Ретикулярный варикоз нижних конечностей: лечение, причины и симптомы

Варикоз: причины, симптомы и профилактика

  • 8 июля, 2020

Варикозное расширение вен представляет собой увеличение в размерах вен. Любая поверхностная вена может стать варикозной, но чаще всего поражаются вены на ногах. В вертикальном положении (стояние и ходьба) увеличивается давление в венах нижней части тела.

Для кого-то варикозное расширение вен и сосудистые звездочки – просто косметическая проблема, но для многих людей варикозное расширение вен может вызывать тяжесть и отек нижних конечностей. Иногда варикозное расширение вен приводит к более серьезным проблемам – трофическим язвам.

Лечение может включать в себя, как меры профилактики развития хронической венозной недостаточности, так и хирургические процедуры по удалению вен (различными методиками).

Симптомы варикоза

Варикозное расширение вен может не вызывать боли. Признаки, которые говорят о варикозном расширении вен, включают:

  • Вены темно-фиолетового или синего цвета
  • Вены, которые выглядят скрученными и выпуклыми; они часто как шнуры на ваших ногах

Когда возникают болезненные признаки и симптомы, они могут включать:

  • Чувство боли или тяжести в ногах
  • Жжение, пульсация, мышечные спазмы и отеки на голенях
  • Зуд вокруг одной или нескольких вен
  • Изменение цвета кожи вокруг варикозного расширения вен

Сосудистые звездочки похожи на варикозные вены, но они меньше. Эти вены находятся ближе к поверхности кожи и часто бывают красными или синими.

Паучьи вены встречаются на ногах, но также могут быть обнаружены на лице. Они различаются по размеру и часто выглядят как паутина.

Когда обратиться к врачу

Если у вас появились симптомы хронической венозной недостаточности, и вы хотите установить точную причину и полностью избавиться от дискомфорта, то запишитесь на консультацию прямо сейчас. Сотрудники Флебологического центра ГКБ им В.В. Вересаева проведут проверку состояния сосудистого русла и дадут индивидуальные рекомендации основываясь на опыте лечения лучших клиник США и Европы.

Причины варикозного расширения вен

Слабые или поврежденные клапаны могут привести к варикозному расширению вен. Артерии несут кровь от вашего сердца к тканям, а вены возвращают кровь к вашему сердцу. Вены в ногах работают против силы тяжести.

Сокращения мышц в нижней части ног действуют как насос, а стенки эластичной вены помогают крови вернуться в ваше сердце. Крошечные клапаны в ваших венах открываются, когда кровь течет к вашему сердцу, а затем закрываются, чтобы остановить поток крови назад. Если эти клапаны слабы или повреждены, кровь может течь назад и скапливаться в вене, вызывая растяжение или скручивание вен.

Факторы риска

Эти факторы увеличивают риск развития варикозного расширения вен:

  • Возраст. Риск варикозного расширения вен увеличивается с возрастом. Старение вызывает износ клапанов вен, которые помогают регулировать кровоток. В конечном счете, износ приводит к обратному току крови в ваших вена.
  • Пол. Женщины более склонны к развитию этого заболевания. Гормональные изменения во время беременности, предменструации или менопаузы могут быть одним из факторов, потому что женские гормоны имеют тенденцию снижать эластичность стенок вен. Гормональные препараты, такие как противозачаточные таблетки, могут увеличить риск развития варикозного расширения вен.
  • Беременность. Во время беременности объем крови в вашем организме увеличивается. Это изменение поддерживает рост плода, но также может привести к нежелательному побочному эффекту – расширению вен на ногах. Гормональные изменения во время беременности также могут играть роль.
  • Семейное заболевание. Если у других членов семьи был варикоз, у вас больше шансов.
  • Ожирение. Избыточный вес оказывает дополнительное давление на ваши вены.
  • Стоячий или сидячий образ жизни. Ваша кровь не течет так же хорошо, если вы находитесь в одном и том же положении в течение длительного времени.

Осложнения

Осложнения варикозного расширения вен, хотя и редкие, могут включать:

  • Язва. Язвенные болезни могут образовываться на коже вблизи варикозных вен, особенно вблизи лодыжек. Обесцвеченное пятно на коже обычно появляется до образования язвы. Немедленно обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас появилась язва.
  • Образование тромбов. Иногда глубокие вены в ногах увеличиваются. В таких случаях пораженная нога может стать болезненной и опухшей. Любая постоянная боль в ноге или отек требуют медицинской помощи, потому что это может указывать на тромб – состояние, известное в медицине как тромбофлебит.
  • Кровотечение. Иногда вены, очень близко к коже, могут лопнуть. Это обычно вызывает только незначительное кровотечение. Но любое кровотечение требует медицинской помощи.

Профилактика варикоза

Не существует способа, чтобы полностью предотвратить варикозное расширение вен. Но улучшение кровообращения и мышечного тонуса могут снизить риск развития варикозного расширения вен. Меры для лечения дискомфорта от варикозного расширения вен в домашних условиях:

  • Гимнастика
  • Поддержание оптимального индекса массы тела
  • Питание с высоким содержанием клетчатки и низким содержанием соли
  • Избегайте высоких каблуков, жестких чулочно-носочных изделий и прочей тесной одежды
  • Поднимание ног
  • Регулярно меняйте положение сидя или стоя

Ретикулярный варикоз лечение и симптомы

Медицинский термин «ретикулярный варикоз» используют для обозначения расширения мелких промежуточных сосудов и вен кожи. Её считают достаточно безобидной, поскольку она поражает мелкие кровеносные сосуды, но от косметического дефекта, который появляется неё, пациенты стремятся избавиться как можно быстрее.

В отличие от варикозного расширения подкожных вен, ретикулярный варикоз поражает лишь мелкие сосуды кожи и имеет только косметическое значение, за что его ещё называют «косметический варикоз».

Ретикулярный варикоз — «косметический» варикоз

Основное проявление ретикулярного варикоза нижних конечностей — красная, багровая или синеватая сеточка, состоящая из мелких расширенных сосудов: капилляров, венул и вен. Чаще всего от этой патологии страдают те, кому хочется, чтобы их ноги выглядели идеально — женщины. Несмотря на то, что в отличие от других видов варикоза, ретикулярный варикоз не приводит к опасным осложнениям, внешний вид нижних конечностей от него серьёзно страдает. К счастью, современная медицина предлагает целый ряд решений этой неприятной проблемы, благодаря которым можно добиться желаемого эстетического эффекта.

Причины развития ретикулярного варикоза

Достоверно причина появления «сеточек» не определена. Считается, что часто они появляются после беременности, резких изменений гормонального фона, роды, аборты. Ретикулярный варикоз ног чаще наблюдается вследствие врождённой предрасположенности, которая передаётся по наследствыу. Так, если у бабушки или мамы было это заболевание, то существует повышенный риск его появления и у представительниц младшего поколения. Впрочем, важно понимать, что генетически передаётся не само заболевание, а аномалии строения сосудов, вследствие которых оно и развивается.

