СТОДАЛЬ

Стодаль – комплексный гомеопатический препарат, включающий преимущественно растительные ингредиенты. Стодаль, благодаря входящим в его состав компонентам, воздействует на разные виды кашля. Ускоряет переход сухого кашля во влажный. Оказывает отхаркивающее, бронхолитическое действие.

Бриониа влияет на разжижение мокроты и уменьшение ее вязкости, тем самым улучшая текучесть бронхолегочного секрета, что способствует очищению дыхательных путей. Пульсатилла, Румекс криспус используются в препарате как эффективное противокашлевое средство при сухом спастическом кашле, уменьшающее позывы к кашлю и по эффективности не отличается от вещества кодетилина. Ипекакуана и Спонгия тоста содержат алколоиды, которые оказывают влияние подобно папаверину и уменьшают явления бронхоспазма.

Показания к применению

Симптоматическая терапия кашля разного характера (сухой, влажный кашель).

Способ применения

Препарат Стодаль не имеет ограничения по возрасту, разрешен для применения во всех возрастных группах.
Взрослая возрастная категория: разово 15мл сиропа внутрь каждые 8 часов, допустимо увеличение приема до пяти раз/сутки.
Детская возрастная категория: разово 5мл сиропа внутрь каждые 8 часов, разрешено увеличение приема до пяти раз/сутки.
При отсутствии эффекта от лечения в течение недели, проводится отмена препарата.
Длительность терапии определяется индивидуально лечащим врачом.

Побочные действия

Информация о негативных реакциях препарата отсутствует, в случае развития таковых рекомендована консультация врача.
При наличии гиперчувствительности к компонентам препарата возможно появление аллергических кожных высыпаний.

Противопоказания

– Индивидуальная гиперчувствительность к компонентам лекарственного средства;
– глюкозо-галактозная мальабсорбция;
– сахаразо–изомальтазная недостаточность;
– наследственные формы фруктозурии (наследственная непереносимость фруктозы, наследственное отсутствие фруктозо-1,6-дифосфатазы).

Беременность

Осторожно назначается при беременности и кормящим матерям по строгим рекомендациям врача. Следует учитывать, что каждая столовая ложка содержит 0,206г этанола.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Данных о перекрестных реакциях с другими препаратами нет.

Передозировка

Случаев передозировки препарата не описано.

Форма выпуска

Препарат в форме сиропа во флаконе темного стекла 200мл.
1 флакон с мерным колпачком в картонной пачке.

Условия хранения

Хранится в сухом, темном месте, при температурном режиме от 4 до 25 градусов Цельсия.

Состав

В 100 гр препарата содержится:
Пульсатилла (Рulsatilla) 6CH 950мг;
Румекс криспус (Rumex crispus) 6CH 950мг;
Бриониа (Bryonia ) 3CH 950 мг;
Ипекакуана (Ipecacuanha) 3CH 950 мг;
Спонгия тоста (Spongia marina tosta) 3CH 950 мг;
Коккус какти (Coccus cacti) 3CH 950 мг;
Стикта пульмонария (Sticta.Sticta pulmonaria) 3CH 950 мг;
Антимониум тартарикум (Antimonium tartaricum) 6CH 950 мг;
Дрозера (Drosera) 950 мг;
Миокардэ (Myocarde) 6CH 950 мг;
Вспомогательные вещества: сироп Полигала, карамель, сироп Толу, сахарозы сироп, бензойная кислота, этанол 96%.

Дополнительно

Осторожно применяют у лиц с алкогольной зависимостью, при эпилепсии и при нарушении функции печени, т.к. Сироп Стодаль в свой состав включает 1,74% в/в этанола, в 5мл сиропа – 0,069 г – C2H5OH (этанола),в 15 мл – 0,206 г – C2H5OH (этанола).
При сахарном диабете следует учитывать наличие в препарате сиропов и сахарозы, их перерасчет проводится на хлебные единицы (ХЕ): 1 ст. ложка сиропа соответствует 11,25 г сахарозы, что приравнивается к 0,94 ХЕ, 1 ч. ложка сиропа соответствует 3,75 г сахарозы, что приравнивается к 0,31 ХЕ.

Не оказывает влияния на вождение транспортными средствами.
Применение сиропа Стодаль рекомендуется у детей с 2х лет жизни.

Стодаль

Состав

Сироп Стодаль – это гомеопатический препарат, в состав которого входит целый ряд активных веществ. Состав лекарственного средства следующий: пульсатилла, бриония, румекс криспус, ипекакуана, коккус какти, спонгия тоста, стикта пульмонария, антимониум тартарикум, дрозера.

Также в составе Стодаля имеются дополнительные вещества: сироп Толу, сироп Полигала, сироп сахарозы, карамель, бензойная кислота, этанол 96%.

Форма выпуска

Сироп Стодаль от кашля имеет приятный аромат, цвет желтоватый, прозрачный, с коричневым оттенком. Расфасован во флаконы из коричневого стекла, емкость которых — 200 мл. Флаконы реализуются в картонных пачках.

Фармакологическое действие

Стодаль – комплексное гомеопатическое средство, в которое в качестве действующих ингредиентов входят в основном растительные компоненты. Учитывая, что в состав средства входит большое количество компонентов, Стодаль оказывает положительное воздействие на организм при любых видах кашля.

Под влиянием препарата сухой кашель постепенно переходит во влажный. Препарат имеет отхаркивающий, бронхолитический эффект. Компонент Бриония способствует уменьшению вязкости мокроты и ее разжижению. Как следствие, дыхательные пути постепенно очищаются.

Компоненты Румекс криспус и Пульсатилла являются эффективным средством против кашля, если пациента беспокоит сухой спазматический кашель. Под их влиянием уменьшаются позывы к кашлю.

Компоненты Спонгия тоста и Ипекакуана имеют в составе алкалоиды, эффективно уменьшающие проявления бронхоспазма у больного.

Стикта пульмонария эффективна при лечении изнуряющего кашля, при котором у больного отмечаются и другие симптомы (головная боль, чиханье, слезоточивость).

Антимониум тартарикум эффективно облегчает состояние при кашле у детей, также этот компонент показан при болезнях легких, которые развиваются на фоне сильной сонливости.

Коккус какти устраняет хронические проявления кашля, который, как правило, обостряется в холодное время года, и при котором продуцируется обильная слизь.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Действие препарата обусловлено свойствами компонентов, которые в него входят.

Показания к применению

Средство применяется при терапии кашля различной этиологии. Назначается при лечении как сухого, так и влажного кашля.

Противопоказания

Не применяется средство в следующих случаях:

Побочные действия

Если при приеме препарата развиваются какие-либо негативные реакции, необходимо сразу сообщить об этом врачу. У людей с повышенной чувствительностью к препарату или к его компонентам могут развиваться разнообразные аллергические реакции.

