипертоническая, нефротическая, а также комбинативная форма.

При хроническом гломерулонефрите следует избегать физических нагрузок, преохлаждений, сырости, а также соблюдать специальную диету.

Классификация хронического гломерулонефрита

Согласно наиболее распространенной классификации, принято выделять несколько типов хронического гломерулонефрита, различных по скорости наступления хронической почечной недостаточности:

  1. Латентный тип: самая распространенная форма гломерулонефрита, которая характеризуется долгим течением болезни, изменением в составе мочи (умеренной эритроцитурии и протеинурии) и небольшим повышением артериального давления;
  2. Нефротический тип: встречается у 30% больных. Течение болезни либо умеренно прогрессирующее (мезангиопролиферативный или мембранозный тип), либо относительно быстро прогрессирующее (фибропластический и мезангиокапиллярный гломерулонефриты, а также фокально-сегментарный гломерулосклероз);
  3. Гипертонический тип: во многом напоминает латентную форму – также не имеет ярко выраженных симптомов и достаточно долго может протекать, не причиняя особых неудобств пациенту. Встречается у 20% больных. Данный тип заболевания вызывает сердечную недостаточность наряду с почечной;
  4. Смешанный тип: представляет собой сочетание нефротического и гипертонического типа. Встречается у 10% больных;
  5. Гематурический тип: проявляется в виде кровавой мочи с периодическими приступами гипергематурии. Отдельно выделяют болезнь Берже (IgA-нефропатию), в основном возникающую в раннем возрасте и редко приводящую к почечной недостаточности.

По морфологическим признакам хронический гломерулонефрит классифицируют следующим образом:

  1. Мезангиальный гломерулонефрит: характеризуется скоплением иммунных комплексов под эндотелием капилляров клубочка и в мезангии;
  2. Мембранозный гломерулонефрит: приводит к диффузии капиллярных стенок — их утолщению;
  3. Липоидный нефроз: представляет собой слияние отростков подоцитов на всем протяжении капилляров гломерункул;
  4. Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит: представляет собой конгломерат всех остальных морфологических типов, дополняемый, однако, склеротическими симптомами гломерункул.

Причины хронического гломерулонефрита

Как следствие острой формы, хронический гломерулонефрит не всегда проявляется сразу. Болезнь достаточно долго может находиться в латентном состоянии и протекать почти бессимптомно. Однако существует и первично-хронический тип гломерулонефрита, который возникает без перенесения пациентом острой формы. Причины, по которым гломерулонефрит становится хроническим, все еще не до конца изучены. В большинстве случаев, в качестве факторов, провоцирующих возникновение данного аутоиммунного заболевания, будут паразитарные, вирусные, бактериальные инфекционные заболевания, среди которых следует выделить нефритогенные штаммы стрептококка, а также некоторые хронические инфекции, такие как тонзиллит, гайморит, фарингит и пр. Кроме того причинами аутоиммунного поражения почечных клубочков могут быть генетическая предрасположенность к гипериммунным реакциям и врожденная дисплазия почек, а также пагубное воздействие окружающей среды (переохлаждение, сырость, большие физические нагрузки), лекарства (среди которых пинециллин, D-пеницилламин и препараты золота), аллергические реакции на вакцины, отравление алкоголем и прочими химическими веществами. Различные злокачественные опухоли также могут привести к поражению почек гломерулонефритом. К причинам, побуждающим развитие хронической формы рассматриваемого заболевания, которые никак не связаны с иммунными реакциями организма, можно отнести гиперфильтрацию, повреждение почечных канальцев и интерстициальной ткани в результате протеинурии и трансферринурии, повышенное содержание в крови липопротеинов, а также клубочковую и артериальную гипертензию.

Читайте также:  Чесотка – причины заболевания и признаки, особенности протекания, лечение

Заболевания, вызывающие диффузии соединительных тканей и системные васкулиты также могут вызывать хроническую форму гломерулонефрита. К таким заболеваниям относятся: системная склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Гудпасчера, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, СКВ и пр.

В качестве сопутствующего заболевания хронический гломерулонефрит может возникать при системной красной волчанке, геморрагическом капилляротоксикозе, ревматизме и септическом эндокардите.

Симптомы хронического гломерулонефрита

Преобладание тех или иных симптомов при хроническом гломерулонефрите зависит от типа данного заболевания.

При латентной форме протекания болезни присутствуют лишь слабовыраженные симптомы, такие как изменение состава мочи, характеризуемое умеренной эритроцитурией и протеинурией, а также, в некоторых случаях, незначительное увеличение артериального давления.

Нефротический синдром характеризуется отеками, диспротеинемией и повышенной протеинурией. В качестве побочных симптомов часто встречаются одышка, плохой аппетит, головные боли, боли в пояснице, слабость, одутловатость лица и различные дисперсические расстройства. Отеки обычно проявляются на лице и под лодыжкой. Иногда случается асцит, гидроперикард, гидроторакс. Из-за цикличности хронического заболевания отеки то уменьшаются, то возрастают со временем.