Факторы, связанные с появлением ретикулярного варикоза, представлены следующим:

  • изменения гормонального фона;
  • лишний вес;
  • системные заболевания;
  • работа, связанная с длительным пребыванием на ногах.

Симптомы ретикулярного варикоза

Клинические проявления ретикулярного варикозного расширения вен минимальны. Однако, наличие некрасивой красной или багрово-синей «сеточки» из тонких сосудов на ногах говорит само за себя. Заболевание может поражать отдельные сосуды и достаточно крупные образования, которые хорошо видны через кожный покров.

Лечение ретикулярного варикоза

Точно так же, как и при других формах заболевания, лечение ретикулярного варикоза нужно проводить своевременно. При обнаружении симптомов желательно сразу же обратиться за профессиональной врачебной помощью.

Консервативная терапия

Задачи, которые позволяет решить

Направлена на предотвращение прогрессирования заболевания.

Компрессионная терапия предусматривает ношение специального трикотажа или эластичных бинтов, благодаря которым происходит стимуляция кровотока в нижних конечностях.

Медикаментозная терапия не является эффективной и носит отвлекающий характер

Хирургические методики

Склеротерапия

Методика предусматривает введение в просвет сосуда препарата в виде пены, который склеивает его стенки. Может применяться для любых вен и проводится под контролем аппарата УЗИ.

Чрезкожная лазерная коагуляция поражённых варикозом вен (ЧЛК) и радиочастотная облитерация (РЧА)

Методика предусматривает применение лазерного или радиочастотного излучения с целью теплового воздействия на внутреннюю поверхность вены, что позволяет закрыть её просвет. Процедура длится около сорока минут, и уже через тридцать минут пациент может вернуться к обычному образу жизни. Методика эффективна при небольшом диаметре сосудов (0,1-0,2 мм)

Эффективность до 30-50%;

Профилактика ретикулярного варикоза

Не разработана. Замедление расширения новых сосудов можно достичь при ношении компрессионного трикотажа, ограничении длительного пребывания на ногах

Команда флебологов сети семейных клиник «Доктор рядом» состоит из настоящих профессионалов, которые готовы прийти на помощь сем, кто желает быть здоровым.

Лечение ретикулярного варикоза в Москве:

Приемы и консультации

  • Прием врача-флеболога, первичный 1 980 руб.
  • Прием врача-флеболога повторный 1 870 руб.
  • Прием врача-флеболога, к.м.н., первичный 2 200 руб.
  • Прием врача-флеболога, к.м.н., повторный 1 980 руб.
  • Прием врача-флеболога, д.м.н., первичный 2 750 руб.
  • Прием врача-флеболога, д.м.н., повторный 2 420 руб.

Манипуляции и операции

  • Однократный прием по склеротерапии 2 330 руб.
  • Однократный сеанс Foam-form (микропенной ) склеротерапии, микросклеротерапии на одной нижней конечности 10 360 руб.
  • Сосудистые звездочки (2.5х2.5) 2 270 руб.
  • Лечение разветвленной телеангиэктазии на голени (1 нога) 19 680 руб.

Точную стоимость услуг сети клиник «Доктор рядом» можно узнать по телефону +7(495) 308-03-88 или в регистратуре.

Что такое нарушение процессов реполяризации в миокарде: от чего возникают, как проявляются, чем опасны и как нужно лечить

Нарушение реполяризации в миокарде – это электрокардиографический феномен, обнаруживаемый у многих людей. Чтобы разобраться, что же вообще значит понятие «реполяризация», нужно обратиться к базовой физиологии.

Что это такое

Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.

В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).

Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.

Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.

Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.

Причины возникновения

Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:

  • Синдром автономной дисрегуляции – более известный как вегетососудистая дистония;
  • органические заболевания сердца – ишемическая болезнь, миокардиты, сердечная недостаточность, кардиосклероз, кардиомиопатии, утолщение межжелудочковой перегородки;
  • использование лекарственных средств, влияющих на возбудимость или метаболизм клеток миокарда – антидепрессантов, адреномиметиков, психостимуляторов, сердечных гликозидов;
  • дисплазия соединительной ткани – наследственная патология, характеризующаяся недостаточностью выработки белка-коллагена и проявляющаяся гипермобильностью суставов, повышенной растяжимостью кожи, нарушением метаболических процессов в миокарде;
  • изменения содержания в крови электролитов – натрия, калия, кальция, магния;
  • чрезмерная физическая нагрузка – СРРЖ распространен среди спортсменов.

Возможные проявления и последствия для организма

Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.

Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.

Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.

Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.

Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).

Как определяют отклонения

Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков – электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) – он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.

Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:

  • подъем сегмента ST;
  • точка j, «верблюжий горб», «волна Осборна» – зазубрина на нисходящей части сегмента ST;

Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.

Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, – стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.

Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку – на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.

В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.

Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.

Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.

Лечение и правильное наблюдение

Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.

Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.

При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование – очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.

При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже – антиаритмические средства (Амиодарон).

При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.

Советы специалиста

Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.

Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.

Клинический случай

Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.

Проведена ЭКГ. расшифровка – синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат – гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка – 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.

Читайте также:  Противовирусные средства ООО НПФ Материа Медика Холдинг ЭРГОФЕРОН — отзывы

Стоит ли бояться диагноза

Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Синдром ранней реполяризации желудочков: что это на ЭКГ, причины возникновения, симптомы, диагностика, опасен или нет, лечение

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – электрокардиографический признак, редко сопровождающийся специфическими клиническими проявлениями. Одни специалисты-кардиологи считают данный процесс вариантом нормы, не представляющим угрозы для здоровья и жизни человека. Они утверждают, что синдром является врожденной особенностью электрофизиологии сердца, не требующей никакого лечения. Другие доктора относятся к синдрому настороженно и называют его заболеванием. Современные ученые доказали, что данный феномен повышает риск формирования аритмогенных состояний, развития сердечно-сосудистых болезней и наступления внезапной коронарной смерти. В целом ранний реполяризационный синдром имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз.

Ранняя реполяризация желудочков называется J-волной или J-точечным подъемом. Это патогномоничный электрокардиографический признак синдрома. В его основе лежит сбой, происходящий при расслаблении сердечной мышцы – реполяризации. Он вызван аномальными изменениями в природе белков, составляющих ионные калиевые каналы. Миокард полностью не расслабляется и до конца не восстанавливается перед новым сокращением. Это сопровождается нарушением в передаче электрического импульса по проводящим путям. Значительное ускорение реполяризационных процессов не позволяет сердцу нормально отдохнуть перед систолой. При этом у больных отсутствуют явные признаки сердечной патологии.

варианты изменений на ЭКГ при СРРЖ

СРРЖ отличается широким распространением и встречается у 20% населения. Данная аномалия обнаруживается у людей любого возраста, независимо от сопутствующих кардиоваскулярных проблем. Чаще всего синдром регистрируется у:

  • Спортсменов,
  • Лиц с нейроциркуляторной дистонией,
  • Темнокожих африканцев, азиатов и латиноамериканцев,
  • Людей с пороками сердца — гипертрофией левого желудочка,
  • Наркоманов.

СРРЖ обычно развивается у молодых мужчин 20-30 лет. По мере старения организма вероятность возникновения процесса снижается. У пожилых лиц, перешедших 60-летний рубеж, синдром не обнаруживается вообще. Это связано с появлением в этом возрасте других кардиологических расстройств, которые имеют аналогичные ЭКГ-признаки.

Синдром выявляют случайно при плановом обследовании. Его диагностика включает осмотр и консультацию кардиолога, инструментальные и лабораторные методы исследования. На электрокардиограмме регистрируется изменение волны реполяризации на желудочковом комплексе. СРРЖ – электрокардиографический объект, характеризующийся повышением точки J, размытием QRS, надрезом сегмента ST с верхней вогнутостью и известными Т-волнами. Лица с данными признаками должны изменить привычный образ жизни, ограничив нагрузку на двигательный аппарат, обеспечив эмоциональный покой и обогатив свой рацион полезными продуктами.

СРРЖ – случайная находка на ЭКГ, которая до недавнего времени считалась загадочным и тихим, безобидным и сравнительно безопасным состоянием. На самом деле угроза существует. При определенных условиях синдром прогрессирует и провоцирует остановку сердца. Несмотря на отсутствие жалоб и клинических признаков, данный недуг является проявлением определенной дисфункции органа. Он способен привести к инфаркту миокарда, приступам мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии, фибрилляции желудочков, смертельному исходу.

Причины

Этиологические факторы и патогенетические звенья синдрома в настоящее время точно не установлены. Существует несколько гипотез, описывающих патофизиологию процесса. Наиболее распространенной среди них является теория о повышенной восприимчивости организма к остановке сердца при критической ишемии. В основе данного учения лежит острый коронарный синдром. Другая гипотеза повествует о наличии взаимосвязи локальных нарушений деполяризации и аномалий, подобных синдрому Бругада. Генетическая гипотеза находится на стадии изучения. Возможно, причина синдрома в мутации генов, кодирующих чувствительность калиевых, натриевых и прочих каналов. Эти мутации ускоряют процесс реполяризации.

Патологические процессы и особые состояния, при которых чаще всего возникает синдром:

  • Высокая концентрация липидов в крови,
  • Прием некоторых адреномиметических средств,
  • Соединительнотканная дисплазия,
  • Гипертрофия миокарда левого желудочка,
  • Миокардит,
  • Наследственная предрасположенность,
  • Нарушение КОС,
  • Аномалии развития кардиоваскулярных структур,
  • Системная гипотермия,
  • Физическое перенапряжение,
  • Психоэмоциональная неуравновешенность,
  • Эндокринопатии,
  • Вегетососудистая дистония,
  • Кардиосклероз,
  • Аутоиммунные заболевания,
  • Наркотическая, никотиновая и алкогольная зависимости.

Чтобы избавиться от синдрома преждевременной реполяризации миокарда, необходимо вовремя определить и устранить его истинную причину. Сделать это крайне сложно. Диагностика патологии трудна и длительна. Она занимает несколько дней вплоть до недели. Патологический процесс нередко приводит к развитию опасных последствий.

Группу риска по данной патологии составляют:

  • Профессиональные спортсмены;
  • Подростки, бурно переживающие пубертатный период;
  • Дети с врожденными сердечными аномалиями.

Синдром имеет метаболическое происхождение, обусловленное атипичным движением ионов калия, кальция, магния в кардиомиоциты и из них. Это приводит к отклонению электрической активности сердца. Постепенно функциональная активность миокарда снижается, развивается сердечная недостаточность.

Симптоматика

Синдром ранней реполяризации обычно протекает бессимптомно. Нарушение обнаруживают по специфическим признакам на кардиограмме – появлению аномальной J-волны, увеличению соединения между комплексом QRS и сегментом ST в двух смежных отведениях. Это основные проявления синдрома, позволяющие поставить диагноз.

К прочим ЭКГ-признакам относятся:

  • Закругление сегмента ST, который поднимает выше изолинии,
  • Зубец Т с широким основанием,
  • Изменение зубца Р,
  • Зазубрина – «волна перехода» на нисходящем колене зубца R,
  • Утолщение линии на переходе R в сегмент RS — Т.

Эти обязательные электрокардиографические проявления синдрома могут сопровождаться иными изменениями и нюансами. Дополнительные электропроводящие пути подтверждают наличие нарушения. При дисбалансе электрофизиологических механизмов, отвечающих за смену деполяризации и реполяризации в разных областях миокарда, развивается СРРЖ. Когда сердце функционирует полноценно, эти процессы протекают последовательно и согласованно. При наличии данного нарушения они резко ускоряются. Правильно расшифровать электрокардиограмму и зафиксировать изменения сердечной деятельности способен лишь квалифицированный врач.

цикл деполяризации-реполяризации в норме

Лица с характерными нарушениями на ЭКГ не имеют никаких жалоб и внешних признаков расстройства. Клинические симптомы патологии отсутствуют до тех пор, пока не появятся первые осложнения. У больных возникает приступообразная боль в груди различной степени выраженности, одышка при нагрузке и в покое, акроцианоз, бледность кожи. На наличие синдрома косвенно указывают предобморочные состояния и сердечные аритмии: фибрилляции, тахиаритмии, экстрасистолии. Перечень симптомов зависит от основного диагноза. Полное отсутствие типичных признаков – самый опасный клинический вариант.

Последствия СРРЖ, опасные для здоровья больного:

  • Внезапный подъем кровяного давления до высоких цифр,
  • Инфаркт миокарда,
  • Инсульт,
  • Слабые желудочковые сокращения,
  • Отек легких,
  • Диспноэ, одышка, удушье,
  • Левожелудочковая сердечная недостаточность,
  • Нарушение центральной гемодинамики.

Аритмии и прочие осложнения являются серьезной угрозой для жизни пациента и могут спровоцировать смертельный исход.

У беременных синдром обнаруживают случайно по результатам планового электрокардиографического исследования. В виде отдельной самостоятельной патологии он не оказывает негативного влияния на самочувствие будущей матери, состояние плода и сам процесс вынашивания. Лечебные мероприятия при этом не проводятся. Сочетание синдрома с тяжелыми сердечными патологиями очень опасно. Частые обмороки на фоне нарушения ритма и прочих сердечных расстройств могут закончиться плачевно. СРРЖ, осложненный наджелудочковой аритмией и гемодинамическими расстройствами, нередко приводит к стойкой кардиальной дисфункции и внезапной смерти.

Синдром поражает младенцев, детей постарше и подростков. У них патология также не имеет клинических проявлений. Если нормальный ритм сердца сохраняется, феномен считается возрастной нормой. Он не требует лечения и проходит самостоятельно по мере взросления детского организма. Чтобы исключить бессимптомное течение сердечной дисфункции, ребенка с данным диагнозом необходимо обследовать. Кардиолог по результатам УЗИ определяет наличие патологии миокарда. Особого внимания заслуживают дети, которые родились с нарушением центральной гемодинамики. Такие малыши должны регулярно проходить осмотр у кардиолога. Родителям необходимо следить за питанием и поведением своих детей. Специалисты рекомендуют исключить любые физические и психические нагрузки, соблюдать режим дня и питания. Иногда достаточно подкорректировать образ жизни ребенка, чтобы устранить синдром.

Диагностические процедуры

Диагностика синдрома начинается с опроса больного. Поскольку выраженные проявления дисфункции отсутствуют или имеют неспецифичный характер, не удается сразу предположить патологическое состояние. Во время сбора анамнеза специалисты выясняют особенности образа жизни, наследственную предрасположенность, перенесенные ранее заболевания. У пациента измеряют пульс и давление. Обычно оба показателя являются измененными.

Для постановки диагноза СРРЖ необходимы результаты целого ряда исследований:

  • Электрокардиография — основная методика, позволяющая определить синдром реполяризации. Его признаками являются: подъем сегмента ST, зазубрины на спускающемся вниз зубце R — так называемая «волна перехода», широкие Т-волны, расширение QRS, смещение электрооси влево, большая элевация точки J, ее подъем над изолинией. Синдром ранней реполяризации желудочков можно обнаружить только с помощью ЭКГ и никак иначе.

  • Суточное мониторирование электрокардиограммы позволяет сделать диагноз более достоверным и выяснить, какова динамика заболевания.
  • Велоэргометрия — регистрация ЭКГ при повышенной физической активности. У лиц с заболеванием сердца возрастает потребность в кислороде, возникает гипертензия и тахикардия. Данные изменения фиксируются на кардиограмме. У здоровых людей физическое перенапряжение сопровождается компенсаторным расширением сосудов и притоком крови, несущей кислород. Пациенты с заболеваниями сердца из-за гипоксии испытывают боль в груди, а на ЭКГ обнаруживаются характерные изменения.
  • Проба с калием — еще один нагрузочный тест. Сначала снимают ЭКГ в покое, затем дают пациенту хлорид калия или иной растворимый калийсодержащий препарат и повторно регистрируют ЭКГ через 30, 60 и 80 минут. Если после пробы исчезают специфические изменения на ЭКГ, значит, имеет место функциональное нарушение. Отрицательный результат пробы — признак серьезной сердечной патологии.
  • Эхокардиография – оценка органических процессов в сердце, которые часто сочетаются с данным синдромом.
  • Лабораторные исследования крови на общеклинические, биохимические показатели и гормоны играют важную роль в диагностике. Они помогают выявить эндокринные и обменные процессы.
  • В диагностически сложных случаях прибегают к проведению МРТ.

Выделяют три типа СРРЖ по данным электрокардиографии:

  • Первый тип диагностируется у лиц, не страдающих кардиоваскулярными недугами. Он считается самым безопасным в плане осложнений. Графические признаки наблюдаются только в боковых отведениях.
  • Второй тип отличается более высокой вероятностью развития осложнений, поскольку изменения регистрируются в стандартных отведениях.
  • Третий тип характеризуется появлением ЭКГ-признаков во всех отведениях и развитием смертельно опасных осложнений.

Дифференциальную диагностику СРРЖ проводят с процессами, при которых появляются J-волны на ЭКГ. К ним относятся: гипотермия, гиперкальциемия, гиперкалиемия, стенокардия напряжения, синдром Бругада, кислородное голодание, метаболический ацидоз, легочная эмболия, аритмогенная кардиомиопатия, кровоизлияние в субарахноидальное пространство.

Лечебный процесс

Лица с диагнозом СРРЖ должны строго соблюдать рекомендации специалистов-кардиологов:

  • Отказаться от спиртного и курения,
  • Физически не перенапрягаться,
  • Защищать организм от стрессов и серьезных моральных потрясений,
  • Обогащать рацион витаминами и минералами.

Эти мероприятия помогут предупредить развитие осложнений синдрома, которые являются смертельно опасными.

Если у пациента отсутствует иная кардиологическая патология, и сохраняется нормальный ритм сердца, медикаментозное лечение не проводится. Достаточно регулярного осмотра у врача-кардиолога. Иногда с профилактической целью назначаются антиаритмические средства.

Лицам, имеющим сопутствующие заболевания сердца, необходимо принимать:

  • Метаболические средства – «Ангиокардил», «Кардионат»,
  • минеральные комплексы – «Панангин», «Аспаркам»,
  • антиаритмики – «Дифенин», «Хинидин»,
  • антигипоксанты – «Актовегин», «Рибоксин»,
  • кардиопротекторы – «Милдронат», «Предуктал»,
  • витамины группы В.

Энерготропная терапия идеально подходит для лечения взрослых и детей. Она улучшает трофику миокарда и позволяет избавиться от возможных отклонений в его работе. Противоаритмические препараты замедляют реполяризацию, а витаминно-минеральные комплексы оказывают общее оздоравливающее воздействие на сердце.

Чтобы оценить эффективность проводимого лечения, необходимо выполнить контрольную ЭКГ. Если видимые изменения отсутствуют, переходят к инвазивным манипуляциям. Радиочастотная абляция ликвидирует аритмические отклонения. В ходе процедуры прижигают аномальные пути проведения электрического сигнала и ликвидируют очаг аритмии. Обработанный участок миокарда перестает быть проводником, ритм сердца нормализуется.

В тяжелых случаях, когда высок риск фибрилляции желудочков, и состояние больных стремительно ухудшается, вживляют в миокард дефибриллятор. Подобное вмешательство может спасти жизнь больным. Когда ритм сердца начинает отклоняться от нормы, электроды моментально создают электрический разряд. К радикальным способам лечения синдрома также относится имплантация кардиостимулятора. Операцию проводят при наличии опасных для жизни нарушений ритма, сопровождающихся обмороками. Современные микрохирургические вмешательства не требуют вскрытия грудной клетки и хорошо переносятся пациентами.

Предупреждение и прогнозирование

Поскольку причина СРРЖ неизвестна, его невозможно предотвратить. Прогноз недуга благоприятный. Это касается лиц, не имеющих сопутствующих заболеваний сердца. У них вероятность смертельного исхода намного ниже, чем при злоупотреблении алкоголем или курением.

При отсутствии постоянного медицинского мониторинга повышается риск развития опасных осложнений — аритмии, гипертрофической кардиомиопатии, внезапной смерти. Фибрилляции желудочков часто заканчиваются остановкой сердца. Мышечные волокна хаотично и нерегулярно сокращаются, что без экстренной помощи приводит к гибели больного. Длительное течение синдрома чревато формированием очагов ишемии в миокарде и блокадой, полностью нарушающей проведение электрического импульса по проводящей системе сердца.

Синдром ранней реполяризации желудочков обусловлен обменными нарушениями в кардиальных структурах. Он часто предшествует развитию смертельно опасных патологий. Чтобы предупредить серьезные осложнения, необходимо систематически наблюдаться у врача и регулярно проходить ЭКГ.

Видео: о cиндроме ранней реполяризации желудочков на ЭКГ

Синдром ранней реполяризации желудочков.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Склянная, Е.В. Михальченко.


Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

СРРЖ выявляют при проведении ЭКГ у 1–9 % лиц в общей популяции [13, 26]. C увеличением возраста частота выявления СРРЖ снижается, вероятно, в связи с тем, что этот синдром может маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации [36]. У мужчин, особенно ведущих сидячий образ жизни [17], спортсменов [46] и лиц с темной кожей его выявляют чаще [13, 26]. Так, среди африканцев распространенность этого синдрома составляет 9,1 %, а среди жителей Латинской Америки и Азии – соответственно 2,2 и 2,4 % [13]. У мужчин СРРЖ выявляют в 2–3 раза чаще, чем у женщин [31]. Более часто этот синдром наблюдают у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [12], различными заболеваниями нервной системы, желудка и кишечника [36]. У пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы СРРЖ выявляют значительно чаще, чем у больных с экстракардиальной патологией [11]. Настораживает тот факт, что этот синдром выявляют у 13–48 % лиц, поступающих в отделения интенсивной терапии с болью в грудной клетке [24, 45]. По данным исследования CASPER, у пациентов, которые выжили после необъяснимой остановки сердца при отсутствии органических кардиальных заболеваний, распространенность СРРЖ достигает 8 % [33]. У больных с синдромом укороченного интервала QT, ЭКГ-признаки ранней реполяризации встречаются в 65 % случаев, а их наличие считается фактором риска развития аритмических эпизодов [54].

Читайте также:  Причины и симптомы воспаления лимфоузлов в паху у мужчин

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

  1. Прием медикаментов, например, a2-адреномиметиков (клонидин). Передозировка этого препарата может провоцировать появление СРРЖ [6].
  2. Некоторые физические факторы. Так, описаны случаи возникновения преходящего СРРЖ после переохлаждения [27].

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

А) Семейной гиперлипидемии. По данным Е.В. Мурашко [8], ЭКГ-изменения, характерные для СРРЖ, наблюдали у всех детей из семей, в которых отмечали случаи раннего (в возрасте до 50 лет) развития сердечно-сосудистой патологии. Это ассоциировалось с изменением липидного спектра сыворотки крови – повышением уровня атерогенных и снижением уровня антиатерогенных липидов.

Б) ДСТ. Ряд авторов рассматривают СРРЖ как кардиальный маркер такой дисплазии. По данным С.Н. Шуленина и соавторов [11], у обследуемых с СРРЖ достоверно чаще (57,1 %), чем у лиц без данного феномена (33,3 %), выявляют некоторые изолированные признаки недифференцированной ДСТ (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия, наличие дополнительных хорд и пролапса митрального клапана). По мере нарастания выраженности синдрома количество регистрируемых признаков ДСТ заметно увеличивается. Особенно часто СРРЖ регистрируют при наличии продольных добавочных хорд левого желудочка (ЛЖ). Наличие косых и поперечных добавочных хорд сопровождается СРРЖ в 35 и 12,5–22 % случаев соответственно [10]. У лиц с ДСТ без СРРЖ добавочные хорды обнаруживают значительно реже [19].

В) Гипертрофической кардиомиопатии.

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].

Патогенез и патоморфология

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

1. Дополнительные пути проведения

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи

полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

2. Неравномерность течения процессов де- и реполяризации желудочков

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

  • чрезмерного перекрывания процессов де- и реполяризации из-за их замедления, но в разной степени, или преобладания одного из них;
  • одновременного возбуждения части миокарда желудочков с различных направлений по так называемым путям желудочковой деполяризации.

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин “ранняя реполяризация желудочков” [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

3. Дисфункция вегетативной нервной системы

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

4. Электролитные нарушения

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920–1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ – наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с “чистым” СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

1) CРРЖ без поражения сердечно-сосудистой и других систем;

2) CРРЖ с поражением сердечно-сосудистой и других систем.

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;

2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;

3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

I класс – с минимальными ЭКГ-проявлениями синдрома (изменения, характерные для СРРЖ, выявляют в 2–3 ЭКГ-отведениях);

II класс – с умеренными проявлениями (в 4–5 отведениях);

III – с максимальными проявлениями (в 6 и более отведениях).

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

1-й тип – специфические ЭКГ-признаки синдрома выявляют преимущественно в боковых прекардиальных отведениях (этот вариант преобладает у атлетически развитых мужчин и отличается благоприятным течением);

2-й тип – изменения на ЭКГ определяются в нижних и нижне-боковых отведениях (он связан с более высоким сердечно-сосудистым риском);

3-й – типичные для СРРЖ ЭКГ-проявления регистрируют в нижних, боковых и правых прекардиальных отведениях (такой тип, по мнению авторов, ассоциируется с наиболее высоким риском развития злокачественных аритмий).

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром “J wave” [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2–4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким ( 440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6–12 мес.

По результатам анализа полученных данных, СРРЖ достоверно (Р Дополнительные методы исследования

ЭКГ-признаки СРРЖ[7, 30, 41, 45, 46]:

  • горизонтальный или косонисходящий подъем сегмента ST на 1–6 мм выпуклостью книзу;
  • быстрое и резкое увеличение зубца R в грудных отведениях и одновременное исчезновение зубца S, что приводит к смещению переходной зоны (чаще вправо) или ее исчезновению;
  • наличие точки соединения – отчетливой зазубрины (псевдозубец r) или волны соединения (волна J) на нисходящем колене зубца R;
  • удлинение QRS до (90±10) мс (у здоровых лиц этот показатель составляет в среднем (80±10) мс);
  • наличие в зоне повышения сегмента ST высоких положительных или отрицательных зубцов Т;
  • поворот электрической оси сердца против часовой стрелки;
  • высокие волны R и Т;
  • так называемый “лабильный” или “ювенильный” рисунок волн Т;
  • изолированный “Т-отрицательный синдром”;
  • часто имеет место укорочение интервала QTc в среднем до (392±22) мс по сравнению с (401±13) мс у здоровых лиц.

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

  • элевация сегмента ST;
  • вогнутость кверху;
  • зазубрина на комплексе QRS;
  • асимметричные волны Т большой амплитуды;
  • наличие волн U.

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

2. Регистрация ЭКГ во время физической (велоэргометрия [14], тредмил [20])или медикаментозной (изопреналин [18], атропин [45], пропранолол [11])нагрузки. При проведении этих проб наблюдают динамику ЭКГ-изменений (исчезновение или усугубление), характерных для СРРЖ.

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.

Все о синдроме ранней реполяризации желудочков

Дата публикации статьи: 29.06.2018

Дата обновления статьи: 28.02.2019

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) — сбой, происходящий в фазе расслабления сердечной мышцы, регистрируемый при помощи электрокардиограммы.

Заболевание диагностируется у людей всех возрастов. Оно не зависит от наличия или отсутствия других кардиологических патологий.

Что это за диагноз?

Второе название данного заболевания — синдром преждевременной реполяризации желудочков (СПРЖ).

Деятельность сердца представляет собой чередование двух попеременно сменяющих друг друга фаз — деполяризации и реполяризации.

Деполяризация — само сокращение, реполяризация — процесс расслабления сердечной мышцы, за которым следует новое сокращение. Сбой, происходящий в фазе расслабления, регистрируемый на кардиограмме, при отсутствии признаков какой-либо сердечной патологии — характерная черта СРРЖ. В результате этого сердечная мышца не успевает полноценно расслабиться и восстановиться перед последующим сокращением.

Диагноз долгое время существовал лишь как термин медицинской науки, не вызывая опасений врачей. Проведенные научные исследования, подтвердили взаимосвязь между наличием этого феномена и риском развития аритмических нарушений желудочков, вплоть до внезапной смерти.

Заболевание входит в МКБ 10, имеет код — I45–I45.9 и входит в категорию нарушений проводимости по неуточненным причинам.

Факторы развития болезни

Заболевание, в силу малой изученности, не имеет установленного списка причин его развития.

На основании клинической практики составлен лишь перечень основных возможных провоцирующих факторов:

  1. Длительный прием определенных медицинских препаратов, например, «Клонидин», «Адреналин», «Мезатон», «Эфедрин» и т. д.
  2. Повышенная подвижность суставов.
  3. Пролапс митрального клапана.
  4. Высокий уровень липидов, липопротеинов, холестерина в крови.
  5. Утолщение стенок желудочков (гипертрофическая кардиомиопатия).
  6. Воспаление миокарда (миокардит) и его гипертрофия.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Нарушения деятельности анатомических образований (узлов, пучков и волокон) сердца.
  9. Электролитный дисбаланс.
  10. Дефекты строения сердца и крупных сосудов, имеющие врожденный или приобретенный характер.
  11. Периодическое переохлаждение организма.
  12. Физические нагрузки повышенной интенсивности.
  13. Нестабильность нервной системы, эмоциональная неустойчивость.

Синдром чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин. Среди них большему риску подвержены спортсмены.

Статистика по возрастному критерию показывает его более частые проявления в молодом возрасте, в сравнении с пожилыми людьми. В некоторых случаях СРРЖ выявляется у детей и подростков.

Симптомы и признаки

Данный синдром не имеет характерной клинической картины. Единственный достоверный симптом СРРЖ — зафиксированные изменения сердечной деятельности во время ЭКГ.

Отклонение в фазе расслабления диагностируется чаще всего случайно, так как синдром не влияет на самочувствие человека до появления первых осложнений. Заболевание чаще всего выявляется в ходе диагностики других сердечно-сосудистых нарушений.

Признаками, которые косвенно могут указывать на наличие синдрома, являются его последствия: частые обмороки и сердечные аритмии.

Среди прочих осложнений, на фоне которых может быть диагностирована преждевременная реполяризация желудочков, можно выделить:

  • резкий скачок артериального давления (гипертонический криз);
  • нарушение сократительной функции левого желудочка (левожелудочковая недостаточность, отек легких);
  • нарушение частоты и глубины дыхания, ощущение нехватки воздуха;
  • дисфункция желудочков сердца.

Как заболевание выглядит на ЭКГ?

Расшифровка результатов электрокардиограммы представляет собой анализ ее элементов: формы и величины зубцов, сегментов, интервалов между ними.

Деятельность каждого из отделов сердца обозначается на ЭКГ буквами латиницы:

  • Р — деполяризация предсердий;
  • сочетание QRS характеризует деполяризацию желудочков;
  • cегмент ST показывает временной промежуток, который требуется сердцу для восстановления его прежнего состояния после полной реполяризации;
  • направленный вверх зубец Т отвечает за реполяризацию обоих желудочков.

На кардиограмме здорового человека сегмент ST находится на изоэлектрической линии, затем плавно переходит в область зубца Т.

Расшифровать по результатам ЭКГ синдром ранней желудочковой реполяризации можно по характерным графическим признакам:

  • сегмент ST повышается на пару миллиметров над отрезком прямой изоэлектрической линии (на распечатке ЭКГ это имеет вид резкого подъема);
  • на направленном вверх зубце R присутствуют специфические зазубрины;
  • зубец Т также повышен и имеет широкое основание;
  • весь комплекс QRS становится длиннее.

На основании выявленных отклонений классифицируют три типа синдрома:

  1. Первый тип является самым безопасным с точки зрения развития осложнений. Он свойственен тем, кто не имеет заболеваний сердечно-сосудистой системы. Графические признаки характерные для синдрома выявляются в боковых отведениях (справа и слева) ЭКГ.
  2. Второй тип диагностируется по нарушениям в боковых и нижних боковых отведениях. Риск развития осложнений будет выше, чем в первом случае.
  3. Третий тип имеет признаки синдрома во всех отведениях ЭКГ. Это означает, что у больного самая высокая опасность развития осложнений.

Особенности протекания у детей и подростков

Синдрому подвержены не только взрослые, но и дети. Заболевание встречается достаточно редко, но имеет широкий возрастной диапазон.

Раннюю реполяризацию диагностируют как у младенцев, так и у детей более старших возрастов. Нередко заболеванию подвержены и подростки.

Внешняя симптоматика, указывающая на синдром, также, как и у взрослых — отсутствует. Большинство родителей даже не слышали об этой патологии до проведения процедуры ЭКГ.

При сохранении синусового ритма, СРРЖ у детей является возрастной нормой и не должен быть поводом для паники. У здоровых детей по мере взросления он проходит без лечения.

Иногда для его устранения родителям достаточно скорректировать образ жизни ребенка. Он будет заключаться в обеспечении ребенка сбалансированным питанием, контроле над соблюдением режима дня. Также родителям следует снизить физические и эмоциональные нагрузки ребенка, по мере возможности уменьшить воздействие стрессовых факторов.

В случае с недавно родившимися малышами следует провести полную комплексную диагностику сердца на предмет выявления возможных отклонений. Если речь идет о подростках, то причина проявления данного синдрома часто кроется в активных гормональных изменениях, которые проходят без последствий по мере взросления.

Важный критерий при выборе схемы терапии — факт наличия у ребенка прочих сердечных патологий. Если у него имеется какое-либо заболевание сердца или аномалия его проводящих систем, то синдром требует постоянного врачебного контроля и лечения. Это связано с высоким риском развития аритмических нарушений, которые могут закончиться летальным исходом.

Этапы лечения заболевания у детей не отличаются от последовательности терапии для взрослых. Терапия начинается с лечения лекарственными препаратами и биологически активными добавками. При отсутствии ее эффективности — назначают хирургическую операцию.

Чем опасна патология?

Этот синдром может стать причиной развития аритмических нарушений, таких как:

  1. Экстрасистолия желудочка — преждевременное сокращение миокарда.
  2. Тахиаритмия — патологически быстрое нерегулярное сердцебиение.
  3. Тахикардия — чрезмерное ритмичное ускорение сердечного ритма через фиксированные промежутки времени.
  4. Брадикардия — замедление частоты сердечного ритма.
  5. Мерцательная аритмия — частые хаотичные сокращения предсердий.

Длительное течение СРРЖ в сочетании с аритмическими нарушениями опасно тем, что сохраняется высокий риск развития тяжелой желудочковой патологии, такой как фибрилляция.

Во время фибрилляции мышечные волокна желудочков выполняют хаотичные аритмичные сокращения нерегулярного характера. При отсутствии экстренной помощи это состояние заканчивается остановкой сердечной деятельности и фактически приводит к смерти.

Синдром также опасен тем, что может спровоцировать сердечную блокаду, замедлив или полностью прекратив передачу электрических импульсов в сердечной мышце. У больных, на фоне данного синдрома, может развиваться ишемическая болезнь.

Методы проведения лечения

Тактика терапии пациентов зависит от заключения врача-кардиолога. Если пациент не имеет кардиологических отклонений и на фоне выявленного сбоя реполяризации у него сохраняется нормальный синусовый ритм — то специального лечения не проводится.

В качестве профилактики могут быть назначены противоаритмические препараты.

Для предупреждения осложнений на фоне синдрома ранней деполяризации пациентам следует выполнять следующие рекомендации:

  1. Исключить напитки, содержащие алкоголь, сигареты, наркотические вещества.
  2. Оптимизировать и сбалансировать физические нагрузки.
  3. Контролировать эмоциональное состояние.
  4. Питаться продуктами, которые содержат элементы, незаменимые для согласованной работы сердца и сосудов. Высокое содержание фосфора, калия и магния присутствует в сезонных овощах, фруктах, красной рыбе, орехах и сухофруктах.

При наличии у пациента прочих сердечно-сосудистых патологий лечение заболевания будет иметь медикаментозный характер.

В таблице ниже будут приведены примеры основных групп препаратов, назначаемых при СРРЖ, и их названия:

Группа препаратовНазвания
ЭнерготропныеКудесан, Карнитин, Нейровитан, Карнитон.
Препараты с повышенным содержанием калия и магнияПанангин, Аспаркам.
АнтиаритмическиеНовокаинамид, Этмозин.
АнтигипоксантныеПредуктал, Триметазидин.

Для оценки результативности лечения препаратами выполняют контрольную электрокардиографию. При отсутствии видимых изменений от приема лекарственных средств переходят к малоинвазивным методам.

Для ликвидации аритмических отклонений прибегают к радиочастотной абляции. Эта процедура заключается в прижигании неправильных путей проведения электрического импульса. В результате участок ткани сердечной мышцы, подвергшийся воздействию, больше не может играть роль проводника. Таким способом ритм сердца приходит в норму.

При высоком риске развития у больного желудочковой фибрилляции проводят операцию по имплантации специального устройства — кардиовертера-дефибриллятора. Устройство, вживленное в область грудной клетки, способно спасти жизнь при остром сердечном приступе. Электроды, которые находятся в полости сердечной мышцы, моментально генерируют электрический разряд при возникновении отклонений сердечного ритма от нормы.

Часто задаваемые вопросы

Берут ли в армию с этим диагнозом? Если рассматривать СРРЖ как самостоятельное заболевание, то оно не является основанием для отказа новобранцу со стороны военкомата. Лица с подтвержденным заболеванием годны к службе в армии.

Почему это состояние бывает у спортсменов? Частое развитие СРРЖ у профессиональных спортсменов объясняется их тренированностью и выносливостью. Изменения в функционировании сердечной мышцы вызваны процессом адаптации к высокоинтенсивным физическим нагрузкам.

Прогноз

Большинство людей с данным синдромом при отсутствии прочих сердечных патологий имеют положительный прогноз.

В некоторых случаях для устранения синдрома достаточно выполнения профилактических рекомендаций врача-кардиолога. Важно наблюдать динамические изменения характеристик сердечной деятельности с течением времени, проходить повторные процедуры ЭКГ.

Периодический контроль позволит предупредить развитие возможных осложнений.

При наличии сопутствующих сердечных недугов прогноз менее благоприятный.

Важно заранее обсудить с лечащим врачом необходимость оперативного вмешательства. На дооперационном этапе необходимо проведение полноценного обследования, чтобы не допустить появления смертельно опасных последствий.

Болезнь Кавасаки — что это такое простыми словами

Болезнь (синдром) Кавасаки — редкое состояние неизвестного происхождения, поражающее детей. Синдром проявляется воспалением кровеносных сосудов, поражая артерии и вызывая серьезное воздействие на сердце. Около 80% пациентов — это дети в возрасте до 5 лет. Реже болезнь Кавасаки поражает детей старшего возраста и подростков.

Воспаление возникает в стенках артерий по всему организму, включая коронарные артерии, которые снабжают кровью сердечную мышцу. Поскольку поражаются лимфатические узлы, кожа и слизистые оболочки внутри носа, рта и горла, болезнь также называют синдромом слизисто-кожных лимфатических узлов .

Болезнь Кавасаки не заразна.

МКБ-10 — M30. 3

Болезнь Кавасаки — симптомы

Признаки и симптомы развиваются в три фазы.

Острая или первая фаза

Симптомы появляются внезапно с 1-го по 11-й день. Они включают в себя:

  • Высокая температура тела, которая держится не менее 5 дней и может достигать до 40 градусов по Цельсию. Лихорадка не сбивается жаропонижающими, такими как ибупрофен или парацетамол
  • Конъюнктивит с двух сторон, склеры глаз становятся красными, глаза зудят и воспаляются
  • Боль в горле
  • Отекшие, потрескавшиеся и сухие губы
  • Красный, увеличенный язык, иногда называемый малиновый язык
  • Увеличенные шейные лимфатические железы
  • Сыпь на руках, ногах и туловище, а также между гениталиями и анусом
  • Сыпь на ладонях рук и подошвах ног, которая может сопровождаться шелушением кожи

Подострая, вторая фаза

Симптомы появляются с 12 по 21 день, менее серьезны, но сохраняются дольше. Температура тела нормализуется.

Симптомы могут включать:

Шелушение кожи на пальцах рук и ног

  • Рвота
  • Диарея
  • Боль в животе
  • Боль в суставах
  • Припухлость суставов
  • Пожелтение кожных покровов
  • Потеря аппетита

Осложнения чаще возникают во время этой фазы, ребенок может испытывать боль и быть капризным.

Выздоравливающая или третья фаза

Фаза длится примерно с 22-го по 60-й день . Симптомы уменьшаются, и пациент постепенно выздоравливает, пока не исчезнут все признаки болезни.

Главная проблема заключается в том, что болезнь Кавасаки может поражать сосуды сердца, поэтому пациент должен пройти эхокардиографию.

Болезнь Кавасаки — причины

Врачи не знают, что вызывает болезнь Кавасаки.

Одна из причин заключается в том, что это может быть ненормальная реакция на обычный вирус , например, на SARS-CoV-2, на который большинство людей не реагируют. Симптомы напоминают симптомы вируса или инфекции. Вторая возможная причина — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система организма атакует свою собственную здоровую ткань.

Факторы риска

К факторам риска развития болезни Кавасаки можно отнести:

  • Возраст : от 1 года до 5 лет
  • Пол : мальчики болеют чаще, чем девочки
  • Этническое происхождение : дети азиатского происхождения, особенно японцы или китайцы, и афроамериканцы более восприимчивы к болезни Кавасаки
  • Генетика : если у родителей была болезнь Кавасаки, их дети более склонны к ней, что может быть связано с наследственным геном
  • Окружающая среда : в северном полушарии с января по март этот показатель на 40% выше , чем в августе-октябре.

Некоторые предполагают, что это может быть реакцией на некоторые токсины или препараты, но клинические доказательства отсутствуют .

Болезнь Кавасаки — диагностические критерии

Чтобы поставить диагноз болезни Кавасаки, должна быть высокая температура в течение 5 или более дней, а также четыре из пяти основных симптомов:

  • Конъюнктивит
  • Изменения в области губ или рта
  • Увеличение шейных лимфатических узлов
  • Сыпь
  • Изменения на руках или подошвах ног

В настоящее время ни один тест не может подтвердить болезнь Кавасаки. Поскольку симптомы схожи с другими детскими заболеваниями, включая корь, скарлатину и ювенильный артрит, некоторые тесты могут быть назначены для исключения этих патологий.

Врач проанализирует симптомы пациента и проведет физикальное обследование.

Анализы могут выявить:

  • Повышенный уровень лейкоцитов в крови
  • Высокая СОЭ
  • Легкая анемия
  • Наличие белка и лейкоцитов в моче

Эхокардиография может обнаружить наличие повреждений сердца и коронарных артерий.

Диагностические тесты, которые могут быть проведены:

  • Анализ мочи : может определить, что вызывает симптомы.
  • Количество тромбоцитов : тромбоциты — это клетки в крови, которые помогают остановить кровотечение. При болезни Кавасаки этот показатель обычно высокий.
  • Тест на скорость оседания эритроцитов (СОЭ): высокая СОЭ может указывать на воспалительное состояние.
  • Тест на С-реактивный белок (СРБ): высокий уровень С-реактивного белка в крови, вырабатываемого печенью, может указывать на воспаление.
  • Натриевый тест : может присутствовать низкий уровень натрия.
  • Тест на альбумин : в крови может быть низкий уровень альбумина.

Могут быть проведены следующие инструментальные диагностические методы:

Электрокардиограмма (ЭКГ): регистрирует электрическую активность и сердечные ритмы. Электроды прикрепляются к коже пациента, а импульсы записываются в виде волн и выводятся на экран или печатаются на бумаге.

Эхокардиография: ультразвуковое сканирование, которое анализирует функцию сердца. Звуковые волны создают видеоизображение сердца пациента, и это помогает врачу увидеть, насколько хорошо оно работает.

Болезнь Кавасаки — лечение

Болезнь Кавасаки обычно лечат в стационарных условиях из-за риска осложнений. Своевременное лечение повышает шансы на быстрое выздоровление и снижает риск осложнений.

Препараты, которые используются в лечении.

Аспирин : болезнь Кавасаки приводит к повышению количества тромбоцитов в крови и высокому риску образования тромбов. Аспирин помогает предотвратить образование тромбов и уменьшает лихорадку, сыпь и воспаление суставов. Необходимы высокие дозы аспирина. Терапия аспирином может продолжаться в течение нескольких недель после выздоровления.

Внутривенный иммуноглобулин : уменьшает риск коронарных аневризм, но как он работает, остается неясным.

Кортикостероиды и ингибиторы фактора некроза опухоли : могут быть использованы, если другие методы лечения не работают.

Пациент должен получать много жидкости, чтобы избежать обезвоживания.

Если развивается аневризма коронарной артерии, лечение аспирином будет продолжаться дольше, но если у пациента развивается грипп или ветрянка во время лечения, ему придется прекратить прием аспирина.

Хотя проблемы с сердцем встречаются редко, крайне важно следить за сердцем. Если появляются признаки проблем с сердцем, врач может направить пациента к детскому кардиологу.

Другие методы лечения:

  • Антикоагулянтные препараты , такие как варфарин, гепарин и аспирин, которые предотвращают образование тромбов
  • Ангиопластика коронарных артерий — процедура, открывающая артерию, которая закупорилась, путем надувания небольшого баллона внутри артерии
  • Наряду с ангиопластикой, в закупоренную артерию может быть помещен стент, чтобы помочь ей открыться, уменьшая риск ее повторного блокирования

При аортокоронарном шунтировании кровоток перенаправляется вокруг пораженной коронарной артерии путем пересадки участка кровеносного сосуда из грудной клетки, руки или ноги для использования в качестве альтернативного маршрута.

Шунтирование проходит вокруг закупоренной артерии, позволяя крови проходить через нее в сердечную мышцу.

Осложнения болезни Кавасаки

Своевременное лечение снижает риск осложнений, и большинство пациентов не имеют осложнений. Хотя проблемы с сердцем встречаются редко, болезнь Кавасаки является ведущей причиной приобретенных заболеваний сердца у младенцев и маленьких детей.

У 1 из 4 детей могут развиться проблемы в коронарных артериях, даже при правильном лечении. Болезнь Кавасаки смертельна примерно в 1% случаев. Если болезнь Кавасаки не лечить, она может вызвать серьезные осложнения, в том числе аневризму коронарных артерий.

  • Поражение мышц и клапанов сердца
  • Миокардит, воспаление миокарда или сердечной мышцы
  • Перикардит — воспаление перикарда, слизистой оболочки вокруг сердца
  • Сердечная недостаточность или сердечный приступ

Болезнь Кавасаки может поражать другие системы организма, включая нервную, иммунную, пищеварительную и мочевыделительную системы.

Людям, перенесшим болезнь Кавасаки, необходимо проводить эхокардиографию каждые 1-2 года, чтобы выявить проблемы с сердцем.

Пациенты обычно выздоравливают в течение нескольких недель, даже если имеются сердечные или другие осложнения.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Ссылка на основную публикацию