Инструкция по применению Стодаля (Способ и дозировка)

Инструкция на Стодаль следующая: сироп от кашля может применяться для лечения пациентов любого возраста. Сироп для детей применяется по 5 мл перорально каждые восемь часов.

При необходимости инструкция по применению Стодаль для детей предусматривает увеличение частоты употребления препарата до пяти раз в сутки.

Стодаль для взрослых применяется по 15 мл перорально каждые восемь часов. При необходимости частота приема может увеличиваться до пяти раз в стуки в аналогичной дозе. Продолжительность лечения определяет врач, назначающий курс терапии. Если на протяжении одной недели эффект от терапии отсутствует, препарат следует отменить. Как правило, Стодаль применяется как дополнительный препарат в процессе лечения основного заболевания.

Передозировка

Нет данных о последствиях передозировки препарата.

Взаимодействие

Не предоставлены данные о взаимодействии средства с другими лекарственными препаратами. При лечении сиропом Стодаль не исключается прием других ЛС.

Условия продажи

Стодаль можно купить без рецепта врача.

Условия хранения

Препарат нужно хранить в темном и сухом месте, при этом температура воздуха должна составлять от 4 до 25 градусов.

Срок годности

Срок хранения — 5 лет

Особые указания

Если при приеме сиропа Стодаль пациент не отмечает улучшения состояния на протяжении нескольких дней, необходимо дополнительно проконсультироваться с доктором. Людям, которые страдают сахарным диабетом, необходимо учесть, что в одной столовой ложке средства содержится 0.94 ХЕ. В процессе лечения следует участь, что в одной столовой ложке средства содержится 206 мг этанола.

На способность управлять транспортными средствами и на работу с точными механизмами прием сиропа не влияет.

С осторожностью Стодаль назначается людям, у которых отмечается алкогольная зависимость, а также при нарушениях функций печени и при эпилепсии.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга — цереброваскулярная недостаточность, которой присущ прогрессирующий тип ухудшения кровоснабжения головного мозга.

Клиника данного заболевания проявляется в следующих симптомах:

Диагностика проводится путем УЗДГ головных сосудов. Кроме того, назначается КТ и МРТ, проводится гемостазиограмма. Лечение данного заболевания предусматривает проведение антиагрегантной, гипотензивной и гиполипидемической терапий. В более тяжелых случаях проводят оперативное вмешательство.

Хроническая ишемия головного мозга возникает как результат диффузного типа поражения мозговой ткани или ее мелкоочагового повреждения, при условии, что недостаточность церебрального кровоснабжения уже присутствует продолжительное время.

Диагноз ишемии головного мозга подразумевает:

Чаще всего в неврологии под понятием «хронической ишемии головного мозга» подразумевают дисциркуляторную энцефалопатию.

Причины хронической ишемии головного мозга

Обычно выявленная энцефалопатия симптоматически проявляет себя смешано. Если были обнаружены факторы, обусловившие развитие хронической ишемии головного мозга, то все другие возможные причины отходят в плоскость дополнительных причин. Безусловно, обнаружить и точно определить дополнительные факторы, которые усугубляют протекание заболевания, будет весьма необходимым, в первую очередь, чтобы принять правильное решение касательно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга принято рассматривать в двух вариантах: по характеру и природе повреждения и по привычной локализации. В случае двустороннего диффузного поражения головного мозга, точнее, его белого вещества, говорят о лейкоэнцефалопатической разновидности энцефалопатии. Вторым вариантом является лакунарный тип, имеющий большое число лакунарных очагов. Если такие два варианта чаще всего встречаются в теории, то на практике говорят об их смешанном типе.

Чаще всего лакунарный вариант вызывается таким процессом, как окклюзия мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диффузного поражения отводят снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной снижения артериального давления будет неправильно проведенная антигипертензивная терапия, а также понижение сердечного сброса. Значительная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что бывает часто в случае вегето-сосудистой дистонии.

Как известно, главным патогенетическим звеном данного заболевания является истощение механизма компенсации, а также снижение энергетической работы мозга, что приводит к явному развитию функциональных расстройств и таким необратимым процессам морфологического характера, как замедление кровотока, понижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение капиллярного стаза, появление замедленного мозгового кровотока, тромбообразование, способность к деполяризации клеточных мембран.

Симптомы хронической ишемии головного мозга

К главным симптоматическим проявлениям хронической ишемии головного мозга относят:

Особенностью хронической ишемии головного мозга является ее прогрессирующее течение. Кроме того, заболевание характеризуется наличием стадий и синдромов. Врачи отмечают, так называемую, обратную зависимость между присутствующими жалобами (особенно те, что относятся к концентрации внимания и способности запоминать) и степенью проявлений данного недуга. Чем больше будут ослаблены когнитивные функции пациента, тем меньше жалоб у него будет. Как показывает практика, субъективные жалобы пациента не говорят о тяжести или характере процесса заболевания.

Главным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии сегодня считаются когнитивные нарушения, которые можно обнаружить даже на первой стадии. Их характер, как правило, прогрессирующий, что заметно уже на третьей стадии заболевания. Параллельно с эмоциональными расстройствами (как например, эмоциональной лабильностью, инертностью и всяческой потерей интереса) могут возникать самые разные нарушения двигательного характера, включая неспособность контроля и выполнения как простых рефлекторных, так и сложных автоматизированных движений).

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В неврологии говорят о трех стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия

На первой стадии наблюдается сочетание классических жалоб с диффузным типом неврологической симптоматики, что проявляет себя как анизорефлексия и негрубый тип рефлексов. Не исключено также и то, что может измениться походка (ходьба может стать замедленной, пациент часто передвигается мелкими шагами). Для первой стадии характерно понижение координационной устойчивости и неуверенность при выполнении движений.

Очень часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и тревожности, не редко наблюдается и депрессия. На данном этапе возникают незначительные когнитивные отклонения по нейродинамическому типу, что подразумевает истощение нервной системы, понижение внимания, инертность интеллекта. Тем не менее, в целом пациенты хорошо справляются с тестами на память и с привычной работой, однако только с той, которая не требует выполнения на время. Жизнедеятельность и рабочие способности на первой стадии для больного не ограничены.

Вторая стадия

Характеризуется усугубляющейся неврологической симптоматикой, которой присуще формирование не явного синдрома, тем не менее такого, который впоследствии доминирует. Кроме того, могут быть выявлены различного рода экстрапирамидные нарушения, а также атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ЧН. Интересно, что с течением времени жалобы становятся всё менее выраженными, они уже не так остро воспринимаются самим больным. Однако в это время происходит усугубление и нагнетание эмоционального фона. Происходит нарастание когнитивной функции, вплоть до начала нейродинамических нарушений, которые в дальнейшем могут быть дополнены дизрегуляторным синдромом.

Кроме того, на второй стадии ухудшается способность больного контролировать собственные действия, также имеются сложности с планированием дел, которые человек желает предпринять в следующий момент времени. Хотя и происходит нарушение в выполнении действий, однако способность к компенсации сохраняется продолжительное время. Кроме того, проявляются признаки пониженной социальной адаптации.

Третья стадия

Ее отличает яркое проявление неврологических синдромов. При этом происходит нарушение при ходьбе и способности держать равновесие (больной может часто падать). Наблюдается недержание мочи, характерен также паркинсонический синдром. По причине отсутствия или снижения трезвого понимания того, что происходит с пациентом, у него уменьшается и объем жалоб.

Личностные расстройства могут проявлять себя заторможенной реакцией, эксплозивным состоянием, апатико-абулическим симптомом и психологическими отклонениями. Помимо нейродинамических (или дизрегуляторных) сбоев в когнитивной сфере, возможно проявление таких операционных расстройств, как нарушение речи и памяти, снижение способности мышления и прочее. Вся эта симптоматика в дальнейшем может перейти в деменцию. Последняя приводит к неспособности быстро адаптироваться в новой ситуации, к падению успеваемости в личной, социальной и профессиональной областях жизни. Очень часто врачи указывают на нетрудоспособность человека. В определенный момент больной перестает обслуживать сам себя.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Анамнез

Анамнез хронической ишемии головного мозга включает в себя: ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардию, атеросклероз периферического типа артерий верхних и нижних конечностей и артериальную гипертензию с возможным поражением сетчатки глаза, сердца и почек.

Физикальное обследование

Проведение физикального обследования врачи назначают с целью обнаружения какой-либо патологии сердечно-сосудистой системы. Кроме того, такое обследование способно определить симметрична или нет пульсация в сосудах головы и конечностях. Физикальное обследование позволяет измерить артериальное давление в верхних и нижних конечностях, произвести аускультацию сердца, обследование брюшной аорты для обнаружения нарушений и отклонений в сердечном ритме.

Лабораторные исследования

Главной целью лабораторных исследований считается выявление причин, которые способствовали развитию хронической ишемии головного мозга с ее возможными механизмами патогенетического характера. Также врачи настоятельно рекомендуют сделать общий анализ крови, анализ на определение уровня сахара крови и исследовать липидный спектр.

Инструментальные исследования

С целью определения степени поражения сосудов головного мозга, как и его вещества, обнаружения любых других фоновых заболеваний, врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

Все жалобы пациента обычно присущие для хронического типа ишемии головного мозга, также могут обнаруживаться при разного рода соматических патологиях и в отдельных случаях при онкологии. Присущие хронической ишемии головного мозга симптомы могут быть и признаками различных психических расстройств и эндогенных нарушений. Поэтому необходима дифференциальная диагностика. Но она будет проблематичной потому, что хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными недугами, которым присущи такие же когнитивные отклонения и проявления неврологического характера.

Заболеваниями, с которыми следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, являются:

Очень часто требуется проводить дифференциальную диагностику данного заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Главная цель при лечении хронической ишемии головного мозга — стабилизировать разрушительный процесс ишемизации головного мозга, чтобы восстановить кровообращение в сосудах. Правильное лечение поможет приостановить темп прогрессирования болезни, активизировав саногенетический механизм компенсации функций. Также терапия подразумевает профилактику данного заболевания и сопутствующих ему.

Патология не является показанием к срочной госпитализации пациента. Лечение в стационаре необходимо, когда процесс течения заболевания осложнен развитием инсультного состояния или сильной патологией. При обнаружении когнитивного типа расстройств, если пациента лишить обыкновенной для него обстановки, состояние может усугубиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится врачом-неврологом в амбулаторных условиях. В случае развития заболевания до 3-й стадии, врачами назначается патронаж.

Медикаментозное лечение

Медикаментозный тип лечения данной патологии предполагает терапию в двух направлениях.

  1. Первое направление призвано нормализировать перфузию мозга посредством воздействия на разные части сердечно-сосудистой системы.
  2. Второе направление оказывает влияние, в первую очередь, на тромбоцитарное звено гемостаза.
Читайте также:  Что такое экстрасистолия и как она проявляется при остеохондрозе

Эти два направления способны оптимизировать мозговой кровоток, осуществив нейропротективную функцию.

Гипотензивная терапия

Гипотензивная терапия направлена на поддержание нормального артериального давления и на стабилизацию состояния хронической ишемии. Если врачами назначаются антигипертензивные препараты, пациенту следует быть осторожным и следить за скачками своего артериального давления. Как известно, в случае развивающейся хронической ишемии, механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

Если говорить непосредственно о назначаемых врачами антигипертензивных препаратах, то первым делом речь идет о медикаментах двух групп:

Препараты и первой, и второй группы способны оказывать одновременно два влияния: помимо ангиогипертензивного, еще и ангиопротекторное, что значит защиту пострадавших органов, к которым обычно относят почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов обычно возрастает в разы в случае комбинирования их с такими гипотензивными средствами, как гидрохлортиазид и индапамид.

Гиполипидемическая терапия

Гиполипидемическая терапия назначается пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Наряду с дислипидемией назначают такие гиполипидемические средства, как статины, аторвастатин и симвастатин. Помимо оказания своего главного действия, такие вещества значительно улучшают функцию эндотелия, уменьшая при этом вязкость крови, и способствуя антиоксидантному эффекту.

Антиагрегантная терапия

Антиагрегантная терапия помогает активизировать тромбоцитарно-сосудистое звено гемостаза, поэтому подразумевает прием пациентом особых антиагрегантных медикаментов (к примеру, прием ацетилсалициловой кислоты). В случае необходимости может быть назначено лечение с применением таких антиагрегантов, как дипиридамол и клопидогрел.

Препараты комбинированного действия

Помимо основной выше описанной терапии, в зависимости от вызвавшего заболевание механизма, назначается индивидуальное лечение, которое призвано нормализовать реологические свойства крови и наладить венозный кровоток, приведя в норму микроциркуляцию. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. К примеру, врачом может быть назначена одна из следующих комбинаций:

  1. циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (по 1-1,2 г в сутки);
  2. пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в сутки);
  3. ницерголин (не более 30 мг в сутки) и пентоксифиллин (примерно по 300 мг в сутки).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще, чем два раза в год, каждый курс длится примерно 2 месяца.

Хирургическое лечение

В случае развивающегося окклюзивно-стенозирующего повреждения магистральных артерий, расположенных в головном мозге, будет показано хирургическое лечение. Проводится реконструктивная операция на сонной артерии путем стентирования или каротидной эндартерэктомии.

Прогноз и профилактика

При своевременно проведенной диагностике и верно назначенном лечении чаще всего удается остановить прогрессирующее течение хронической ишемии головного мозга. Если болезнь протекает достаточно тяжело, будучи отягощенной параллельно патологиями (к примеру, сахарным диабетом или гипертонией), может отмечаться заметное снижение привычной трудоспособности, а иногда и до полной инвалидизации пациента.

Среди профилактических мер, способных предупредить данное заболевание, выделяют следующие:

Важной профилактической мерой будет предупреждение гипертонической болезни и сахарного диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним необходимо бороться на ранних этапах.

Как только человек обнаружил первые симптомы хронической ишемии головного мозга, следует тут же снизить объем потребляемого алкоголя (а лучше и вовсе отказаться от него), снизить физические нагрузки и избегать попадания прямых солнечных лучей.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Хроническая ишемия головного мозга – симптомы и лечение

Что такое хроническая ишемия головного мозга? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Пахтусова Н. А., невролога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая ишемия головного мозга — это медленно прогрессирующее поражение головного мозга, вызванное хронической недостаточностью мозгового кровообращения. Проявляется комплексом когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений. В отечественной литературе для обозначения хронической ишемии головного мозга используется термин “дисциркуляторная энцефалопатия”, который удачно отражает патогенез заболевания и включён в отечественную классификацию сосудистых заболеваний головного мозга [5] . На последней стадии заболевание развивается в сосудистую деменцию.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) термину “дисциркуляторная энцефалопатия” соответствует синдром хронической ишемии головного мозга. Этот термин является патофизиологическим, отсутствует в “Неврологическом приложении к МКБ-10” и практически не используется в международной клинической литературе.

Достоверных данных о числе больных хронической ишемией мозга нет, что связано диагностическими трудностями. Указываются такие цифры: не менее 700 человек на 100 000 населения. С учётом увеличения продолжительности жизни и старения населения, а также улучшения диагностируемости, количество этих пациентов будет расти. Болезнь встречается у людей старшего возраста — после 60 лет.

Причины хронической ишемии мозга разнообразны, возможно их сочетание:

  1. Артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление).
  2. Атеросклероз (появление бляшек и возможная закупорка) сосудов головного мозга.
  3. Венозные дисфункции головного мозга: нарушение тонуса вен (при черепно-мозговых травмах, гипертонии, заболеваниях эндокринной системы, алкогольном и наркотическом опьянении), механическое нарушение оттока крови (застойные венозные дисфункции).
  4. Сахарный диабет.
  5. Нарушения сердечного ритма, хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, приобретенные пороки сердца.
  6. Артериальная гипотензия (пониженное артериальное давление).
  7. Церебральный амилоидоз (отложение в стенке мозговых сосудов белка амилоида).
  8. Васкулиты (воспаление стенки сосудов).
  9. Наследственные ангиопатии: телеангиэктазии (образование выпячиваний и аневризм в недостаточно прочных сосудах), болезнь Виллебранда (эпизодические спонтанные кровотечения).
  10. Наследственная дисплазия соединительной ткани, которая приводит к изменениям артерий мозга и сердца.
  11. Нарушения свертывающей системы крови.
  12. Гипергомоцистеинемия (высокий уровень гомоцистеина, который увеличивает риск развития заболеваний периферических артерий).

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Для хронической ишемии мозга характерно постепенное развитие симптомов, неуклонно прогрессирующее течение, длительный латентный период на начальных этапах болезни, а также комбинация когнитивных (умственных), аффективных (эмоциональных) и двигательных нарушений.

Когнитивные нарушения определяют тяжесть и прогноз заболевания, коррелируют с объёмом пораженной мозговой ткани [6] .

Читайте также:  Подвывихи, вывихи и переломо-вывихи III-VII шейных позвонков: причины, симптомы, диагностика, лечение

Двигательные нарушения: затруднения в начале движения, при поворотах, шаркающая походка, застывание во время ходьбы, частые падения, трудно стоять или сидеть без поддержки, повернуться в постели.

Аффективные (эмоциональные) нарушения: депрессия, тревога, беспокойство, расстройства сна, нарушения поведения, апатия, галлюцинации, эйфория, возбуждение, агрессия.

Патогенез хронической ишемии головного мозга

Хроническая ишемия мозга в основном развивается по двум причинам:

Атеросклероз крупных сосудов мозга. Атеросклеротические бляшки откладываются внутри сосуда, это приводит к сужению сосуда и ухудшению кровоснабжения головного мозга. Кроме того, от атеросклеротической бляшки могут отрываться небольшие фрагменты и закупоривать мелкие сосуды головного мозга.

Нарушение кровобращения в мелких сосудах головного мозга (церебральная микроангиопатия). Основная причина поражения мелких артерий головного мозга – повышенное артериальное давление. Артериальная гипертензия вызывает склероз сосудистой стенки (в стенке сосудов откладываются различные патологические вещества (например амилоиды и липиды), что ведет к утолщению сосудов, изменению их тонуса и реактивности, разрушению сосудистой стенки. Это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. В коре головного мозга и в белом веществе образуются множественные небольшие кровоизлияния, участки ишемии, разрушается миелиновая оболочка нервных волокон (демиелинизация), что в конечном итоге приводит к гибели нервных клеток и нарушению работы головного мозга [18] [2] .

Из-за особенностей кровоснабжения головного мозга подкорковое и перивентрикулярное (расположенное вокруг желудочков головного мозга) белое вещество (белое вещество головного мозга – это отростки нервных клеток или нервные волокна) страдает в большей степени, чем серое вещество (сами нервные клетки). Повреждение проводящих путей приводит к нарушению связей между корой и подкорковыми структурами, что определяет основные симптомы.

Классификация и стадии развития хронической ишемии головного мозга

Существует несколько классификаций дисциркуляторной энцефалопатии.

На основании этиологических (причинных) факторов условно выделяют пять клинико-патогенетических типов [3] :

  1. Микроваскулярный (микроангиопатический): заболевание развивается из-за артериальной гипертензии, церебральной амилоидной ангиопатии и церебральных васкулитов.
  2. Макроваскулярный (атеросклеротический): развивается из-за стенозирующего атеросклероза магистральных артерий головы, аномалий крупных сосудов, воспаления крупных сосудов.
  3. Кардиальный: причина развития — заболевания сердца: аритмии, ишемическая болезнь сердца.
  4. Венозный: развивается из-за нарушения венозного кровообращения и застоя венозной крови.
  5. Смешанный: причина болезни — в комбинации цереброваскулярных и нейродегенеративных заболеванй, например, болезни Альцгеймера, болезнь телец Леви и других.

Существует классификация, которая выделяет четыре основные клинические формы:

  1. Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия
  2. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ).
  3. Гипертоническая мультиинфарктная энцефалопатия.
  4. Атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия.
  5. Хроническая сосудистая вертебрально-базилярная недостаточность.
  6. Смешанные формы.

В зависимости от степени выраженности когнитивных нарушений выделяют три стадии заболевания:

Осложнения хронической ишемии головного мозга

К осложнениям хронической ишемии мозга можно отнести:

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Диагноз хронической ишемии мозга часто является диагнозом исключения (то есть диагнозом, который ставится после исключения всех остальных причин) [6] . Особенно трудна диагностика на ранних стадиях, когда симптомы болезни достаточно неспецифичны и могут маскироваться под депрессией и невротическими расстройствами. Поэтому диагностика всегда комплексная, включает в себя подробный анамнез, различные лабораторные и клинические методы диагностики, консультацию врачей других специальностей и нейропсихологическую диагностику.

Подробный анамнез включает беседу с родственниками или ближайшим окружением больного для выяснения факторов риска, наличия сопутствующих заболеваний, характера прогрессирования болезни.

Исследование неврологического статуса : врач невролог во время осмотра пациента проверяет силу в мышцах, чувствительность на разных участках кожи, рефлексы (при помощи неврологического молоточка), точность движений, устойчивость при стоянии и ходьбе. На основании осмотра врач определяет зоны поражения мозга (топическая диагностика) .

Нейровизуализационные методы: КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография (артерии и вены головного мозга ), при необходимости рентгеноконтрастная церебральная ангиография. Нейровизуализация позволяет исключить другие заболевания (опухоль, гидроцефалию) и подтвердить сосудистый характер нарушений. Предпочтительнее МРТ головного мозга, на которой выявляются характерные для хронической ишемии мозга изменения:

Существует зависимость между типом и выраженностью морфологических изменений мозгового вещества и стадией заболевания [4] [6] .

УЗИ сосудов шеи и головного мозга позволяет выявить признаки гипертонической ангиопатии: утолщение и неровная внутренняя поверхность сосудов, деформация, изгибы, извитости, снижение скорости кровотока, а также признаки атеросклероза: количество атеросклеротических бляшек, процент стеноза сосудов, степень опасности бляшки (может ли бляшка или её фрагмент оторваться и закупорить сосуд).

ЭКГ, холтеровское мониторирование и суточный мониторинг АД необходимы для определения степени тяжести сердечно-сосудистого заболевания как основного причинного фактора хронической ишемии мозга [4] .

Консультация врачей других специальностей (терапевта, эндокринолога, гастроэнтеролога, нефролога, диетолога) необходимы для своевременного выявления и лечения сопутствующего заболевания.

Общеклинический анализ крови, исследование липидного, углеводного обмена, показателей функции почек (креатинин, мочевина) и печени (билирубин, трансаминазы) необходимы для выявления и коррекции метаболических нарушений.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Лечение заболевания должно быть комплексным и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждение мозга, улучшению, стабилизации когнитивных нарушений и коррекции симптомов.

  1. Адекватная гипотензивная терапия. Важно избегать чрезмерного снижения артериального давления.
  2. Коррекция гиперлипидемии. Статины (препараты для понижения уровня холестерина в крови) замедляют развитие атеросклероза крупных артерий, снижают вязкость крови, положительно влияют на эндотелий (внутреннюю выстилку сосудов), препятствуют воспалению сосудистой стенки и отложению амилоида [11] .
  3. Лечение сахарного диабета — постоянный прием гипогликемических препаратов.
  4. Длительный прием антиагрегантов — препаратов, улучшающие текучесть крови (аспирин, дабигатран, ривароксабан) у пациентов с выраженным атеросклерозом артерий головы и сосудистыми очагами на МРТ .
  5. При высоком уровне гомоцистеина необходима фолиевая кислот и витамины В6, В12.
  6. Церебролизин эффективен при лечении сосудистой деменции у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [10] .
  7. Ингибиторы холинэстеразы (донепезил, галантамин) при сосудистой и смешанной деменции способны в некоторой степени улучшить когнитивные функции. Эффективность мемантина пока не доказана [15] .
  8. Ницерголин эффективен у пациентов с легкими и умеренными когнитивными нарушениями [16] .

Эффективность “вазоактивных средств” (винпоцетин, гинкго билоба) не доказана, возможен эффект “обкрадывания” (ухудшение кровотока в зоне ишемии), также неэффективны антиоксиданты (альфа-липоевая кислота) при лечении когнитивных нарушений [8] [12] .

Физические упражнения положительно влияют на когнитивные функции у пациентов с лёгкими когнитивными нарушениями и деменцией [17] .

Большое значение имеют мероприятия, направленные на поддержание и улучшение качества жизни пациента. С этой целью проводится эрготерапия — метод поддержания и восстановления бытовой повседневной активности для обеспечения полноценной жизни пациента. В рамках эрготерапии пациенты занимаются различными повседневными видами деятельности: личная гигиена, приём пищи, одевание, выполнение домашних обязанностей, забота о других людях, игры.

Прогноз. Профилактика

Хроническая ишемия мозга является прогрессирующим заболеванием, этиологически и клинически полиморфным. Прогноз заболевания будет зависеть от наличия сопутствующей патологии, степени её компенсации, эффективности проводимого лечения, стадии, на которой пациент обратился к врачу. На стадии лёгких когнитивных нарушений прогноз достаточно благоприятный, можно на какое-то время затормозить болезнь и предотвратить наступление деменции. На стадии умеренных когнитивных нарушений стабилизировать и улучшить состояние значительно труднее, на стадии деменции — невозможно.

Профилактика хронической ишемии мозга заключается в своевременном выявлении факторов риска цереброваскулярной патологии, своевременное и адекватное лечение сопутствующей патологии (артериальной гипертензии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболевания), соблюдение диеты, систематическая адекватная физическая нагрузка, отказ от вредных привычек, овладение стратегиями борьбы со стрессом.

Различают первичную и вторичную профилактику. Первичная профилактика проводится у пациентов, которые имеют различные сосудистые факторы риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия) до развития симптомов заболевания. Меры по первичной профилактике хронической ишемии мозга совпадают с мерами, направленными на профилактику инсульта:

Вторичная профилактика направлена на предупреждение дальнейшего повреждение головного мозга у пациентов с симптомами хронической ишемии мозга. Она заключается в адекватной терапии заболеваний, которые привели к цереброваскулярным нарушениям [4] .

Ишемия головного мозга

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами – атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:

Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты (пирацетам, актовегин и др.).

Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными.

Многие люди знают о том, что такое инсульт, и чем опасно это состояние. Нервные клетки очень плохо переносят недостаток кислорода и быстро погибают. Хроническая ишемия головного мозга – менее «знаменитое», но не менее опасное состояние. При нем в головном мозге происходят примерно те же процессы, но есть существенные отличия:

В течении ишемии головного мозга выделяют три стадии, каждая из которых характеризуется определенными признаками.

Симптомы ишемии головного мозга у взрослых на первой стадии заболевания

Обычно в начале заболевания пациенты предъявляют следующие жалобы:

Во время осмотра и обследования врач может выявить легкие нарушения.

Лечение лучше всего начинать на этой стадии. Правильная терапия помогает сильно уменьшить симптомы или избавиться от них полностью. Запишитесь на прием к неврологу и обследование в медицинском центре «Медицина 24/7».

Симптомы хронической ишемии головного мозга на второй стадии

Если на первой стадии болезни не начато правильное лечение, со временем ситуация ухудшается:

Заболевание начинает сильно мешать не только работе, но и повседневной жизни.

Признаки ишемии головного мозга на третьей стадии

Со временем болезнь превращает человека в инвалида:

Многие пациенты, страдающие ишемией головного мозга на третьей стадии, уже успевают перенести инсульт или приступ транзиторной ишемической атаки (иногда не один раз).

Как протекает заболевание?

Со временем, если не проводится правильное лечение, признаки ишемии сосудов головного мозга нарастают. Темпы прогрессирования заболевания могут быть разными – иногда медленными, а иногда стремительными. Быстрое нарастание симптомов характерно в случаях, когда заболевание началось в молодости, особенно если при этом человек страдает повышенным давлением.

Иногда, если болезнь удается «поймать» на первой стадии, её можно полностью вылечить. В других случаях благодаря лечению удается существенно замедлить нарастание симптомов, сохранить трудоспособность, возможность жить активной жизнью.

Оставьте свой номер телефона

К развитию хронической ишемии головного мозга приводят две основные причины:

Что происходит в головном мозге при хронической ишемии?

При ишемии в клетках головного мозга развивается оксидантный стресс, в них накапливаются свободные радикалы, которые становятся причиной их повреждения и гибели. Нарушается обмен веществ в мозговой ткани, снижается функция нейронов – этот процесс происходит не неожиданно, за пару минут, а постепенно, он растянут во времени.

Возникает явление, которое можно назвать «порочным кругом». Нарушение кровотока приводит к повреждению нервной ткани, а из-за этого, в свою очередь, ухудшается нервная регуляция кровотока.

В начале болезни кровоток может быть нарушен только в одном-двух мозговых сосудах, но постепенно патологический процесс охватывает все больше артерий головного мозга. Сосудистая сеть у разных людей развита по-разному. У одних сосуды головного мозга имеют много «запасных обходных путей» – они могут определенное время компенсировать нарушения кровотока, болезнь в этом случае прогрессирует медленнее. Если таких обходных путей мало – симптомы нарастают быстрее.

Какие факторы риска повышают вероятность возникновения заболевания?

Причины ишемии головного мозга – атеросклероз и повышенное артериальное давление. Риск этих состояний повышен, если в жизни человека присутствуют следующие условия:

Даже если вы здоровы, но в вашей жизни присутствуют некоторые из этих факторов риска – не лишним будет посетить терапевта или невролога. Врач осмотрит вас, назначит обследование и порекомендует регулярные скрининговые программы, которые помогут вовремя диагностировать заболевание.

Чтобы лечение хронической ишемии головного мозга было эффективным, оно должно быть начато как можно раньше. Важно вовремя установить правильный диагноз, а это не всегда бывает просто.

Диагностика ишемии головного мозга в кабинете невролога. Что происходит во время приема врача?

В начале приема невролог задаст вам некоторые вопросы:

Затем будет проведен полный неврологический осмотр. Врач проверит силу и тонус ваших мышц, рефлексы, чувствительность кожи, движения мимических мышц лица, глазных яблок. Вас направят к окулисту для осмотра глазного дна.

На начальной стадии болезни невролог может вообще не выявить никаких нарушений, либо они будут очень слабыми.

Современные методы диагностики хронической ишемии головного мозга

При подозрении на ишемию головного мозга врач-невролог может назначить вам следующие методы диагностики:

Читайте также:  Таблетки от цветного лишая – лечение отрубевидного и цветного лишая у человека

При необходимости врач может назначить вам другие методы диагностики.

Дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга

Симптомы, которые возникают при хронической ишемии мозга, могут быть вызваны и некоторыми другими заболеваниями:

Материал подготовлен врачом-терапевтом, заведующим стационаром клиники «Медицина 24/7» Тафинцевой Екатериной Анатольевной.

Хроническая ишемия головного мозга и деменция

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) – одна из основных причин (20%) деменции людей старшего возраста. В ряде европейских исследований показана распространенность сосудистой деменции на уровне 1,6% среди людей старше 65 лет [1]. При этом отмечается, что распространенность и тяжесть сосудистой деменции имеют тенденцию к устойчивому росту с возрастом. В исследованиях с проведением аутопсии сосудистую деменцию обнаруживают у 20% больных [2,3].