Гипертоническая форма гломерулонефрита проявляется в виде гипертонии при незначительном изменении состава мочи. Со временем симптом становится все более выраженным. Скачки артериального давления усиливаются, что приводит к сердечным заболеваниям.

Симптомами смешанной формы являются как гипертония, так и отечность. Течение болезни в данном случае довольно тяжелое.

Гематурический синдром приводит к повышенному содержанию крови в моче (гематуримия 50–100 млн.) при отсутствии каких-либо других признаков.

В конечном итоге любая из форм хронического гломерулонефрита вызывает почечную недостаточность, в последствие приводящую к уремии.

Диагностика хронического гломерулонефрита

После наружного осмотра и первичного сбора анамнеза с изучением истории болезни проводят дифференциальную диагностику, во время которой может понадобиться анализ мочи, крови, биопсия почки, УЗИ и прочие диагностические процедуры. Сложность дифференциальной диагностики хронического гломерулонефрита заключается в том, что формы проявления данного заболевания довольно разнообразны и могут быть весьма схожи с другими почечными заболеваниями. Гипертензивная и латентная форма гломерулонефрита имеет те же признаки, что и пиелонефрит. Если в анамнезе присутствует указание на перенесенную острую форму гломерулонефрита, то это исключает пиелонефрит. Воздействие инфекции на мочевые пути приводит к повышенному содержанию бактерий, клеток Штернгеймера-Мальбина и лейкоцитов в моче; а также к поздней гипертензии в сочетании с ранней анемией, повышенной температурой тела, отсутствием отеков и лейкоцитозов. Однако если это все же первично-хроническая форма гломерулонефрита, необходимо провести радионуклидную ренографию. В сочетании с урологическим исследованием, она позволит выявить асимметрию поражения почек, которая почти не встречается при гломерулонефрите. Подобным образом, шаг за шагом исключая иные варианты, определяется точный диагноз и тип заболевания.

Лечение хронического гломерулонефрита

Поскольку хронический гломерулонефрит является аутоиммунным заболеванием, полное излечение случается крайне редко. Поэтому основные виды терапии направлены на смягчение и торможение симптомов в периоды обострения, а также на повышение общей трудоспособности и увеличение продолжительности жизни пациентов с данным заболеванием. Так, при обострении латентной формы, применяются антибиотики (делагил, хингамин и др.) по 250 мг, раз в день после еды на протяжении 8 месяцев. Кроме того, применяются производные индолуксусной кислоты примерно по 140 мг в день на протяжении полугода.

Пациентам с нефротической формой следует ограничить потребление соли, а также следить за потреблением необходимого количества воды. При данном синдроме, в качестве лечения назначаются кортикостероиды, которые позволяют осуществить переход в более легкую форму заболевания, а в редких случаях даже привести к ремиссии.

Кроме того возможно применение специальных гармонотерапий. Самая известная из них осуществляется по схеме Ланге, суть которой состоит в постепенном увеличении дозировки преднизолона с последующим его постепенным уменьшением на протяжении всего курса. Если процедура оказывается эффективной, пациента переводят на циклическую терапию сроком в 1 год с постепенным снижением дозы препарата.

Стероидная терапия сочетается с хлоридом натрия и антибиотиками. При стероидозависимых формах гломерулонефрита, данный метод является весьма эффективным, однако прекращение терапии вновь приводит к ухудшению самочувствия пациента. Кроме того стероидная терапия способна вызвать язву желудка. В таком случае могут назначить терапию цитостатическими препаратами — иммунодепрессантами. Подобный метод лечения менее эффективен, чем стероидная терапия, хотя осложнения случаются реже, они склонны приобретать более тяжелую форму. Поэтому чаще используют комбинированный метод.

Прогноз и профилактика хронического гломерулонефрита

Основные меры профилактики хронического гломерулонефрита должны быть направлены на предотвращение возможности заражения инфекционными заболеваниями, поскольку они могут вызвать обострение. Также в качестве профилактических мер, следует избегать переохлаждений, сырости и тяжелых физических нагрузок. Соблюдение диеты, сокращение потребления соли тоже благоприятно сказывается на самочувствии пациента.

Несмотря на то, что полная ремиссия данного заболевания — большая редкость, при должном и своевременном лечении хронического гломерулонефрита (особенно на ранних стадиях), прогноз для пациента благоприятен: таким образом можно исключить множество негативных факторов заболевания и обеспечить больному относительно долгую, полноценную жизнь.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

“Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы”

Как лечится хронический гломерулонефрит?

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цели лечения хронического гломерулонефрита

Терапевтическая тактика при хроническом гломерулонефрите у детей включает патогенетическое лечение с использованием глюкокортикостероидов и, по показаниям, иммуносупрессантов, а также проведение симптоматической терапии с применением диуретиков, гипотензивных средств, коррекцию осложнений заболевания.

У детей с врождённым или инфантильным нефротическим синдромом до применения глюкокортикоидной и иммуносупрессивной терапии необходимо проведение нефробиопсии. Раннее выявление причин развития врождённого и инфантильного нефротического синдрома позволяет избежать необоснованного назначения иммуносупрессивной терапии. При подозрении на генетическое заболевание у ребёнка с врождённым и инфантильным нефротическим синдромом показано проведение молекулярно-генетического исследования в целях идентификации возможных мутаций в генах, участвующих в формировании органов мочевой системы, в том числе кодирующих белки щелевой диафрагмы.

Показания к госпитализации

При хроническом гломерулонефрите у детей госпитализация целесообразна в следующих случаях.

Немедикаментозное лечение хронического гломерулонефрита

При наличии нефритического или нефротическом синдроме больные хроническим гломерулонефритом должны соблюдать постельный режим до нормализации артериального давления, исчезновения или значительного уменьшения отёчного синдрома. При улучшении самочувствия, снижении артериального давления и исчезновении отёков режим постепенно расширяют.

На этот же период времени в диете ограничивают жидкость и поваренную соль в целях уменьшения отёчного синдрома и артериальной гипертензии. Жидкость назначают по диурезу предыдущего дня с учётом экстраренальных потерь (примерно 500 мл для детей школьного возраста). С нормализацией артериального давления и исчезновением отёчного синдрома постепенно увеличивают потребление соли, начиная с 1,0 г/сут. У больных с признаками почечной недостаточности острого периода ограничивают также поступление белка животного происхождения на период не более 2-4 нед для уменьшения азотемии, протеинурии и гиперфильтрации.

При малосимптомном течении хронического гломерулонефрита и у детей с гематурической формой хронического гломерулонефрита обычно нет необходимости в ограничении режима и диеты. Используют печёночный стол (диета № 5 по Певзнеру).

Аглютеновая диета с исключением продуктов, богатых злаковым белком глютеном (все виды хлеба, макаронные изделия, манная, овсяная, пшённая, пшеничная крупы, сладости из пшеничной и ржаной муки) можно применять у больных с IgA-нефропатией только при наличии антител к антигенам глиадинсодержащих (плотен содержащих) продуктов. При этом не доказан выраженный положительный эффект на функциональное состояние почек.

Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита

Терапия хронического гломерулонефрита зависит от особенностей клинического течения, чувствительности к глюкокортикостероидам при наличии нефротического синдрома, морфологического варианта патологии и степени нарушения функций почек.

У детей с различными морфологическими вариантами хронического гломерулонефрита, особенно при СРНС, необходимо проведение посиндромной терапии; это связано с частым развитием отёчного синдрома и артериальной гипертензии. Для коррекции отёчного синдрома применяют фуросемид внутрь, внутримышечно, внутривенно в дозе 1-2 мг/кг 1-2 раза в сут, при необходимости дозу увеличивают до 3-5 мг/кг. При рефрактерных к фуросемиду отёках у детей с нефротическим синдромом назначают внутривенно капельно 20% раствор альбумина из расчёта 0,5-1 г/кг на введение в течение 30-60 мин. Используют также спиронолактон (верошпирон) внутрь по 1-3 мг/кг (до 10 мг/кг) 2 раза в сут во вторую половину дня (с 16 до 18 часов). Диуретический эффект наступает не ранее чем на 5-7-й день лечения.

В качестве гипотензивной терапии у детей с артериальной гипертензией, обусловленной хроническим гломерулонефритом, назначают ингибиторы АПФ преимущественно пролонгированного действия (эналаприл внутрь по 5-10 мг в сут в 2 приёма или др.). Широко применяют блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин внутрь по 5 мг 3 раза в сут, у подростков возможно увеличение дозы до 20 мг 3 раза в сут; амлодипин внутрь до 5 мг 1 раз в сут). В качестве гипотензивных средств у подростков с хроническим гломерулонефритом возможно использование блокаторов рецепторов к ангиотензину II: козаар (лозартан) – по 25-50 мг 1 раз в сут, диован (валсартан) – по 40-80 мг 1 раз в сут. Значительно реже у детей с хроническим гломерулонефритом применяют кардиоселективные бета-адреноблокаторы (атенолол внутрь до 12,5-50 мг 1 раз в сут).

Назначение антикоагулянтов и антиагрегантов показано для профилактики тромбозов детям с хроническим гломерулонефритом с выраженным НС при гипоальбуминемии менее 20-15 г/л, повышенном уровне тромбоцитов (>400х10 9 /л) и фибриногена (>6 г/л) в крови. В качестве антиагрегантов, как правило, используют дипиридамол внутрь в дозе 5-7 мг/кг в сут в 3 приёма в течение 2-3 мес. Назначают гепарин под кожу брюшной стенки из расчёта 200-250 ЕД/кг в сут, разделённые на 4 введения, курс – 4-6 нед. Используют также низкомолекулярные гепарины: фраксипарин (подкожно 1 раз в сут по 171 МЕ/кг или по 0,1 мл/10 кг, курс – 3-4 нед) или фрагмин (подкожно 1 раз в сут по 150-200 МЕ/кг, разовая доза не должна превышать 18 000 ME, курс – 3-4 нед).

При манифестации нефротического синдрома[исключая врождённый (инфантильный нефротический синдром ) и нефротический синдром, связанный с наследственной патологией или генетическим синдромом] назначают преднизолон внутрь по 2 мг/кг в сут в или по 60 мг/м 2 ( 2 ( 2 ).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *