Тендовагинит голеностопного сустава (стопы) – причины, симптомы и лечение

Тендинит и воспаление связок стопы: причины, виды, симптомы и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое тендинит стопы (воспаление связок стопы), причины, виды патологии. Симптомы и лечение голеностопного сустава.

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Тендинитом стопы является воспаление сухожилий (плотных коллагеновых тяжей – волокон, состоящих из белка коллагена), прикрепляющих мышцы к костям или соединяющих элементы сустава друг с другом.

Тендинит ахиллова сухожилия

По разным причинам (непосильная нагрузка, нарушения обмена) коллагеновые волокна повреждаются. В местах разрывов образуются очаги некроза (отмирание клеток) и воспаления.

Воспалительный процесс сопровождается появлением боли, отечности, покраснения, повышением местной температуры.

Голеностопный сустав и стопа тесно взаимосвязаны, поэтому воспаление сухожилий разной локализации в этой области называют «тендинитом стопы».

Если нагрузки продолжаются, коллагеновые волокна в местах повреждений со временем теряют плотность. Ткань утрачивает функциональность – появляются фиброзные рубцы (грубые нефункциональные соединительнотканные образования), отложение солей кальция.

Именно так начинается тендиноз – хронический дегенеративно-дистрофический процесс (нарушение питания сухожилия с последующим его разрушением), которым может закончиться тендинит, если его не лечить.

Обе патологии не следует путать с тендовагинитом – воспалением оболочки сухожилия. Само сухожилие при этом заболевании не повреждено. Тендовагинит протекает легче, но без лечения также может привести к ограничению подвижности сухожилий.

Патология не опасна. Ее можно вылечить полностью. Обычно для лечения хватает консервативных методов, но иногда применяют хирургические (хроническое течение, дегенеративно-дистрофические изменения структуры тканей).

При подозрении на тендинит в стопе обращаются к травматологу, ортопеду или хирургу.

Причины тендинита стопы

Воспаление сухожилий в 80 % случаев появляется из-за микротравм от чрезмерных, непосильных нагрузок (спортивные тренировки).

Также тендинит возникает как следствие:

  • травм, разрывов, ушибов;
  • инфекций (непосредственное проникновение возбудителей через открытую рану или из удаленного очага, например, гонорея);
  • нарушений обмена веществ (подагра, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
  • врожденных недостатков строения скелета (разная длина конечностей, плоскостопие);
  • заболеваний суставов (артроз);
  • ревматических болезней (псориатический, ревматоидный артриты, болезнь Рейтера – аллергическое заболевание с поражением суставов, слизистой оболочки глаз и мочеиспускательного канала; возникает после перенесенных инфекций (ротавирусная и энтеровирусная инфекция, сальмонеллез)); Нажмите на фото для увеличения
  • патологий иммунной системы (возрастное ослабление иммунитета);
  • приема некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероидов).

Факторы, которые могут повлиять на развитие патологии:

  • профессия – спортсмены, строители, грузчики;
  • возраст – после 45 лет вероятность заболеть тендинитом увеличивается в 2–3 раза;
  • частые простудные заболевания – ослабляют иммунитет;
  • ожирение – постоянная нагрузка на все анатомические элементы стопы и голеностопа;
  • переохлаждение – гипотермия.

К развитию патологии может привести ношение неудобной, тесной обуви.

Виды и формы патологии

В зависимости от причины происхождения выделяют 4 формы заболевания:

  1. Асептическое, или неинфекционное, воспаление. Оно развивается без проникновения возбудителей к очагу, сопровождается выраженными симптомами (боль, отек, повышение местной температуры).
  2. Септический, или гнойный, тендинит. Возбудители (например, золотистый стафилококк, стрептококки) проникают к очагу поражения через рану или из отдаленных очагов воспаления. Отличительная особенность – очень острое течение с выделением гноя через раневую поверхность, увеличением температуры, нарастающими признаками общей интоксикации.
  3. Оссифицирующий, с отложением в тканях солей кальция. Заболевание сопровождается постепенной утратой эластичности и прочности, окостенением волокон сухожилий.
  4. Фиброзный – протекает с замещением функциональной ткани фиброзными рубцами, истончением, атрофией (утрата первоначального объема) тяжей сухожилий.

Опухшая правая стопа – такой симптом возможен при тендините

Первые 2 вида воспаления относят к острым формам тендинита, остальные 2 – к хроническим.

Виды патологии, в зависимости от локализации процесса:

    Тендинит пяточного, или ахиллова, сухожилия. Он наблюдается в области прикрепления трехглавой икроножной мышцы к пяточной кости. Патология сопровождается болями и ограничением тыльного сгибания стопы.

  • Воспаление сухожилий задней большеберцовой мышцы, которая расположена под трехглавой мышцей. Тендинит сопровождается хрустом и болями при движении (сгибании-разгибании) стопы. Воспаление сухожилий задней большеберцовой мышцы
  • Воспаление сухожилия подошвенной мышцы, которая начинается от бедренной кости, проходит сзади. Ее сухожилие нередко срастается с пяточным, но иногда самостоятельно крепится к пяточной кости. Симптомы схожи с признаками воспаления ахиллова тяжа.

  • Тендинит мышц-разгибателей пальцев стопы. Разгибатель большого пальца начинается от передней поверхности малоберцовой кости и крепится к тыльной поверхности фаланги большого пальца.
  • Разгибатели пальцев начинаются от переднего края большеберцовой кости и прикрепляются к фалангам остальных 4 пальцев стопы.

    Тендинит стопы при поражении разгибателей проявляется болью в верхней части стопы при попытке отвести большой палец, согнуть, поднять носок вверх.

    Чаще диагностируют тендинит ахиллова сухожилия (в 70 % случаев). Реже – коллагеновых тяжей подошвенной мышцы и разгибателей стопы.

    Характерные симптомы и 3 стадии болезни

    Обычно тендинит прогрессирует медленно, поэтапно. За исключением септического воспаления, которое быстро начинается и протекает достаточно бурно.

    Сначала болезнь протекает почти незаметно. Первым признаком заболевания можно назвать боль при серьезной физической нагрузке.

    В этот момент патология не влияет на трудоспособность, но в дальнейшем симптомы усиливаются.

    Человека начинают беспокоить приступы боли, которые усиливаются по утрам, во время любой нагрузки (даже повседневной). У больного появляются нарушения походки из-за попытки щадить ногу.

    Со временем патология превращается в хроническую, которая сопровождается сложностями со сгибанием-разгибанием стопы (тугоподвижностью), хромотой. Пациента беспокоит вынужденное положение голеностопа (вызванное сращением, окостенением сухожилий в области лодыжки).

    Боль появляется только в момент интенсивного напряжения, физическая активность не ограничена

    Болевые ощущения возникают при нагрузке, становятся более выраженными и продолжительными, исчезают после отдыха

    Может нарушиться походка, затрудняется выполнение профессиональных обязанностей (тренировки у спортсменов)

    Приступы боли возникают внезапно при выполнении повседневных обязанностей и в покое, продолжаются по нескольку часов

    Тендинит на 3 стадии становится причиной ограничения повседневной активности, ухудшает качество жизни больного

    Общие симптомы острого (асептического) процесса:

    • боль при надавливании на пятку, область поражения;
    • повышение местной температуры;
    • отечность;
    • покраснение кожи;
    • припухлость в месте прикрепления сухожилия к кости.

    В хронической стадии присоединяются такие признаки:

    1. Характерный хруст коллагеновых волокон.
    2. Подкожные узелки (фиброзные рубцы).
    3. Тугоподвижность.
    4. Фиксация сустава в вынужденном положении.

    Осложнениями могут стать – разрыв сухожилий, тендиноз и тендовагинит.

    Разрыв ахиллова сухожилия – одно из возможных осложнений тендинита

    Диагностика

    Диагноз устанавливают на основании:

    • опроса и осмотра пациента;
    • проведения диагностических тестов.

    Дифференциальный диагноз производят, исключая артрит, растяжение и воспаление связок.

    Тендинит подтверждают инструментальными и лабораторными исследованиями:

    • МРТ и УЗИ (методы позволяют определить самые незначительные, патологические изменения мягких тканей стопы и голеностопа);
    • анализами крови (увеличение С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов, при гнойном процессе – повышение количества лейкоцитов, при обменных нарушениях – мочевой кислоты).

    Рентгенография информативна на поздних стадиях (при оссификации – перерождении сухожилий в костную ткань, кальцинозе – отложении солей кальция в сухожилиях).

    Методы лечения

    Заболевание можно вылечить полностью (консервативными или хирургическими методами).

    Консервативное лечение

    Сразу после травмы (если она стала причиной тендинита) больному необходимо оказать первую помощь.

    1. Ледяные компрессы на область поражения (на 20 минут, 6 или 7 раз в течение первых суток).
    2. Тугая повязка на область голеностопного сустава (начинается выше голеностопного сустава на 5–10 см; бинт постепенно охватывает сустав, причем каждый последующий виток должен перекрывать на 2/3 предыдущий; заканчивается на середине стопы).
    3. Покой для конечности в течение всего периода лечения.

    При острых болях на стопу накладывают гипсовую повязку, которая надежно фиксирует ее в одном положении.

    Медикаменты, которые назначают во время лечения тендинита стопы:

    • негормональные противовоспалительные и обезболивающие средства в таблетках и мазях для местного применения: Мовалис, Целебрекс, Диклофенак;
    • гормональные препараты для блокады при выраженном болевом синдроме – Гидрокортизон, Дипроспан;
    • антибиотики при септическом, гнойном воспалении: Флексид;
    • разогревающие, раздражающие, обезболивающие местные средства (с 3-го дня после травмы): Випросал, Капсикам.

    Лекарственные препараты для лечения тендинита стопы. Нажмите на фото для увеличения

    Консервативное лечение тендинита стопы сочетают с физиотерапией, которую назначают в период восстановления (после того, как стихли выраженные симптомы болезни – боль и воспаление).

    • электрофорез с лекарственными препаратами;
    • магнитотерапия;
    • лечение ультразвуком и ультрафиолетовым облучением;
    • лазеротерапия;
    • лечебный массаж.

    Данные методы стимулируют микроциркуляцию в тканях, улучшают отток лимфы, снимают интоксикацию, способствуют ускоренному делению клеток и заживлению тканей.

    После исчезновения всех признаков заболевания больному назначают щадящие упражнения, например:

    1. Исходное положение – встать напротив стены, упереться в нее руками. Правую ногу поставить перед собой, левую оставить позади. Присесть как можно ниже. Остаться в таком положении 30 секунд. Выпрямиться, поменять ноги и повторить упражнение. Сделать по 6–8 подходов для каждой ноги.
    2. Исходное положение – стоя. Вращать стопой по часовой и против часовой стрелки по 6–8 подходов для каждой ноги.

    В общей сложности терапия может занять от 2 недель до 2 месяцев.

    Хирургическое лечение

    К оперативному вмешательству прибегают, если:

    • консервативное лечение не приносит результатов несколько месяцев (до года);
    • начинаются дегенеративно-дистрофические изменения тканей;
    • возникает гнойный, септический тендинит.

    Для восстановления функций сухожилий голеностопа могут осуществить:

    • неполное отсечение коллагенового тяжа от места прикрепления – позволяет удлинить, послабить его и улучшить подвижность стопы;
    • иссечение и удаление поврежденных тканей;
    • иссечение измененных тканей с прикреплением сухожилия к другому месту.

    В первые дни (до 1 недели) ногу обездвиживают, назначают курс обезболивающих, противовоспалительных и антибактериальных средств. В первые 3–5 дней препараты вводят внутримышечно или внутривенно, далее переводят больного на таблетки и капсулы.

    Через неделю разрешают выполнять некоторые упражнения ЛФК.

    Послеоперационное восстановление занимает до 4 месяцев – в зависимости от тяжести процесса.

    Профилактика

    Для профилактики тендинита выполняйте ряд простых рекомендаций:

    1. Избавьтесь от тесной, неудобной обуви.
    2. Не переохлаждайтесь, укрепляйте иммунитет.
    3. Регулярно делайте расслабляющий массаж голеностопа, голени и стопы.
    4. Перед предстоящей нагрузкой разогревайте мышцы специальной разминкой или укрепляйте голеностоп тугой повязкой, фиксатором, компрессионным чулком.
    5. Наращивайте нагрузки постепенно.
    6. Смените вид деятельности (если это невозможно – чередуйте работу с отдыхом).
    7. Откорректируйте вес, введите в рацион пищу, богатую витаминами и микроэлементами (это необходимо для профилактики нарушений обмена): свежие овощи, фрукты и зелень, красное мясо (баранина, телятина, говядина), морская рыба, кисломолочные продукты, орехи.

    Прогноз при заболевании

    Прогноз при заболевании (особенно вначале) очень благоприятный. При своевременном обращении от болезни можно полностью избавиться за период от 2 недель до 2 месяцев (в 90 % случаев).

    Хронический тендинит лечится сложнее, часто хирургическими методами. На полное восстановление после операции потребуется до 4 месяцев. К усиленным спортивным тренировкам рекомендуют возвращаться не ранее, чем через 6 месяцев.

    Первоисточники информации, научные материалы по теме

    • Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двигательного аппарата. Астапенко М. Г., Эрялис П. С. М.: Медицина, 1975.
    • Травматология. Национальное руководство. Под ред. акад. РАМН Г. П. Котельникова, акад. РАН и РАМН С. П. Миронова, 2008.
    • Ортопедия: Нац. рук-во: Учеб. пос. для системы ППОВ/АСМОК под ред. С. П. Миронова, Г. П. Котельникова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
    • Котельников Г. П., Чернов А. П. Справочник по ортопедии. — М.: Медицина, 2005.
    • Параартикулярные ткани: варианты поражения и их лечение. Хитров Николай Аркадьевич.
      https://cyberleninka.ru/article/n/paraartikulyarnye-tkani-varianty-porazheniya-i-ih-lechenie-1
    • Спортивные травмы. Клиническая практика предупреждения и лечения. Под общ. ред. Ренстрема П. А., Ф. Х. – Киев, «Олимпийская литература», 2003.
    • Вконтакте
    • Одноклассники
    • Facebook
    • Twitter
    • Мой мир

    • Пяточный бурсит – что это?
    • Тендинит собственной связки надколенника
    • Лечение тендинита ахиллова сухожилия

    Воспаление мышц стопы — тендовагинит: признаки, диагностика, лечение

    Тендовагинит стопы — воспалительный процесс, происходящий во внутренней части сухожилий голеностопного сустава. Подразделяется на первичный, вторичный, стерильный, инфекционный, аллопатический и пронизывающий. В большинстве случаев проблема решается массажем и ЛФК.

    Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря

    Дешевле, чем мануальная терапия

    Мягко, приятно, нас не боятся дети

    Только с 20 по 28 февраля ! Записывайтесь!

    Абсцесс внутреннего эпидермиса соединительных волокон стопы, которые находятся со стороны подошвы и оборотной стороны ступни, называется тендовагинитом стопы. В медицинской практике встречаются два вида: основной и второстепенный. Основной случается как у спортсменов-любителей, так и у первоклассных спортсменов, в то время как второстепенный наблюдается вследствие возникновения сепсиса (от нагноения или заразной болезни) либо же от уже имеющихся болезней ревматического характера.

    Этиология

    Основным поводом для возникновения воспалительного процесса в первичном его виде является небольшой травматизм соединительных тканей стоп, который может появиться от чрезмерных нагрузок или же в результате анатомических особенностей организма. Под первую категорию тендовагинита подводят людей с искривлением ног, врожденным или приобретенным, танцоров, актеров балета, грузчиков, а также занимающихся конькобежным и лыжным спортом.

    Обостренные воспаления могут возникнуть в результате контакта с инфицированным участком или же через кровь (гнойный артрит стопы, гнойно-некротический процесс). Тендовагинит стопы может развиться до хронического, если у человека есть какое-либо из инфекционных заболеваний — гонорея, грипп, бруцеллез или сифилис.

    В случае если человек страдает болезнями ревматического характера (спондилит анкилозирующий, ревматоидный артрит, синдром Фиссенже—Леруа), продолжительность тендовагинита стопы определяется моментальной интоксикацией организма.

    Типология

    Исходя из причин возникновения тендовагинита, современная медицина определила несколько подвидов:

    • неинфекционный (профессиональный);
    • инфекционный (стандартный и нестандартный);
    • хронический;
    • острый и воспалительный;
    • плевральный и плеврально-крупозный.

    Помимо этой классификации, заболевание также разделяется по формам развития воспалительных процессов внутри соединительных тканей:

    • Ранняя или неприметная форма. Подразумевает первичное воспаление тканей, в которых уже есть небольшие скопления с примесью крови;
    • Экссудативная форма. В соединительном футляре собирается уже большое количество жидкости. Визуально определяется небольшая отечность в месте повреждения;
    • Долгосрочная асептическая форма. Область вокруг поврежденных сухожилий начинает обрастать плотной соединительной тканью. Сухожилия становятся менее подвижными.

    Признаки возникновения тендовагинита

    1. Болезненные ощущения при любом движении стопы. Невыносимая боль в месте воспаления сухожилия. В случае если болезнь затянувшаяся и уже местами скапливаются гнойные массы, то боль будет пульсирующая.
    2. Покраснение кожи. Расширенные сосуды в месте воспаления дают такую визуальную картину.
    3. Локальное повышение температуры. Место воспаления горячее из-за большого притока крови за короткий промежуток времени.
    4. Стопа отекает. Сосуды растягиваются, соответственно, истончаются и протекают — жидкость выходит в подкожную область. Отек растет очень быстро. Возможно травмирование кожи вследствие ее внезапного растяжения.
    5. Человек не может полноценно двигать стопой.
    6. При гнойном воспалении происходит интоксикация всего организма, пациент испытывает тошноту, вялость, головную боль.
    7. При нажатии на место повреждения слышится мягкое похрустывание.

    Существует вероятность перехода острой формы воспаления в хроническую. А это означает, что человека будут мучить болезненные ощущения и нормально ходить он не сможет. Поверхностный осмотр показывает растяжимые новообразования, в некоторых случаях прощупываются небольшие уплотнения, так называемые «рисовые тела». Они же часто обнаруживаются при туберкулезном тендовагините.

    Читайте также:  От чего появляется молочница: причины и характеристика развития

    Как диагностировать

    Если существуют подозрения насчет заболевания, необходимо проконсультироваться у врача-ортопеда. Он может дать направление к хирургу или же ревматологу.

    Для постановки диагноза врачу требуется выполнить некоторые манипуляции:

    • прощупать место предполагаемого воспаления;
    • сделать забор крови. Если воспаление присутствует, и уже началось нагноение, анализ покажет повышение СОЭ и увеличение количества нейтрофилов;
    • назначить рентген и МРТ, дабы выяснить наличие или отсутствие патологий суставов и костей;
    • взять образец воспалительной ткани, а также забор околосуставной жидкости.

    Назначаемое лечение тендовагинита

    В случае если болезнь только проявила себя, пациенту рекомендуется покой. В остром периоде пациенту противопоказано ходить, конечность фиксируется с помощью эластичного бинта или лонгеты и находится в подвешенном состоянии. Также назначают иммуностимулирующие и противобактериальные препараты.

    Когда причины острого воспаления устранены, назначаются процедуры с УФ-лучами, электрофорез с гидрокортизоном, лечебная физкультура, ультразвук.

    При выявлении острого гнойного воспаления проводят срочную операцию, вскрывают сухожилие, дренируют его. При это назначают антибиотики, подавляющие возбудителя инфекции.

    Если воспаление началось на фоне заболевания туберкулезом или сифилисом, то первостепенной задачей становится избавление от основного заражения с помощью противотуберкулезных лекарств (стрептомицин, ПАСК).

    В случае хронического протекания болезни используют всё те же методы, что указаны выше — ЛФК, массаж, электрофорез с лидазой, парафин. Также пациенту прописывают нестероидные противовоспалительные средства и инъекции в место поражения. В крайних случаях применяют рентген в качестве терапии.

    ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ в практике врача скорой медицинской помощи

    Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ? Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ? В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме? Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

    Какие клинические симптомы позволяют диагностировать ПЭ?
    Каковы проявления неврологических нарушений на разных стадиях развития ПЭ?
    В чем заключаются особенности развития ПЭ при алкоголизме?
    Каких ошибок должен избежать врач при лечении ПЭ?

    Этиология и патогенез

    Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности, возникающее при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента (см. таблицу 1).

    Таблица 1. Причины развития ПЭ.
    Вариант энцефалопатииВыживаемостьЭтиология
    Острая энцефалопатия без фиброза/цирроза печени20–45%Вирусный гепатит. Алкогольный гепатит. Острые отравления (химические и биологические яды, лекарства).
    Абстинентный синдром
    Острая энцефалопатия на фоне фиброза/цирроза печени70-80%Форсированный диурез
    Рвота, понос
    Кровотечение ЖКК
    Инфекции
    Прием алкоголя
    Абстинентный синдром
    Запор
    Избыток белка в рационе
    Хирургические вмешательства
    Прием седативных средств
    Хроническая портосистемная энцефалопатия при терминальном заболевании печени100%Портосистемное шунтирование
    Контраминация кишечника
    Избыток белка в рационе
    Рисунок 1. Механизм развития ПЭ.

    Патогенез ПЭ не до конца установлен. Считается, что развитие ПЭ является результатом сочетанного влияния на ЦНС нескольких механизмов, активность которых инициируется и поддерживается выраженным нарушением печеночного клиренса токсинов и метаболитов (см. рисунок 1). Наиболее существенным для развития ПЭ считают:

    • быстро нарастающее увеличение концентрации аммиака в плазме;
    • увеличение плазменной концентрации и нарушение баланса между синтезом и катаболизмом нейротрансмиттеров и их предшественников в ЦНС.

    Клинические симптомы и диагноз ПЭ. Тип и количество избыточных, «токсических» метаболитов, циркулирующих в плазме и ЦНС, в той или иной степени коррелируют с различными симптомами ПЭ, к числу которых относят:

    • нарушение сознания;
    • изменение личности;
    • расстройство интеллекта;
    • собственно неврологические нарушения (см. таблицу 2).
    Таблица 2. Шкала оценки нарушений сознания Глазго (GCS).
    СимптомВыраженность симптомаБалл
    Сознаниеориентирован5
    спутанность/заторможенность4
    Словесная реакцияответ невпопад3
    невнятные звуки2
    ответа нет1
    выполняет команды6
    целенаправленная реакция на боль5
    ненаправленная реакция на боль4
    Двигательная реакциясгибательная реакция на боль3
    разгибательная реакция на боль2
    нет реакции1
    спонтанная4
    Реакция глазна голос3
    на боль2
    нет1
    Суммарный показатель (10–15 баллов): сопор, 5—10 баллов: прекома, 0—5 баллов: кома.

    Механизм развития ПЭ

    К ранним признакам нарушений сознания (НС) при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерны сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом ухудшение состояния и переход сонливости в кому могут произойти в течение очень короткого времени. Для определения степени НС нередко применяют шкалу Глазго (см. таблицу 2). Однако в клинической практике для оценки глубины НС именно при ПЭ используют более простую качественную шкалу, в соответствии с которой:

    • для I стадии НС характерны ослабление концентрации внимания, эйфория и тревожность;
    • для II стадии характерны появление сонливости, дезориентация, изменения личности и неадекватное поведение;
    • на III стадии НС развиваются ступор, гиперсомния и спутанность сознания, однако больной может выполнять простые команды и произносить слова членораздельно;
    • при IV степени НС пациент впадает в кому и контакт с ним оказывается невозможен.

    Неврологические нарушения при ПЭ в целом не носят специфического характера и могут также развиваться при уремии, выраженной дыхательной и сердечной недостаточности. Однако одним из наиболее патогномоничных неврологических симптомов ПЭ считают развитие «хлопающего» тремора (астериксиса), отличительной чертой которого является неспособность пациента удерживать фиксированную позу. Наибольшая выраженность гиперкинеза мышц конечностей при поддержании постоянной позы и его уменьшение при движении позволяют дифференцировать астериксис от тремора при алкогольном делирии и нейроэнцефалопатии.

    Наиболее надежным способом определить степень нарушений интеллекта при ПЭ является проведение теста связывания чисел (тест Рейтана). Изменения личности и интеллекта при ПЭ наиболее трудны для диагностики, поскольку всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и всегда требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатия, наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома). Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени (см. рисунок 2).

    Рисунок 2. Естественная история развития алкогольной болезни печени при хроническом злоупотреблении алкоголем.

    ПЭ у больных алкоголизмом в целом имеет те же характерные признаки, что и в остальных случаях, однако у них часто наблюдается мышечная ригидность, гиперрефлексия, клонус стоп. Алкогольный делирий отличается от «чистой» ПЭ продолжительным двигательным возбуждением, повышенной активностью вегетативной нервной системы, бессонницей, устрашающими галлюцинациями и быстрым мелким тремором (см. таблицу 3). Часто наблюдается выраженная анорексия, сопровождающаяся тошнотой и рвотой.

    Характерной особенностью ПЭ является изменчивость клинической картины. Диагностировать ПЭ легко, например, у больного с циррозом печени,

    с массивным желудочно-кишечным кровотечением или сепсисом, при обследовании которого определяют спутанность сознания и хлопающий тремор. В случае, когда очевидных причин ухудшения состояния выявить не удается и признаков цирроза печени также нет, распознать начало ПЭ невозможно, если не придать должного значения малозаметным признакам синдрома. Большое значение при этом могут иметь данные анамнеза, полученные от членов семьи, заметивших изменения в состоянии или поведении больного.

    У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях она должна базироваться, во-первых, на тщательном изучении анамнеза, если это возможно; во-вторых — на анализе эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (см. таблицу 4).

    Таблица 4. Причины острых нарушений сознания у больных без признаков портосистемного шунтирования.
    ЗаболеваниеХарактерные симптомы и анамнестические данныеНеотложная терапия
    ГипогликемияГипотония, брадикардия, сахарный диабет или сахаросни-жающая терапия в анамнезеВведение концентри-рованной декстрозы
    Острое отравление алкоголемЗапах алкоголя, гипертония, одышка, гиперемия лица, тахикардия, указания на прием алкоголяМассивная инфузионная и поддерживаю-щая терапия
    Алкогольный синдром отмены с делириемХроническое злоупотребление алкоголем, последний прием алкоголя не более трех-пяти дней назад, острый психоз с возбуждением и галлюцинациямиВведение маннитола концентри-рованной глюкозы и диазепама, поддерживаю-щая терапия
    Острое отравление диазепинамиГлубокое нарушение сознания, указание на психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийстваВведение флумазенила, поддерживаю-щая терапия
    Острое отравление парацетамоломУказание на недавнее воспалительное заболевание, психоэмоцио-нальные проблемы, попытки самоубийстваВведение ацетил-цистеина, поддерживаю-щая терапия
    Острое отравление опиатамиУказание на наркоманию, симптомы опиатного опьяненияВведение налоксона, поддерживаю-щая терапия
    Энцефалопатия ВерникеНистагм, двусторонний парез отводящих мыщц, указания на голодание, алкоголизм в анамнезеВведение тиамина
    Внутричерепные патологические процессы (травма, инфаркт, аневризма, менингит, энцефалит)Анамнестические указания, характерные сипмтомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комыПоддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация
    Эндогенные интоксикации и гипоксические состояния (уремия, ОРДС, острые инфекционные заболевания)Анамнестические указания, характерные симптомы, отсутствие эффекта от экстренной терапии комыПоддерживаю-щая терапия, экстренная госпитализация

    У больных циррозом печени и активным портосистемным шунтированием важнейшим вопросом диагностики также является определение причин, приведших к развитию ПЭ (см. таблицу 5).

    В большинстве случаев любой из перечисленных выше факторов либо напрямую подавляет функции ЦНС, либо нарушает их опосредованно — угнетая функцию печени, увеличивая концентрацию азотсодержащих продуктов в кишечнике и количество крови, протекающей, минуя печень, через портокавальные анастомозы.

    Лабораторные данные занимают довольно скромное место в диагностике ПЭ. Известно, что ни функциональные печеночные пробы, ни повышенная концентрация аммиака в плазме прямо не коррелируют с выраженностью нарушений сознания.

    Лечение ПЭ

    Лечение ПЭ преследует три базовые цели:

    • выявление и немедленное устранение факторов, провоцирующих ПЭ;
    • уменьшение количества аммиака и других токсинов, образующихся в кишечнике в процессе пищеварения и жизнедеятельности микробной флоры;
    • нормализацию обмена нейромедиаторов.

    Схематично лечение ПЭ (III и IV стадии) представлено в таблице 6.

    Объем лечебных мероприятий при ПЭ относится к числу стандартных и выверенных клинической практикой алгоритмов неотложной помощи, поскольку эффективность лечения прямо зависит от как можно более раннего начала терапии. В этом смысле фармакотерапия ПЭ прямо относится к презумпции скорой медицинской помощи. Тем не менее на практике оказывается, что пациенты с ПЭ, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара, нередко не получают адекватного лечения. Более того, во многих случаях больным назначают фармакотерапию, которая способна спровоцировать ухудшение состояния сознания и нарушение вегетативных функций. К числу наиболее распространенных ошибок лечения можно отнести:

    • недостаточную инфузию концентрированных растворов глюкозы, обладающих помимо энергонесущей активности также ярким осмотическим действием, что важно при угрожающем отеке мозга;
    • необоснованное и неконтролируемое введение изотонического и других неконцентрированных полиионных растворов, что влечет за собой прямую угрозу развития отека мозга и легких;
    • недооценку важности планового назначения осмотических слабительных и экстренной очистки кишечника высокими осмотическими клизмами (эффективно уменьшают всасывание аммиака в кишечнике и его бактериальную контаминацию, способствуют снижению портального давления);
    • недооценку опасности диуретической терапии, массивного лапароцентеза и назначения седативных средств в отношении углубления стадии ПЭ.

    Одной из наиболее существенных причин проведения неадекватного лечения нередко является часто неудовлетворительная диагностика ПЭ. Как ни парадоксально, сегодня во всех звеньях здравоохранения на фоне реально существующих регламентирующих врачебную деятельность документов выявление и точная квалификация ПЭ как угрожающего жизни осложнения основного заболевания печени в значительной степени утратила практический смысл. Например, при алкогольной болезни печени и в практике СМП, и в стационаре ПЭ нередко вообще не диагностируется, поскольку включена в редко используемые рубрики «острая или подострая печеночная недостаточность», «острый гепатит», «острое отравление алкоголем» или «абстинентное состояние». В подавляющем большинстве случаев при выявлении алкогольной болезни печени с нарушением сознания на практике ставятся диагнозы, соответствующие рубрикам К.70.0 — К.70.2, что нисколько в случае с ПЭ не отражает реального положения дел (см. таблицу 7). Кроме того, термин «ПЭ» при диагностике часто подменяется термином «токсическая (алкогольная) энцефалопатия», что влечет за собой недооценку тяжести состояния больного и риска летального исхода и позднее начало специфического лечения.

    При выявлении ПЭ на догоспитальном этапе пациенты с III и IV стадиями нарушения сознания должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

    Прогноз ПЭ

    Прогноз ПЭ всецело зависит от выраженности печеночно-клеточной недостаточности и времени начала лечения. При циррозе печени у больных с относительно сохранной функцией паренхимы и интенсивным коллатеральным кровообращением прогноз лучше, а у больных с острым гепатитом — хуже. Прогноз существенно улучшается, если удается быстро устранить факторы, ведущие к усугублению ПЭ: инфекцию, передозировку диуретиков или кровопотерю. Однако наиболее эффективным способом улучшить прогноз является как можно более точная диагностика и раннее начало лечения ПЭ.

    Литература
    1. Майер К.-П. Гепатит и последствия гепатита. – М.: ГЭОТАР – МЕД., 2001.
    2. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени. – М.: ГЭОТАР – МЕД., 1999.
    3. Bailey B., Amre D. K, Gaudreault P. Crit Care Med 2003 Jan; 31(1):299-305.
    4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999 May; 318:1256-9.
    5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002 Aug; 13(74):151-3.
    6. D. W. World J. Gastroenterol 2002 Dec;8(6):961-5.
    7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002;55(5-6):301-9.
    8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan;14(1):39-42.
    9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov;78(925):660-7.
    10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol 2002 Dec;17 Suppl 3:S274-S279.

    Е. И. Вовк
    МГМСУ, ННПОСМП, Москва

    Портосистемная энцефалопатия: причины, симптомы, диагностика, лечение

    Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

    У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

    Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

    Читайте также:  Народные средства от насморка для детей: что делать, как лечить

    Портосистемная энцефалопатия является обратимым психоневрологическим синдромом, который развивается у пациентов с портосистемным шунтированием. Симптомы портосистемной энцефалопатии являются главным образом психоневрологическими (например, спутанность сознания, «хлопающий» тремор, кома). Диагноз основывается на клинических признаках. Лечение портосистемной энцефалопатии обычно заключается в устранении острой причины, ограничении пищевого белка и назначении приема внутрь лактулозы.

    Термин «портосистемная энцефалопатия» лучше отражает патофизиологию состояния, чем печеночная энцефалопатия или печеночная кома, но все три термина взаимозаменяемы.

    [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

    Причины портосистемной энцефалопатии

    Портосистемная энцефалопатия может развиваться при фульминантном гепатите, вызванном вирусной инфекцией, лекарственными препаратами или токсинами, но это более характерно для цирроза печени или других хронических заболеваний, при которых образуются значительные портосистемные коллатерали в результате портальной гипертен-зии. Энцефалопатия развивается после портосистемного шунтирования, например после создания анастомозов между воротной и полой венами [портокавальный анастомоз или трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS)].

    У пациентов с хроническими заболеваниями печени острые эпизоды энцефалопатии обычно провоцируются причинами, которые могут быть устранены. Самыми общими из них являются метаболический стресс (например, инфекция; электролитный дисбаланс, особенно гипокалиемия; обезвоживание; применение диуретиков), состояния, при которых увеличивается всасывание белка из кишечника (например, желудочно-кишечное кровотечение, богатая белками диета) и неспецифические агенты, угнетающие ЦНС (например, алкоголь, седативные средства, анальгетики).

    [8], [9], [10], [11], [12], [13]

    Патофизиология портосистемной энцефалопатии

    Портосистемное шунтирование приводит к поступлению в системный кровоток метаболитов, которые должны обезвреживаться печенью и токсичны для головного мозга, особенно коры. Какие именно вещества оказывают токсическое действие на головной мозг, точно не известно. Важную роль играет аммиак, являющийся продуктом переваривания белка, но другие факторы [например, изменения в бензодиазепиновых рецепторах мозга и нейротрансмиссия гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК)] могут также вносить свой вклад. Уровень ароматических аминокислот в сыворотке обычно высокий, а аминокислот с разветвленной цепью – низкий, но эти соотношения, вероятнее всего, не вызывают энцефалопатию.

    Симптомы портосистемной энцефалопатии

    Симптомы и проявления энцефалопатии имеют тенденцию к прогрессирующему развитию. До тех пор, пока не наступает умеренного нарушения функций головного мозга, признаки энцефалопатии обычно неявные. Конструктивная апраксия, при которой пациент не может воспроизвести простой рисунок (например, звезду), развивается рано. Могут развиться возбуждение и маниакальный синдром, но необязательно. Характерный «порхающий» тремор (астериксис) выявляется, если пациент держит свои руки протянутыми с запястьями, согнутыми вниз. Неврологические расстройства, как правило, симметричные. Неврологические проявления при коме обычно отражают билатеральную диффузную гемисферическую дисфункцию. Признаки дисфункции ствола мозга развиваются только при прогрессировании комы, часто за несколько часов или дней перед смертью. Затхлый, сладковатый запах при дыхании (печеночный запах изо рта) может наблюдаться независимо от стадии энцефалопатии.

    Диагностика портосистемной энцефалопатии

    Диагноз, как правило, основывается на клинических данных, но в его постановке помогает дополнительное обследование. Психометрическое исследование может выявить невыраженные нейропсихические расстройства, которые помогут верифицировать ранние симптомы энцефалопатии. Уровень аммиака в целом служит лабораторным маркером энцефалопатии, но этот анализ не является ни специфичным, ни высокочувствительным и не характеризует степень тяжести энцефалопатии. ЭЭГ обычно демонстрирует диффузную слабоволновую активность даже при умеренно выраженной энцефалопатии и может быть достаточно чувствительным методом, но не является специфическим для ранних стадий энцефалопатии. Исследование СМЖ обычно необязательно; единственным постоянным патологическим изменением является умеренное повышение белка.

    При дифференциальной диагностике должны быть исключены другие потенциально возможные нарушения, которые могут вызывать подобные проявления (например, инфекция, субдуральная гематома, гипогликемия, опьянение). Если портосистемная энцефалопатия подтверждается, должна уточняться причина ее прогрессирования.

    [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

    Что нужно обследовать?

    Как обследовать?

    Лечение портосистемной энцефалопатии

    В легких случаях устранение причины обычно приводит к обратному развитию энцефалопатии. Второй задачей терапии является выведение из организма токсичных продуктов пищеварения, оно достигается путем использования ряда методов. Кишечник должен быть очищен с помощью клизмы или, чаще всего, приемом внутрь сиропа лактулозы, который может быть использован для питания через зонд у коматозных больных. Этот синтетический дисахарид является осмотическим очистительным средством. Он также понижает рН в толстой кишке, уменьшая образование аммиака в фекальных массах. Начальная дозировка (30-45 мл перорально 3 раза в сутки) должна быть откорректирована таким образом, чтобы у пациента был два или три раза мягкий стул ежедневно. Также должен быть исключен пищевой белок (разрешено 20-40 г в сутки при умеренных проявлениях), а недостаток калорий возмещается приемом внутрь или внутривенно углеводов.

    Седация усугубляет энцефалопатию, и, по возможности, ее следует избегать. При коме, вызванной фульминантным гепатитом, тщательный уход и лечебная диета вместе с профилактикой и лечением осложнений увеличивают шанс на выживание. Глюкортикоиды в высокой дозе, обменное переливание крови и комплекс других сложных мероприятий, направленных на элиминацию циркулирующих в крови токсинов, как правило, не улучшают результат. Клиническое ухудшение наступает из-за быстрого развития печеночной недостаточности, и пациенты могут быть спасены только трансплантацией печени.

    Другие методы лечения, включающие леводопу, бромокриптин, флумазенил, бензоат натрия, переливание аминокислот с разветвленной цепью, кетоаналоги основных аминокислот и простагландины, оказались неэффективными. Обнадеживают результаты использования сложных систем фильтрования плазмы крови (искусственная печень), но они требуют дальнейшего изучения.

    Прогноз портосистемной энцефалопатии

    При хронических заболеваниях печени устранение причины энцефалопатии обычно приводит к ее обратному развитию без стойких неврологических последствий. Некоторые пациенты, особенно с портокавальным шунтированием или TIPS, нуждаются в постоянной лекарственной терапии, необратимые экстрапирамидные нарушения или спастический парапарез развиваются редко. Кома (4-я стадия энцефалопатии) при фульминантном течении гепатита является фатальной у 80 % пациентов, несмотря на интенсивную терапию; комбинация прогрессирующей хронической печеночной недостаточности и портосистемной энцефалопатии также часто является фатальной.

    Клинические стадии портосистемной энцефалопатии

    Когнитивная сфера и поведение

    Бессимптомная потеря когнитивных способностей

    Нарушение сна; нарушение концентрации; депрессия; беспокойство или раздражительность

    Монотонный голос; тремор; плохой почерк; конструктивная апраксия

    Сонливость; дезориентация; плохая кратковременная память; нарушения поведения

    Атаксия; дизартрия; «порхающий» тремор; автоматизм (зевота, мигание, сосание)

    Сонливость; спутанность сознания; амнезия; гнев; паранойя или иное странное поведение

    Нистагм; ригидность мышц; гипер- или гипорефлексия

    Расширенные зрачки; окулоцефалические или окуловестибулярные рефлексы; децеребрационная поза

    [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

    Энцефалопатия головного мозга – что это такое? Симптомы и как лечить

    Энцефалопатия (с греч. «энцефалон» – мозг, «патия» – патология) – это группа заболеваний, приводящих к отмиранию нервных клеток в ткани головного мозга. В детском возрасте этот диагноз ставится крайне редко (1 случай на 10 млн детей), среди населения репродуктивного возраста энцефалопатия встречается у 2%, при этом пик заболеваемости приходится на людей пожилого возраста (16%).

    «Энцефалопатия» – это собирательное понятие. Диагноз «энцефалопатия» иногда ставится в тех случаях, когда не установлена точная причина нарушений головного мозга.

    Энцефалопатия опасна тем, что патологические изменения в ткани головного мозга со временем прогрессируют, это может привести к тяжелым последствиям. При отсутствии должного лечения у человека будет все время ухудшаться качество жизни.

    Кто в группе риска

    В группе риска находятся следующие категории людей:

    • с атеросклерозом сосудов головного мозга;
    • с нестабильным артериальным давлением;
    • с сахарным диабетом (лечение назначает эндокринолог);
    • злоупотребляющие алкоголем;
    • после травмы головного мозга;
    • с заболеваниями печени (проконсультируйтесь с гепатологом);
    • работающие на вредном производстве (пары едких химикатов);
    • старше 60 лет;
    • с малоподвижным образом жизни;
    • с ожирением (поможет справиться с проблемой консультация диетолога).
    • курящие;
    • страдающие васкулитами, артериитами.

    Виды энцефалопатии

    Гипертоническая

    При повышенном давлении происходит поражение сосудистого русла головного мозга. Доказано, что при длительно протекающей гипертонии происходит изменение стенок артерий: замещение мышечных клеток соединительной тканью (склероз), что приводит к снижению проницаемости сосудов.

    Кроме того, мелкие артерии удлиняются и приобретают патологическую извитость, что также нарушает обменные процессы головного мозга.

    Для сосудов головного мозга гораздо опаснее перепады давления, чем просто повышенное давление. Зачастую дегенеративные процессы развиваются при первой и второй степени гипертонии, когда нет “запредельно высоких” значений АД.

    Диабетическая

    При сахарном диабете происходят патологические процессы во внутренней оболочке сосудов (эндотелии), что приводит к нарушению питания ткани головного мозга.

    Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к тому, что происходит реакция гликозилирования белковых молекул. Это является «плацдармом» для развития сосудистой патологии. Для сахарного диабета характерно поражение мелких кровеносных сосудов (артериол, капилляров).

    Дисциркуляторная

    Включает в себя как патологическое изменение сосудов атеросклерозом, так и наличие очагов поражения мозговой ткани. Атеросклеротические бляшки вызывают нарушение проходимости сосудов, что приводит к уменьшению поступления крови к ткани мозга.

    При этом в нервной ткани происходят следующие изменения: атрофия клеток, а также распад миелиновой (наружной) оболочки нервных волокон, которая отвечает за проведение нервного импульса.

    Алкогольная

    Представляет собой поражение сосудов и ткани головного мозга в результате злоупотребления алкогольными напитками или их суррогатами.

    Токсическая

    Тяжелое отравление ядами и химикатами приводит к поражению мозга.

    Посттравматическая

    Является, как правило, следствием перенесенной травмы и отека головного мозга.

    Энцефалопатия у детей

    Возникает в результате перенесенной вирусной инфекции либо на фоне онкологических процессов.

    Печеночная энцефалопатия

    Развивается при тяжелых заболеваниях печени (гепатит, гепатоз, цирроз), когда нарушается детоксикационная функция печени. При этом поражение мозга происходит именно в результате присутствия в крови человека токсических метаболитов.

    Стадии заболевания

    Первая, при которой проявляются начальные признаки: рассеянность, забывчивость, снижение работоспособности, головная боль, шум в ушах. Обычно пациенты связывают это состояние с усталостью и редко на данной стадии обращаются к врачу.

    Лечебное воздействие на данном этапе является самым эффективным и может практически полностью устранить симптомы заболевания.

    Вторая – у пациента значительно снижена работоспособность, он становится медлительным, речь его «вязкая». Могут появиться незначительные дефекты речи. Характерной особенностью этой стадии является изменение личности пациента, он становится раздражительным, злым, обидчивым.

    Третья характеризуется грубыми нарушениями и проявляется при значительном поражении мозга. Характерны изменения речи (грубые дефекты), шаткая, шаркающая походка, дрожь в руках, крайняя медлительность, серьезные нарушения памяти. Личность пациента может поменяться до неузнаваемости.

    Симптомы

    Для заболевания характерны следующие симптомы:

    • забывчивость;
    • расстройства внимания;
    • нарушения памяти;
    • медлительность;
    • «вязкость речи»;
    • речевые дефекты (пропуск букв, замена слов, сложность подобрать синоним, отсутствие длинных предложений);
    • нарушения походки (шаткость, сложность удержать равновесие, склонность к падениям, неуклюжесть при поворотах);
    • головная боль, головокружение;
    • шум в ушах;
    • сонливость, усталость, разбитость;
    • нарушения сна (трудности при засыпании, поверхностный сон, частые пробуждения ночью);
    • снижение работоспособности, невозможность выполнять больше одного дела одновременно;
    • нарушение функции тазовых органов: недержание мочи, вплоть до полной потери контроля над мочеиспусканием, в запущенных случаях – недержание кала;
    • «бедность» эмоций (потеря интереса к окружающим, апатия, замыкание в себе, чувство отрешенности, ненужности, отсутствие проявления эмоций);
    • снижение интеллектуального потенциала (в тяжелой стадии пациент иногда не может посчитать до 10).

    Лечение

    Учитывая многообразие факторов, вызывающих энцефалопатию, лечение должно проводиться по следующим направлениям:

    1. Устранение причины заболевания.
    2. Улучшение кровоснабжения головного мозга.
    3. Назначение препаратов, защищающих нервные клетки от повреждения.

    При энцефалопатии назначаются следующие группы препаратов:

    1. Нейропротективные препараты. Эти лекарственные средства обладают высокой эффективностью в лечении расстройств при энцефалопатии. Они улучшают трофические процессы в нервных клетках, обеспечивают защиту и восстановление клеточных мембран от повреждения. Чаще всего назначаются препараты: «Церебролизин», «Ноотропил», «Энцефабол», «Кортексин».
    2. Улучшение микроциркуляции крови в сосудах головного мозга достигается назначением таких препаратов как «Актовегин», «Курантил».
    3. Гипотензивные (снижающие давление). Предпочтение отдается препаратам с длительным действием (около 24 часов) для того, чтобы избежать гипертонические кризы. При недостаточности одного лекарственного средства назначается комбинация препаратов. Наиболее часто применяются ингибиторы АПФ («Эналаприл», «Лизиноприл», «Фозиноприл»), бета-блокаторы («Небилет», «Метопролол», «Бисопролол»), диуретики («Гипотиазид»), «Индапамид», «Спиронолактон».
    4. Статины – препараты, снижающие уровень липидов в крови. Обычно назначаются «Аторвастатин» («Аторис»), «Симвастатин» («Симвакард»), «Розувастатин» («Розарт»). Помимо этого для коррекции уровня липидов необходимо придерживаться малокалорийной диеты.
    5. Антиоксиданты – эти препараты защищают клетку от патологических процессов окисления и воздействия токсических свободных радикалов. Эффективно назначение при энцефалопатии препарата «Мексикор».
    6. Антиагреганты – за счет снижения агрегации тромбоцитов улучшается кровообращение в мелких сосудах. Обычно назначаются такие препараты, как «Аспирин», «Клопидогрель».
    7. Обязателен контроль уровня глюкозы при сахарном диабете.
    8. Дезинтоксикация – способствует выведению токсических метаболитов из организма, особенно эффективна эта терапия при алкогольной, печеночной энцефалопатии. В случаях тяжелой интоксикации может потребоваться плазмаферез (аппаратное очищение плазмы крови от токсинов).

    После проведенного медикаментозного лечения особое внимание следует уделить реабилитации пациента:

    1. Соблюдение режима труда и отдыха.
    2. Нормализация сна.
    3. Поддержание диеты при необходимости (при ожирении, сахарном диабете).
    4. Дозированные физические нагрузки.
    5. Санаторно-курортное лечение.

    Энцефалопатия очень коварна, так как начальные проявления заболевания весьма неспецифичны и могут расцениваться человеком как хроническая усталость. К тому же, порой очень сложно определить, какой именно фактор приводит к поражению головного мозга.

    Зачастую энцефалопатия развивается в результате воздействия на организм сразу нескольких причин. Это значит, что границы каждого из видов энцефалопатии весьма размыты. Именно поэтому в лечении данного состояния оправдано назначение нескольких групп препаратов, обладающих разным механизмом действия.

    Постреанимационная энцефалопатия ( Постаноксическая энцефалопатия )

    Постреанимационная энцефалопатия — это составляющая часть постреанимационной болезни, которая проявляется рядом неврологических и психологических нарушений. Характеризуется поражением тканей центральной нервной системы. Клиническая картина разнообразна, к числу основных симптомов относятся гиперкинезы, нарушения зрения, лобная атаксия, аментивно-делириозные психозы и судорожные припадки. Патология диагностируется на основании клинических данных и результатов визуализирующего обследования (КТ и МРТ). Специфическое лечение: барбитураты, средства, улучшающие микроциркуляцию, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран.

    МКБ-10

    • Причины
    • Патогенез
    • Классификация
    • Симптомы постреанимационной энцефалопатии
    • Осложнения
    • Диагностика
    • Лечение постреанимационной энцефалопатии
    • Прогноз и профилактика
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    Понятия «болезнь оживленного организма» и «постреанимационная энцефалопатия» были внедрены академиком РАМН В. А. Неговским и сотрудниками клинической больницы им. С.П. Боткина в конце 60-х годов, в период зарождения и формирования реаниматологии как самостоятельной науки. Сегодня ПЭ считается распространенным явлением, возникающим в каждом случае временной остановки или существенного снижения перфузии в головном мозге. Причиной состояния является высокая чувствительность нейронов к гипоксии. Степень выраженности клинических проявлений варьируется от их полного отсутствия (мозг имеет большие приспособительные возможности) до развернутой картины повреждения того или иного участка нервной ткани.

    Читайте также:  Через сколько дней после медикаментозного прерывания беременности

    Причины

    Патология наблюдается не только после клинической смерти, но и у людей, перенесших терминальное состояние другого происхождения: травму, асфиксию, тяжелую кровопотерю, длительный эпизод гипотонии. В основе лежит кислородное голодание и нарушение всех обменных процессов. Определенную роль в формировании негативных трансформаций играет метаболическая буря, в том числе объемный выброс «шоковых» гормонов. Изменения происходят на молекулярном, клеточном, тканевом, органном, зональном и системном уровнях организации, могут быть обратимыми и необратимыми. К числу причин повреждения ГМ относится:

    • Полная остановка кровообращения. Возникает в момент прекращения работы сердца (асистолия) или на фоне фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются разрозненно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, сенильной деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и т. д.
    • Снижение перфузии. Резкое и длительное ослабление кровотока в управляющих структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК вследствие геморрагии из крупных артерий. При повреждении легочного ствола или полых вен объем экстравазата редко превышает 300-400 мл, однако АД снижается практически мгновенно, что приводит к церебральному кислородному голоданию.
    • Ишемический инсульт. Может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае обструкция питающей артерии является следствием повышенного тромбообразования на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом тканей головного мозга, очаговой симптоматикой, свидетельствующей о нарушении функции определенной области ЦНС.

    Патогенез

    Гипоксия приводит к формированию региональной ишемии. Ткани испытывают кислородное голодание, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро исчерпываются, накапливается лактат, лизосомальные ферменты и ацил-коэнзимы. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Усиленно образуются свободные радикалы. На органном уровне это проявляется набуханием и отеком церебральных структур, острым нарушением их функции.

    В постреанимационном периоде наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. В межклеточной жидкости и клетках образуется монооксид азота, новые свободнорадикальные соединения. Имеет место повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменяется нуклеиновый и белковый обмен веществ. Помимо сказанного, на работе ЦНС негативно отражается эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз. Все это провоцирует сбои в работе рецепторного аппарата, нарушения синтеза и функциональных возможностей нейромедиаторов, обрыв связей между нейронами.

    Классификация

    Постреанимационная энцефалопатия может разделяться с использованием нескольких принципов. Известна классификация по времени, прошедшему с момента развития эпизода гипоксии (ранняя стадия, период острых проявлений, период восстановления), превалирующему синдрому (мозжечковый, ствольный, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апаллический). Наиболее распространенной считается систематизация на основе степени восстановления ЦНС:

    1. Полное. В свою очередь, делится на быстрое и задержанное. В первом случае работа центральной НС приходит в норму в течение суток с момента купирования патологии, во втором на это требуется 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических параметров и психики происходит в течение нескольких месяцев. Далее постреанимационная энцефалопатия исчезает полностью без остаточных явлений.
    2. С незначительным дефектом. Работа ЦНС восстанавливается до уровня, позволяющего осуществлять самоуход и минимальную трудовую деятельность. Пациент не нуждается в пребывании в условиях психоневрологического стационара, может проживать самостоятельно. Присутствуют остаточные нарушения, влияющие на физические способности и качество жизни (снижение уровня интеллектуального развития, миастения, умеренные нарушения координации).
    3. Частичное. Витальные функции восстанавливаются, однако человек не может ухаживать за собой, продуктивно трудиться, адаптироваться к проживанию в обществе. Больной нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. К числу подобных состояний относится декортикация, апаллический синдром, существенные изменения со стороны опорно-двигательного аппарата и мыслительных способностей.
    4. Прерванное. Быстрое восстановление с последующим ухудшением состояния, возобновлением неврологических и психических нарушений. Часто завершается стойкой инвалидизацией больного или его гибелью. Регресс может наступать через несколько недель или месяцев, прошедших с момента выписки. Максимальный зарегистрированный срок составляет 2 года. Природа подобных явлений остается неизученной. Специалисты предполагают, что роль провоцирующего фактора играют повышенные психологические нагрузки.
    5. Временное частичное. После реанимационных мероприятий состояние пациента несколько улучшается, однако восстановления сознания не наблюдается. Имеющиеся нарушения приводят к гибели человека или смерти мозга (вегетативное состояние), когда механизмы, поддерживающие жизнь тела, продолжают функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца от застойной пневмонии, пролежней, инфекции.

    Симптомы постреанимационной энцефалопатии

    На выходе из терминального состояния пациент находится в глубокой коме. Позднее наблюдается восстановление функций, за которые отвечают стволовые образования. Больной начинает самостоятельно дышать. Вначале отмечается одышка, брадипноэ, отдельные спастические вдохи. В среднем через 5-6 часов респираторная активность выравнивается. Появляется реакция зрачков на свет, спинальные рефлексы, кашлевой рефлекс. Сознание восстанавливается путем постепенного уменьшения глубины комы сначала до умеренной, позднее до сопорозного состояния.

    После восстановления сознания выявляются выраженные психологические дефекты: психомоторное и речевое возбуждение, галлюцинации, психозы. Возможно развитие больших судорожных припадков, эпилептиформного синдрома. Нарушается зрительное, слуховое и тактильное восприятие, имеет место апраксия. Координация движений изменена, ослаблена. В последующем большинство этих явлений исчезает. Отдельные признаки могут сохраняться длительно или пожизненно.

    Дольше всего у больного обнаруживаются свидетельства эмоциональной лабильности (перепады настроения), мышечной астении (слабость), апатико-абулического синдрома (эмоционально-волевое оскудение). Нередко пациенты жалуются на головные боли, головокружения, скачки артериального давления, периодическую тяжесть за грудиной, одышку. Эти явления обостряются при психологическом и эмоциональном перенапряжении. В той или иной степени постоянные остаточные изменения присутствуют у 70% больных. У 20-25% сохраняются нарушения работы опорно-двигательной системы (паралич, парез).

    Осложнения

    Основное отсроченное осложнение — регресс реконвалесценции и возвращение клиники заболевания. Чаще всего встречается на 2-3 или 10 сутки, однако может развиваться на 3-4 неделе и позже. Предположительно возникает как результат повышенной нагрузки на не полностью восстановившуюся нервную ткань. Приводит к стойкой психоневрологической инвалидизации. В отдельных случаях отмечается поражение только двигательных функций, умственные способности не страдают. Регресс в течение первых недель регистрируется у 4% больных, через 4-24 месяца — у 0,3%.

    В начальные часы от восстановления кровотока может происходить тяжелый пульмональный отек, сопровождающийся резким ростом внутричерепного давления. При этом сохраняется глубокая кома, обнаруживается отечность сосков зрительных нервов, анизокория, нистагм, нестабильность гемодинамики, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При вовлечении в процесс центра терморегуляции выявляется гипертермия до 39-40° C, не поддающаяся медикаментозной коррекции. При отсутствии лечения исходом становится гибель пациента.

    Диагностика

    Постреанимационная энцефалопатия диагностируется врачом анестезиологом-реаниматологом. Для уточнения глубины и тяжести поражения может быть приглашен невролог или нейрохирург. Следует дифференцировать состояние с геморрагическим инсультом, травмой головного мозга, полученной до госпитализации или в ходе реанимационных мероприятий, церебральным отеком. Если симптомы ПЭ возникли после выписки из стационара, обследованием занимается невролог, который при необходимости направляет пациента на повторную госпитализацию. Для постановки диагноза используются следующие методики:

    • Физикальные. Отмечается та или иная характерная клиническая симптоматика, признаки снижения мышечного тонуса или судорожной готовности. Регистрируются припадки, напоминающие эпилепсию. Картина варьируется в очень широких пределах, поэтому наличие одних только внешних симптомов не может служить основанием для постановки окончательного диагноза.
    • Аппаратные. Основные методы — компьютерная томография, электроэнцефалография и транскраниальная допплерография. На церебральной КТ обнаруживают признаки гидратации или отека, наличие очагов органического повреждения. С помощью ЭЭГ определяют динамику внутримозгового проведения импульсов – обычно постреанимационная энцефалопатия приводит к его ослаблению. ТД позволяет оценить степень кровенаполнения мозга и работу сосудистого аппарата. Более информативной альтернативой исследования является изотопная ангиография.
    • Лабораторные. В результатах лабораторных анализов крови выявляется снижение водородного числа менее 7,3, нарушение баланса электролитов. В большинстве случаев наблюдается рост концентрации калия, падение содержания кальция. Растворенные газы могут находиться в норме, если с момента остановки перфузии прошло более суток. До этого имеет место повышенное содержание CO2, недостаточный процент кислорода.

    Лечение постреанимационной энцефалопатии

    Патология требует поэтапного лечения. В острой стадии показана внешняя респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ, введение средств, позволяющих обеспечить адекватный кровоток: прессорных аминов для стабилизации гемодинамики, сосудорасширяющих препаратов для устранения имеющегося спазма церебральных артерий. Голова пациента должна находиться на одном уровне с телом, ножной конец приподнят. Показано введение медикаментов, снижающих энергетические потребности мозга: тиопентала натрия, диазепама. После восстановления АД используют блокаторы каналов кальция, антиоксиданты, глюкокортикоиды в качестве стабилизаторов клеточных мембран, гепатопротекторы.

    С 3-х суток начинают курс ноотропных средств, улучшающих метаболические процессы в нервной ткани. Терапевтическая схема включает в себя пирацетам и его аналоги. Лечение проводится на протяжении 1-1,5 лет курсами по 1-2 месяца. Если сохраняются судорожные припадки, больной должен получать противоэпилептические средства. Осуществляется симптоматическое лечение, подобранное с учетом остаточных изменений. При нарушениях психики назначаются седативные, противотревожные и снотворные лекарства. Требуется консультация психиатра. Санаторно-курортное восстановление допускается не ранее, чем через 2 месяца после выхода из критического состояния.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз зависит от тяжести и длительности перенесенной патологии. Долговременная остановка кровообращения становится причиной неврологической недостаточности даже в случаях, когда реанимационные мероприятия были начаты вовремя. Краткосрочное снижение перфузии без полного прекращения кровотока имеет благоприятное для пациента развитие. Общая смертность в течение 2-х лет составляет около 40%. Основная доля погибших подвергается тяжелому длительному гипоксическому поражению.

    Профилактика заключается в постоянном контроле над состоянием нестабильных больных. При наличии предпосылок к остановке сердца нужно в короткие сроки провести коррекцию состояния. Если реанимация все же потребовалась, с момента возобновления работы ССС осуществляется профилактика тромбообразования, принимаются меры, позволяющие обеспечить нормальное кровоснабжение нервной системы. Рекомендована длительная ИВЛ в режиме небольшой гипокапнии. В оборудованных барокамерами клиниках пациенты проходят несколько процедур гипербарической оксигенации.

    Печеночная энцефалопатия

    Энцефалопатия это поражение головного мозга. Человеку, не имеющему медицинского образования и ранее не сталкивающемуся с проблемами печени, может показаться странным: если болит в районе живота – при чем тут мозг?

    Об этом и других важных моментах расскажет наш эксперт, к.м.н., врач-гастроэнтеролог, гепатолог, преподаватель СПбГУ Мария Прашнова (@dr.prashnova).

    Что такое печеночная энцефалопатия

    Да, оказывается, прогрессирующие заболевания печени могут влиять на состояние сознания и деятельность головного мозга вообще. Более того, печеночная энцефалопатия – довольно частое осложнение.

    – Печеночная энцефалопатия это нарушение функции мозга, вызванное недостаточной работой печени (вследствие острой или хронической печеночной недостаточности), и/или наличием портосистемного шунта. Последнее имеет место, когда кровь от желудочно-кишечного тракта попадает напрямую в системный кровоток, минуя «очистку» в печени. Чаще всего печеночная энцефалопатия развивается у людей с циррозом печени, – рассказывает доктор Мария Прашнова. – ПЭ одно из наиболее тяжело протекающих проявлений заболевания печени, и серьезно сказывается на качестве жизни больного человека и его опекунов.

    Причины печеночной энцефалопатии

    Как правило, по словам нашего эксперта, осложнение развивается по двум причинам.

    Первое – выраженное снижение функции детоксикации печени (то есть, когда она не в состоянии адекватно очищать организм от токсинов). Проблема возникает, когда количества «работающих» клеток печени не хватает, то есть имеет место острая или хроническая печеночная недостаточность.

    Вторая причина – формирование функциональных или органических шунтов (аномальных сосудов) между системами портального и общего кровотока. Иными словами, когда кровь от внутренних органов (в первую очередь от кишечника), минуя печень, попадает прямо в общий кровоток.

    То есть токсические продукты кишечного происхождения проникают в головной мозг. Сами можете представить, насколько это неприятно.

    Симптомы печеночной энцефалопатии

    И вот – сбой в работе организма, в результате токсины добрались до мозга. Как реагирует на это главный орган центральной нервной системы?

    – Проявления печеночной энцефалопатии представлены широким спектром неврологических или психических нарушений с различной степенью выраженности – от субклинических, то есть неявных, до комы, – рассказывает доктор Прашнова. – При легких формах изменения выявляются только в ходе психометрических тестов, ориентированных на оценку внимания, кратковременной памяти, психомоторных способностей и возможностей, а также электрофизиологических и других методах исследования функционирования мозга.

    Но если процесс уже запущен, осложнение начинает прогрессировать, и тогда уже близкие больного могут заметить некоторые признаки. Появляются апатия, раздражительность и расторможенность, возникают очевидные нарушения сознания.

    Например, по словам нашего эксперта, часто наблюдаются нарушения цикла сна и бодрствования – днем все время клонит в сон (особенно в машине или под звуки телевизора), а ночью включается активность. Также может отмечаться дезориентация во времени и пространстве, неадекватное поведение, резкое возбуждение или, напротив, ступор. А в тяжелом случае – кома.

    – При осмотре некоматозных пациентов врач может выявить моторные (гипертонус, гиперрефлексия и положительный рефлекс Бабинского) и экстрапирамидальные расстройства (гипомимия – ослабление мимики, мышечная ригидность, брадикинезия – когда замедляются движения рук и ног, монотонность и замедленность речи, дрожание конечностей), – говорит Мария Прашнова. – Однако, печеночная энцефалопатия это клинический диагноз, то есть врач ориентируется на наличие комплекса симптомов, выявление триггера и исключение других расстройств, приводящих к нарушению сознания.

    То есть, похожие симптомы могут проявляться при заболеваниях и расстройствах, вообще не относящихся к печени. Например, это могут быть гипогликемия и кетоацидоз при сахарном диабете, алкогольное или лекарственное отравление (бензодиазепины, нейролептики, опиоиды), деменция и различные психические расстройства, нейроинфекции, электролитные нарушения (гипонатриемия и гиперкальциемия), внутричерепное кровоизлияние и инсульт, полиорганная недостаточность.

    В любом случае, не стоит заниматься «домашней диагностикой» – если что-то беспокоит, нужно незамедлительно обращаться к врачу.

    Лечение печеночной энцефалопатии

    – Повреждение нервной ткани при печеночной энцефалопатии в большинстве нетяжелых случаев является обратимым при условии своевременного выявления и лечения, – подчеркивает Мария Прашнова. – Но у пациентов с циррозом печени явная ПЭ, равно как и кровотечение из варикозно-расширенных вен или асцит, является индикатором декомпенсации заболевания печени. А это само по себе сопряжено с высоким риском смерти.

    Также нужно знать, что у выживших пациентов в большинстве случаев осложнение приходит вновь. По словам врача-гастроэнтеролога, рецидивы возникают в 40% в течение первого года после эпизода явной печеночной энцефалопатии.

    Ссылка на основную публикацию