В большинстве случаев ХИМ развивается на фоне артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Факторами риска развития ХИМ и сосудистой деменции являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, определенный генотип (APOE e4), курение [4–7]. Эти сосудистые факторы риска оказывают прямое влияние на кровеносные сосуды и сосудистые функции. В одном из исследований по изучению факторов риска развития сосудистой деменции (курение, гипертония и сахарный диабет) они были тесно связаны с последующим риском госпитализации по поводу когнитивного снижения; особенно четко это прослеживалось для больных среднего возраста. Данная связь оказалась более сильной, когда факторы риска оценивались в молодом возрасте и повторно в более старшем возрасте [8].
Поражение мелких сосудов (в частности, капилляров) играет важную роль в патогенезе деменции. По данным разных авторов, данное состояние часто сосуществует с поражением крупных сосудов атеросклерозом и с болезнью Альцгеймера. При нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала в белом веществе (white matter hyperintensities – WMH) и лакунарные инфаркты головного мозга. Зачастую у больных с данной патологией можно выявить сосудистые факторы риска: инсульты в анамнезе, сахарный диабет, повышенный уровень глюкозы крови – факторы риска, более характерные для больных, у которых при нейровизуализации обнаруживают участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга [9]. Тогда как мужской пол, артериальная гипертензия, инсульт в анамнезе, повышенный индекс массы тела, высокие уровни триглицеридов – факторы риска образования новых лакунарных инфарктов (лакун). Наличие вышеперечисленных сосудистых факторов риска ускоряет развитие патологических изменений в головном мозге (участки гиперинтенсивного сигнала от белого вещества мозга и лакуны) за 3–летний период наблюдения, что было показано на примере более чем 350 пациентов [10].
При оценке уровня систолического артериального давления (САД) и его связи с риском возникновения когнитивных нарушений было показано, что повышенные цифры САД (измерение проводилось в среднем в течение 8 лет до смерти пациента и аутопсии) были связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов у больных 65–80 лет, но не с возникновением крупных инфарктов головного мозга. Причем эта связь прослеживалась в большей степени у пациентов, которые не принимали антигипертензивную терапию.
Многие авторы отмечают корреляцию между наличием микроинфарктов в мозге и возрастным когнитивным снижением и деменцией. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, так как слишком малы, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для визуализации микроинфарктов прибегают к микроскопии препаратов головного мозга. Наличие микроинфарктов увеличивает в 5 раз риск развития деменции [11].
При поражении атеросклерозом крупных сосудов обычно развиваются крупные инфаркты головного мозга. Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Нейровизуализация головного мозга играет решающую роль в постановке диагноза сосудистой деменции. Но при этом замечено, что нет четкой корреляции между степенью когнитивного снижения и тяжестью поражения головного мозга при нейровизуализационных методах обследования.
Нарушения познавательных функций, которые связаны с ХИМ, могут варьировать от «центрального» дефицита (такого как афазия, визуальная агнозия или игнорирование неврологического дефекта) к расстройствам когнитивных функций в рамках деменции (от субклинического течения до грубых расстройств). В отличие от нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, нет единого профиля нарушений познавательных функций, которые характеризовали бы сосудистую деменцию. Наиболее распространенным проявлением сосудистой деменции является когнитивное снижение, более очевидное, чем мнестические расстройства [12].
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле [13,14]. В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания [15].
Множественные лакунарные инфаркты могут также быть причиной деменции. В спектр когнитивных расстройств таких больных могут входить апатия, снижение исполнительной функции и психомоторное торможение. У большинства пожилых людей можно выявить клинически немые лакунарные инфаркты, причем с возрастом их количество увеличивается. У людей без деменции наличие немых лакунарных инфарктов связано с повышенным риском развития когнитивного снижения и деменции [16].
При наличии обширных гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга есть значимые, но непостоянные взаимосвязи с когнитивным снижением. Отсутствует определенная клиническая картина, которая неизменно была бы связана с изменениями белого вещества при нейровизуализации [17].
Остается нерешенным вопрос о минимальном сосудистом поражении исходя из нейровизуализационных или клинических особенностей, необходимых для развития когнитивного снижения. Некоторые эксперты полагают, что цереброваскулярная болезнь обязательно должна включать многократные инфаркты и обширные гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга для того, чтобы диагностировать сосудистую деменцию [18].
Описывают два важных критерия ХИМ, при наличии которых можно подозревать когнитивное снижение у больного:
1. Начало сразу после или значительное ухудшение познавательных функций после инсульта (в течение 3 месяцев).
2. Наличие при нейровизуализации двусторонних инфарктов серого или белого вещества в лобной, височной или теменной коре, базальных ганглиях или таламусе.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l’Enseignement и нейронауки (the National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et l’Enseignement en Neurosciences: NINDS–AIREN), эти критерии являются основными диагностическими критериями для постановки диагноза сосудистой деменции с большой долей вероятности [18]. Если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия – «центральных» неврологических знаков увеличивает вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS–AIREN недостаточно чувствительны. Исследования зарубежных авторов с использованием аутопсии показывают, что ХИМ с когнитивными нарушениями часто является диагнозом, который не был поставлен при жизни пациента, но при этом врач руководствовался вышеперечисленными критериями [2]. Среди причин низкой чувствительности критериев NINDS–AIREN называется отсутствие прижизненного нейровизуализационного обследования пациентов с когнитивными нарушениями и тот факт, что у пациента с поражением крупных и мелких сосудов нет в анамнезе очевидных клинических эпизодов перенесенного инсульта.
Ниже приведена таблица, в которой показана связь между анамнестическими данными об инсульте и развитии деменции, степенью выраженности очаговых центральных неврологических знаков и степенью выраженности очагов гиперинтенсивного сигнала в белом веществе и их соответствия степени вероятности наличия у больного ХИМ [19] (табл. 1).
Характеристики, представленные в таблице, дают возможность практикующему врачу оценить возможное бремя цереброваскулярной патологии в картине болезни на основе клинических и нейровизуализационных данных.
Простого измерения объема инфаркта и установления количественного порога недостаточно, чтобы определить воздействие маленьких очагов в стратегически значимых отделах головного мозга (например, в таламусе или гиппокампе). Таким образом, неврологи сталкиваются с необходимостью субъективной оценки этиологической важности ишемического очага. Несмотря на почти 50–летний период изучения данной проблемы, до сих пор не существует количественного, объективного метода оценки значимости ишемических катастроф в развитии когнитивного дефицита.
В исследовании, в котором было проведено 12 аутопсий, у больных, как полагали, с «чистой» сосудистой деменцией (основанием для этого служили множественные инфаркты мозга в анамнезе), не было описано ни одного случая, где инфаркт располагался бы в стратегически значимых зонах. В нескольких случаях были описаны множественные большие по объему инфаркты, в нескольких случаях – чистые лакунарные инфаркты. У одного пациента инфаркты обнаружили только в белом веществе [3]. В другом исследовании с использованием аутопсии было обнаружено, что кистозные инфаркты при сосудистой деменции были представлены в 30% случаев, лакунарные инфаркты в 48 % и микроинфаркты в 18% случаев [9].
Вопрос о тактике лечения хронической ишемии головного мозга и когнитивных нарушений сосудистого генеза не до конца разработан. Не вызывает сомнения необходимость корректировать артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, нарушенные реологические свойства крови. Вопрос о патогенетическом лечении ХИМ и сосудистой деменции остается открытым.
Ингибиторы холинэстеразы, такие как галантамин [20], показывают достаточно скромную эффективность в отношении коррекции симптомов сосудистой деменции (диагноз ставили с помощью критериев NINDS–AIREN). Мемантин также показал умеренную эффективность у больных с сосудистой деменцией [21].
Гипотензивная терапия у пациентов без когнитивного снижения, возможно, уменьшает риск развития деменции. Обзор крупных рандомизированных исследований по изучению эффективности гипотензивных средств показал, что у 5 из 6 больных лечение имело благоприятное воздействие на когнитивные функции. Однако не до конца понятно, имеет ли при этом значение тип гипотензивного средства [22].
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты, улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Среди таких препаратов Кавинтон (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты), который является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок (Vinca Minor L). Препарат выпускается в ампулах по 2, 5 и 10 мл и в таблетках по 5 и 10 мг. Первоначальная суточная доза – 20–25 мг в разведении 400–500 мл физиологического раствора для инфузий, внутривенно, медленно (капельно). Было установлено, что инфузионный метод применения Кавинтона в начале курса лечения приводит к более выраженному терапевтическому улучшению с точки зрения быстроты наступления и выраженности эффекта [26]. Была разработана схема инфузионного применения данного препарата с постепенным титрованием дозы от 20-25 до 50 мг/сут с разведением в 500 мл физиологического раствора , внутривенно, капельно, медленно до 80 капель в мин., в течение 7-14 дней с последующим приемом Кавинтона форте по 10 мг 3 раза в день в течение 3 мес. Целесообразны повторные курсы 2–3 раза в год с применением новых форм раствора Кавинтона 25 мг № 10, 50 мг № 5 и Кавинтона форте 10 мг № 90. Макси­маль­ная доза – до 1 мг/кг веса.
При применении Кавинтона необходимо помнить, что :
• ампулированная форма не рекомендуется для внутримышечного введения;
• раствор Кавинтона для инъекций не совместим с введением гепарина;
• при лечении больных с геморрагическим инсультом внутривенное введение Кавинтона допустимо с 5–7–х суток заболевания.
Кавинтон имеет 5 основных фармакологических и биохимических механизмов действия: селективное улучшение кровообращения мозга и потребления кислорода без существенного изменения показателей центральной гемодинамики; повышение толерантности мозга к гипоксии и ишемии; противосудорожная эффективность; ингибирующий эффект в отношении фермента фосфодиэстеразы; улучшение реологических характеристик крови и антитромбоцитарная активность.
При дальнейших исследованиях было также показано, что Кавинтон обладает прямым нейропротекторным механизмом действия на клетки мозга, как in vitro, так и in vivo. Этот механизм реализуется через непосредственное ингибирование потенциал–зависимых нейрональных Na+–каналов, непрямое ингибирование отдельных молекулярных каскадов, направленных на повышение уровня внутриклеточного Са2+, возможным ингибированием b1 и b2–адренорецепторов.
Препарат Кавинтон прошел свыше 100 экспериментальных и клинических испытаний с участием более 30 тыс. пациентов, в которых была подтверждена эффективность и безопасность препарата.
Говоря о переносимости препарата, можно отметить, что Кавинтон имеет высокий профиль безопасности. За 30 лет его применения не было зарегистрировано ни одного случая побочного действия при пероральном приеме [23].
Показано, что у пациентов с ХИМ длительная плановая терапия вазоактивными препаратами значимо корректирует качество жизни и позволяет предотвратить прогрессирование функционально–морфологических церебральных расстройств. Раннее начало вазоактивной терапии рассматривается, как метод коррекции церебрального метаболизма при хронической ишемии головного мозга [24,25].

Литература
1. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, Andersen K, Di Carlo A, Breteler MM, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population–based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S4–9
2. Holmes C, Cairns N, Lantos P, Mann A. Validity of current clinical criteria for Alzheimer’s disease, vascular dementia and dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 1999;174:45–50
3. Knopman D, Parisi JE, Boeve BF, Rocca WA, Cha RH, Apaydin H, et al. Vascular dementia in a population–based autopsy study. Arch Neurol 2003;60:569–76
4. Curb JD, Rodriguez BL, Abbott RD, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, et al. Longitudinal association of vascular and Alzheimer’s dementias, diabetes, and glucose tolerance. Neurology 1999;52:971–5
5. Hebert R, Lindsay J, Verreault R, Rockwood K, Hill G, Dubois MF. Vascular dementia: incidence and risk factors in the Canadian study of health and aging. Stroke 2000;31:1487–93
6. Posner HB, Tang MX, Luchsinger J, Lantigua R, Stern Y, Mayeux R. The relationship of hypertension in the elderly to AD, vascular dementia, and cognitive function. Neurology 2002;58:1175–81
7. Slooter AJ, Tang MX, van Duijn CM, Stern Y, Ott A, Bell K, Breteler MM, et al. Apolipoprotein E epsilon4 and the risk of dementia with stroke. A population–based investigation. JAMA 1997;277:818–21
8. A Alonso, T H Mosley, Jr, R F Gottesman et all. Risk of dementia hospitalisation associated with cardiovascular risk factors in midlife and older age: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:1194–1201
9. Jellinger KA. The pathology of ischemic–vascular dementia: an update. J Neurol Sci 2002;203–204:153–7.
10. Alida A. Gouw, Wiesje M. van der Flier. Progression of White Matter Hyperintensities and Incidence of New Lacunes Over a 3–Year Period. Stroke. 2008;39:1414
11. Lucy Y. Wang, Eric B. Larson,Joshua A. Sonnen. Blood Pressure and Brain Injury in Older Adults: Findings from a Community–Based Autopsy StudyJ Am Geriatr Soc. 2009 November 1; 57(11): 1975
12. Reed BR, Mungas DM, Kramer JH, Ellis W, Vinters HV, Zarow C, et al. Profiles of neuropsychological impairment in autopsy–defined Alzheimer’s disease and cerebrovascular disease. Brain 2007;130:731–9
13. Graff–Radford NR, Tranel D, Van Hoesen GW, Brandt JP. Diencephalic amnesia. Brain 1990;113:1–25
14. Caplan LR, Schmahmann JD, Kase CS, Feldmann E, Baquis G, Greenberg JP, et al. Caudate infarcts. Arch Neurol 1990;47:133–43
15. Mesulam MM, Waxman SG, Geschwind N, Sabin TD. Acute confusional states with right middle cerebral artery infarctions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1976;39:84–9
16. Vermeer SE, Prins ND, den Heijer T, Hofman A, Koudstaal PJ, Breteler MM. Silent brain infarcts and the risk of dementia and cognitive decline. N Engl J Med 2003;348:1215–22
17. Mungas D, Jagust WJ, Reed BR, Kramer JH, Weiner MW, Schuff N, et al. MRI predictors of cognition in subcortical ischemic vascular disease and Alzheimer’s disease. Neurology 2001;57:2229–35
18. Roman GC, Tatemichi TK, Erkinjuntti T, Cummings JL, Masdeu JC, Garcia JH, et al. Vascular dementia: diagnostic criteria for research studies. Report of the NINDS–AIREN International Workshop. Neurology 1993;43:250–60
19. Fratiglioni L, Launer LJ, Andersen K, Breteler MM, Copeland JR, Dartigues JF, et al. Incidence of dementia and major subtypes in Europe: a collaborative study of population–based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology 2000;54:S10–5
20. Erkinjuntti T, Kurz A, Gauthier S, Bullock R, Lilienfeld S, Damaraju CV. Efficacy of galantamine in probable vascular dementia and Alzheimer’s disease combined with cerebrovascular disease: a randomised trial. Lancet 2002;359:1283–90
21. Orgogozo JM, Rigaud AS, Stoffler A, Mobius HJ, Forette F. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia: a randomized, placebo–controlled trial (MMM 300). Stroke 2002;33:1834–9
22. Hanon O, Forette F. Treatment of hypertension and prevention of dementia. Alzheimers Dement 2005;1:30–7.
23. Блохин А.Б. Кавинтон – достигнутый успех и перспективы применения. РМЖ, том 9, № 12, 2001 г., с. 527–532
24. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения. Фарматека 2010; №8(202): 57–61
25. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Гипертензивная энцефалопатия: патогенез и и общие принципы профилактики. Фарматека 2010; 12(206): 66–71
26. Чуканова Е.И., Никонов А.А., Никонова А.А. Новые возможности использования препарата Кавинтон в лечении пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения. РМЖ– 2009. – Т.17, №6. –С.1–7.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *