Причины, клиническая картина, методы лечения синдрома Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари (I82.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Болезнь Бадда-Киари – первичный облитерирующий эндофлебит печеночных вен с тромбозом и последующей их окклюзией, а также аномалии развития печеночных вен, ведущие к нарушениям оттока крови из печени.

Синдром Бадда-Киари – вторичное нарушение оттока крови из печени при ряде патологических состояний, не связанных с изменениями сосудов печени.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

– Первичный синдром Бадда-Киари.

Возникает при врожденном стенозе или мембранозном заращении нижней полой вены. Мембранозное заращение нижней полой вены – редкое патологическое состояние. Чаще всего встречается среди жителей Японии и Африки. В большинстве случаев у пациентов с мембранозным заращением нижней полой вены диагностируются цирроз печени , асцит и варикозно-расширенные вены пищевода.

– Вторичный синдром Бадда-Киари.

Возникает при перитоните, опухолях брюшной полости, перикардите , тромбозе нижней полой вены, циррозе и очаговых поражениях печени, мигрирующем висцеральном тромбофлебите, полицитемии.

– Острый синдром Бадда-Киари.

Острое начало синдрома Бадда-Киари является следствием тромбоза печеночных вен или нижней полой вены. При острой закупорке печеночных вен внезапно появляются рвота, интенсивные боли в эпигастральной области и в правом подреберье (вследствие набухания печени и растяжения глиссоновой капсулы); отмечается желтуха. Болезнь быстро прогрессирует, в течение нескольких дней развивается асцит . В терминальной стадии появляется кровавая рвота. При присоединившемся тромбозе нижней полой вены наблюдаются отеки нижних конечностей, расширение вен на передней брюшной стенке. В тяжелых случаях тотальной закупорки печеночных вен развивается тромбоз мезентериальных сосудов с болями и диареей. При остром течении синдрома Бадда-Киари эти симптомы возникают внезапно и носят выраженный характер с быстрым прогрессированием. Заболевание заканчивается летально в течение нескольких дней.

Причиной хронического течения синдрома Бадда-Киари может стать фиброз внутрипеченочных вен, большинстве случаев вызываемый воспалительным процессом. Болезнь может проявляться только гепатомегалией с постепенным присоединением болей в правом подреберье. В развернутой стадии печень заметно увеличивается, становится плотной, появляется асцит . Исходом болезни является тяжелая печеночная недостаточность . Заболевание может осложниться кровотечением из расширенных вен пищевода, желудка и кишечника.

– I тип синдрома Бадда-Киари – Обструкция нижней полой вены и вторичная обструкция печеночной вены.
– II тип синдрома Бадда-Киари – Обструкция крупных печеночных вен.
– III тип синдрома Бадда-Киари – обструкция мелких вен печени ( веноокклюзионная болезнь ).

– Идиопатический синдром Бадда-Киари. У 20-30% больных этиологию заболевания установить не удается.

– Врожденный синдром Бадда-Киари. Возникает при врожденном стенозе или мембранозном заращении нижней полой вены.

– Тромботический синдром Бадда-Киари. Развитие этого вида синдрома Бадда-Киари в 18% случаев связано с гематологическими расстройствами (полицитемия, ночная пароксизмальная гемоглобинурия, дефицит протеина С, дефицит протромбина III).

Кроме того, причинами синдрома Бадда-Киари могут стать: беременность, антифосфолипидный синдром, применение оральных контрацептивов.

– Посттравматический и/или вследствие воспалительного процесса. Возникает при флебитах, аутоиммунных заболеваниях (болезнь Бехчета), травмах, ионизирующем облучении, применении иммуносупрессоров.

– На фоне злокачественных новообразований. Синдром Бадда-Киари можетвозникать у пациентов с почечноклеточными или гепатоцеллюлярными карциномами , опухолями надпочечников, лейомиосаркомами нижней полой вены.

– На фоне заболеваний печени. Синдром Бадда-Киари может возникать у пациентов с циррозом печени .

Этиология и патогенез

Патогенез. Патогенетическая основа болезни Киари и синдрома Бадда-Киари – нарушение оттока крови от печени по системе печеночных вен (венозный застой печени) с развитием портальной гипертензии (постгепатический блок). В зависимости от темпа развития портальной гипертензии выделяют острую и хроническую формы заболевания. При острой форме печень увеличивается в размерах, имеет закругленный край, гладкую поверхность красно-синюшного цвета. Микроскопически выявляется картина застойной печени с поражением центральных отделов долек. При продолжающейся обструкции возможны облитерация центральной вены, коллапс стромы и новообразование соединительной ткани в центре дольки. Указанные процессы ведут к формированию застойного цирроза. При хронической форме отмечается утолщение стенок печеночных вен, наличие в них тромбов; возможна полная облитерация вены и превращение ее в фиброзный тяж.

Эпидемиология

В мире частота возникновения синдрома Бадда-Киари невысока и составляет 1:100 тыс. населения.

В 18% случаев развитие синдрома Бадда-Киари связано с гематологическими расстройствами (полицитемия, ночная пароксизмальная гемоглобинурия, дефицит протеина С, дефицит протромбина III); в 9% случаев – со злокачественными новообразованиями. У 20-30% больных никаких сопутствующих заболеваний диагностировать не удается (идиопатический синдром Бадда-Киари).

Чаще заболевают женщины с гематологическими расстройствами.

Синдром Бадда-Киари манифестирует в возрасте 40-50 лет.

Показатели 10-летней выживаемости составляют 55%. Смерть наступает в результате фулминантной печеночной недостаточности и асцита .

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Особенности клинических проявлений. По характеру развития заболевания выделяют острую, подострую и хроническую формы.

  • Острая форма болезни начинается внезапно с появления интенсивной боли в эпигастрии и правом подреберье, рвоты, увеличения печени. При вовлечении в процесс нижней полой вены наблюдают отеки нижних конечностей, расширение подкожных вен передней брюшной стенки, грудной клетки. Болезнь быстро прогрессирует, в течение нескольких дней развивается асцит, часто имеющий геморрагический характер. Иногда асцит может сочетаться с гидротораксом, не поддается лечению диуретиками.
  • При хронической форме (80-85 %) эндофлебит длительное время протекает бессимптомно или проявляется только гепатомегалией. В дальнейшем отмечаются боль в правом подреберье, рвота. В развернутой стадии печень заметно увеличивается в размерах, становится плотной, возможно формирование цирроза печени, в ряде случаев появляются спленомегалия, расширенные вены на передней брюшной стенке и груди. В терминальной стадии выявляются резко выраженные симптомы портальной гипертензии. В ряде случаев развивается синдром нижней полой вены. Исходом болезни является тяжелая печеночная недостаточность, тромбоз мезентери-альных сосудов.

Обструкция может возникнуть на различных уровнях:

  • малые печеночные вены (исключая терминальные венулы);
  • большие печеночные вены;
  • печеночный отдел нижней полой вены.

Желтуха встречается редко. Появление периферических отеков дает возможность предположить тромбоз или компрессию нижней полой вены. Если таким больным не оказана необходимая медицинская помощь, они погибают из-за осложнений портальной гипертензии.

Диагностика

Специфичным для синдрома Бадда-Киари диагностическим признаком является обнаружение с использованием методов сплено- и гепатоманометрии пониженного окклюзионного давления в печеночных венах при одновременном повышении портального давления.

С помощью метода выявить асцит , гепатоспленомегалию, гепатоцеллюлярную карциному , почечноклеточную карциному. Если у пациента имеется тромбоз портальной вены, то можно увидеть кальцификацию. У 5-8% пациентов обнаруживаются варикозно-расширенные вены пищевода.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить тромб в просвете нижней полой вены или в печеночных венах. Кроме того, с помощью этого метода можно обнаружить признаки диффузного поражения печени.

Чувствительность и специфичность метода составляет 85%.

Для диагностики синдрома Бадда-Киари важно визуализировать тромб в просвете нижней полой вены или в печеночных венах. В ходе этого исследования можно обнаружить нарушения кровотока в пораженных сосудах, сеть коллатералей.

Проводится с контрастированием. Отмечается неравномерное распределение контрастного вещества. Так, хвостатая доля у пациентов с синдромом Бадда-Киари гипертрофирована, и в ней определяется более высокая концентрация контрастного вещества, по сравнению с другими отделами печени.

В периферических отделах органа отмечается обеднение кровотока. У 18-53% больных можно выявить тромбоз печеночных вен и нижней полой вены.

Чувствительность и специфичность метода составляет 90%. Проводится в комбинации с ангио-, вено- и холангиографией. С помощью этого исследования можно обнаруживать нарушения перфузии печени, участки атрофии, гипертрофии, некроза, признаки жировой дистрофии.

При радионуклидном сканировании применяется коллоидная сера, меченная технецием (99mТс). У пациентов с синдромом Бадда-Киари отмечается повышенное накопление изотопа в хвостатой доле печени. В остальных отделах печени может быть нормальное, пониженное, неравномерное накопление изотопа или полное его отсутствие.

Большое значение для диагностики синдрома Бадда-Киари имеют результаты флебографии печени и нижней кавографии. Во время этих процедур возможно также проводить ангиопластику: устанавливать стенты, производить тромболизис, выполнять трансюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование.

На ангиограммах визуализируются: гепатоспленомегалия, нарушения архитектоники печеночных артерий из-за отека паренхимы, артериовенозные шунты. Отмечается замедление прохождения контрастного вещества через печень.

Интенсивность контрастирования селезеночной и портальной вен снижена. Кровоток может осуществляться в двух направлениях или быть циркулярным.

В ходе нижней кавографии можно обнаружить тромбоз или опухолевую эмболию нижней полой вены. В ходе проведения флебографии печени можно выявить сеть коллатералей между печеночными венулами и крупными венами; стеноз и обструкцию печеночных вен.

Это исследование выполняется перед проведением трансплантации печени для установления степени гепатоцеллюлярного повреждения и наличия фиброза .

У 58% пациентов с острым течением синдрома Бада-Киари обнаруживаются гистологические признаки хронического заболевания печени (под данным исследований эксплантатов печени): в 50% случаев имеются крупные узлы регенерации (до 10-40 мм в диаметре).

Лабораторная диагностика

При синдроме Бадда-Киари может быть лейкоцитоз; повышение СОЭ .

У пациентов с синдромом Бадда-Киари протромбиновое время может быть удлинено. Протромбиновое время (сек) отражает время свертывания плазмы после добавления тромбопластин-кальциевой смеси. В норме этот показатель составляет – 15-20 сек.

В биохимическом анализе крове повышена активность аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансферазы (АсАТ), щелочной фосфатазы (ЩФ). Может быть незначительно повышено содержание билирубина .

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз синдрома Бадда-Киари необходимо проводить с веноокклюзионной болезнью и сердечной недостаточностью:

Веноокклюзионная болезнь .

Развивается у 25% пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга, а также у больных, получающих химиотерапию. При этом заболевании наблюдается облитерация постсинусоидальных венул. Патологических изменений в нижней полой вене и печеночных венах нет.

Сердечная недостаточность.

Дифференциальный диагноз проводится между синдромом Бадда-Киари и правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Осложнения

Возможно развитие следующих осложнений синдрома Бадда-Киари:

– Развитие портальной гипертензии.
– Развитие асцита.
– Развитие печеночной недостаточности.
– Развитие кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка, кишечника.
– Развитие гепато-ренального синдрома.
– У пациентов с асцитом может возникать бактериальный перитонит.
– Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – редкое осложнение. Однако у больных с мембранозным заращением нижней полой вены эта опухоль наблюдается в 25-47,5% случаев.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Лечение синдрома Бадда-Киари проводится только в стационаре медикаментозными и хирургическими методами.

    Медикаментозное лечение синдрома Бадда-Киари

Медикаментозная терапия синдрома Бадда-Киари дает невыраженный и кратковременный эффект. При проведении только медикаментозных мероприятий 2-летняя выживаемость пациентов с синдромом Бадда-Киари составляет 80-85%.

В терапии применяются диуретики, антикоагулянты, тромболитические препараты.

Антикоагулянты.

Могут применяться: эноксапарин натрия ( Клексан ); дальтепарин натрий ( Фрагмин ).

Тромболитическая терапия.

Проводится следующими препаратами:

– Стрептокиназа (Стрептодеказа, Стрептаза) может вводиться через катетер по 7500 МЕ/час или в/в по 100000 МЕ/час после болюсного введения в дозе 250000 МЕ.
– Урокиназа вводится в/в 4400 МЕ/кг в течение 10 мин, после чего доза повышается до 6000. Поддерживающая доза – 4400-6000 МЕ/час, в/в.
– Алтеплаза (Актилизе) вводится в/в, взрослым, по 0,25-0,5 мг/кг, в течение 60 мин.

Диуретическая терапия.

Диуретическая терапия состоит в длительном применении спиронолактона и фуросемида ( Лазикс , Фуросемид табл. ) в сочетании с ограничениями в диете (ограничение приема воды, натрия) и введением солей калия.

Cпиронолактон назначается внутрь: взрослым – 25-200 мг/сут 2-4 раза в сутки (но не более 200 мг/сут); детям – 1-3,3 мг/кг/сут 2-4 раза в сутки.
Фуросемид назначается внутрь: взрослым – внутрь по 20-80 мг/сут каждые 6-12 часов (но не более 600 мг/сут); детям – внутрь по 0,5-2,0 мг/кг/сут каждые 6-12 часов (не более 6 мг/кг).

Вид хирургического вмешательства при синдроме Бадда-Киари определяется вызвавшей его причиной.

Ангиопластика.

При мембранозном заращении просвета нижней полой вены может проводиться чрескожная установка стента после баллонной дилатации.

Шунтирующие процедуры.

Целью проведения портосистемного шунтирования является снижение давления в синусоидальных пространствах печени. Поэтому, если имеется тромбоз или обструкция нижней полой вены, то пациентам устанавливается мезоатриальный шунт.

Трансплантация печени.

Проводится пациентам с острым течением синдрома Бадда-Киари. Выживаемость через 4,5 года после этой операции составляет 50-95%. Больным с почечноклеточной и гепатоцеллюлярной карциномами , развившимися на фоне синдрома Бадда-Киари также показана трансплантация печени.

Лечение осложнений синдрома Бадда-Киари

Если у пациента имеется цирроз печени , то необходимо диагностировать и лечить варикозно-расширенные вены пищевода, желудка и кишечника с целью профилактики возникновения кровотечений из ЖКТ. При этом назначается терапия бета-адреноблокаторами.

Проводится склерозирование или лигирование варикозно-расширенных вен резиновыми кольцами; выполняются шунтирующие операции. Портосистемное шунтирование или эзофагеальное ушивание вен производится при наличии в анамнезе рецидивирующих кровотечений. Остановку возникшего кровотечения из варикозных вен пищевода проводят на фоне восполнения кровопотери (плазмозаменителями, эритромассой, донорской кровью, плазмой) в сочетании с введением викасола, кальция хлорида.

Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении ограничений в диете. Однако основной метод лечения – медикаментозная терапия. Она заключается в назначении диуретиков , коррекции гипоальбуминемии.

При асците, резистентном к консервативной терапии, производятся оперативные вмешательства, рассчитанные на отведение асцитической жидкости. Методом выбора для лечения рефрактерного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения рефрактерного асцита являются: терапевтический лапароцентез, трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Прогноз

Прогноз при синдроме Бадда-Киари зависит от течения заболевания, выраженности нарушений функции печени, локализации тромбоза и причины возникновения синдрома.

При острой форме прогноз неблагоприятный. Больные умирают, как правило, от печеночной комы или тромбоза брыжеечных вен с разлитым перитонитом.

Показатели 10-летней выживаемости составляют 55%. Факторами, ухудшающими прогноз, являются: пожилой возраст, мужской пол, наличие злокачественных новообразований (почечноклеточной или гепатоцеллюлярной карциномы , опухолей надпочечников).

Неблагоприятными прогностическими факторами являются высокие показатели шкалы Child-Turcotte-Pugh, с помощью которой в баллах оценивается тяжесть заболевания, риск при проведении хирургических операций и прогноз (с учетом клинических и лабораторных данных).

    Шкала Child-Turcotte-Pugh

* 5-6 баллов – степень А (очень низкий риск); 7-9 баллов – степень В (средний риск); 10-15 баллов – степень С (очень высокий риск). **Стадии печеночной энцефалопатии.

  • Стадия 1: Нарушения сна, концентрации внимания, депрессия, тревожность или раздражительность.
  • Стадия 2: Сонливость, дезориентация, нарушения кратковременной памяти, расстройства поведения.
  • Стадия 3: Сонливость, спутанность сознания, амнезия, гнев, паранояльные идеи, расстройства поведения.
  • Стадия 4: Кома.

Синдром Бадда-Киари

Синдром Бадда-Киари (СБК) – это обструкция выходного венозного русла печени от уровня мелких печеночных вен до места впадения надпеченочной части нижней полой вены в правое предсердие.

Клиническая симптоматика была впервые описана в 1845 году британским интернистом G. Budd у трех больных с абсцессами печени; спустя 50 лет австралийский патолог H. Chiari представил гистологическую картину данного синдрома как «облитерирующий эндофлебит печеночных вен».

Эпидемиология.

СБК относится к редким заболеваниям – его частота 1 на 100000 человек среди населения Европы. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая, средний возраст на момент дебюта СБК составляет 45 лет.

Патологическая физиология.

Тромбоз одной печеночной вены гемодинамически не значим; венозный застой в печени развивается при тромбозе двух или всех трех печеночных вен, тем более нижней полой вены выше устья печеночных вен. Обструкция венозного оттока из печени на фоне отека ее паренхимы и растяжения капсулы приводит к замедлению кровотока в синусоидах с повышением синусоидального давления, что реализуется в постсинусоидальную портальную гипертензию, проявляющуюся асцитом, спленомегалией, развитием разгрузочных для портальной системы коллатералей, в первую очередь варикозного расширения вен пищевода. Венозный застой в печени является причиной ишемии и некроза гепатоцитов, в основном в перицентральной зоне, однако синтетическая функция печени при этом, как правило, не страдает.

Несинхронность вовлечения печеночных вен в тромботический процесс приводит к выраженной дисморфии печени – сочетанию атрофированных участков с гипертрофированными: в участках печени с сохраненным нормальным кровотоком возможно формирование нодулярной регенеративной гиперплазии, а в ишемизированных участках при длительно существующем СБК формируется перицентральный фиброз. В конечном итоге возможно развитие цирроза печени.

При СБК включаются различные компенсаторные механизмы, направленные на снижение нарушенного венозного оттока из печени – формируются внутрипеченочные коллатерали и коллатерали между печеночными венами и непарной веной, что с течением времени позволяет улучшать венозную перфузию печени.

Особенностью СБК является компенсаторная гипертрофия хвостатой доли печени, что связано с существованием отдельной дренирующей данную долю вены.

Этиологические факторы.

Различают первичный СБК (флеботромбоз печеночных вен на разном уровне, тромбоз нижней полой вены выше устья печеночных вен и редкая врожденная аномалия – мембрана нижней полой вены) и вторичный СБК – инвазия с обструкцией печеночных вен опухолевыми узлами или сдавление большими кистами или абсцессами.

Причиной возникновения СБК могут быть: миелопролиферативные заболевания, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, антифосфолипидный синдром, синдром Бехчета, прием оральных контрацептивов, беременность и послеродовый период, злокачественные опухоли любой локализации. А так же наследственные факторы.

Клиническая картина.

Клиническая симптоматика разнообразна. В 15- 20% случаев больные вовсе не имеют клинических симптомов, что свидетельствует о хорошо развитых коллатералях.

Более типичен острый СБК, проявляющийся «триадой» клинических признаков в виде абдоминалгий, быстро нарастающего асцита, и гепатомегалии. Кроме того может отмечаться тошнота, рвота, лихорадка и желтуха, но необходимо помнить , что изменения функциональных печеночных тестов наблюдается не всегда.

Читайте также:  Что делать, если в анализе крови повышены сегментоядерные нейтрофилы

Диагностика.

Основу диагностики СБК составляют визуализирующие методы. Скрининговым методом является ультразвуковая диагностика с допплерографией, где отмечается отек, неоднородность паренхимы, отсутствие кровотока в печеночных венах или лоцирующие тромбы в печеночных венах или в нижней полой вене.

Эквивалентом тромбоза печеночных вен является отсутствие их визуализации или резкое сужение их просвета. Однако, важно помнить, что указанные изменения неспецифичны и могут выявляться при циррозе печени любой этиологии.

Более типичным признаком по данным УЗИ являются внутрипеченочные коллатерали с венозным характером кровотока и гипертрофия хвостатой доли.

Основными методами диагностики СБК остаются КТ и МРТ с контрастированием, позволяющие охарактеризовать венозный застой в печени и выявить, в том числе, некротические участки и участки кровоизлияний в паренхиму печени, а так же формирующиеся внутрипеченочные субкасулярные коллатерали и гипертрофию хвостатой доли печени и регенераторные узлы. Биопсия печени редко используется для диагностики СБК в связи с риском кровотечения.

Лечение.

На первом этапе, максимально рано, при отсутствии противопоказаний, назначаются антикоагулянты для предотвращения нарастания степени тромбоза. При этом всегда требуется учет соотношения «возможная польза/потенциальный риск». Продолжительность антикоагулянтной терапии может быть разной (3-6 месяцев ), в том числе и пожизненной.

Следующий важный этап оказания медицинской помощи предполагает лечение проявлений поражения печени, в первую очередь, портальной гипертензии, в частности асцита с помощью стандартной диуретической терапии. Однако, необходимо избегать (по возможности) дозированных лапароцентезов из-за высокого риска кровотечения.

При отсутствии успеха тромболитической терапии или у больных с манифестной клинической симптоматикой необходима попытка проведения реканализирующих процедур ангиохирургической направленности, например чрезкожной транслюминальной ангиопластики со стентированием (при условии непротяженного тромба).

Наиболее оправданным у больных с сохраняющейся тромботической окклюзией печеночных вен является проведение шунтирующих операций, среди которых совершенно очевидны преимущества трансъюгулярного внутрипеченочного стент-шунта в сравнении с классическими хирургическими шунтами. Перед установкой трансъюгулярного внутрипеченочного стент-шунта возможно проведение кавограммы, демонстрирующей ценные диагностические данные в отношении СБК.

Наконец, в качестве возможного последнего мероприятия показано проведение ортотопической трансплантации печени, результаты которой при СБК не хуже, чем при других формах поражения печени.

Синдром Аспергера у детей — симптомы и лечение

Синдром Аспергера многие годы считался одной из форм аутизма. Лишь 30 лет назад это состояние стало выделяться отдельным диагнозом. Однако не смотря на некоторые схожие черты, состояние детей с синдромом Аспергером отличается от проявлений детского раннего аутизма.

Типичные симптомы синдрома Аспергера

Состояние при данном синдроме называют скрытой дисфункцией, так как по внешнему виду обычно невозможно понять, что с человеком что-то не так. Синдром не влияет на сохранность интеллекта, зачастую дети-аспи, как их называют, имеют значительные успехи в области точных наук или в творчестве. Проблемы проявляются в области социализации и межличностных коммуникаций.

Типичной для данного состояния является «триада нарушений»:

  1. Социальное взаимодействие
    Сложности проявляются в налаживании контактов с окружающими. Помимо редкого зрительного контакта дети-аспи не умеют поддерживать дружеские отношения, не воспринимают принятые в обществе социальные нормы, могут казаться бестактными или назойливыми. При этом же их отличает склонность к уединению и некоторой отстраненности от окружающих.
  2. Социальные коммуникации
    Эмоции — это то, что не доступно людям с синдромом Аспергера. Они все понимают буквально. Мимика, жесты, сопровождающие нашу речь, им непонятны. Сарказм и метафоры, анекдоты ими не используются. Кроме того большие затруднения вызывает вообще само начало разговора и умение вовремя его завершить.
  3. Социальное воображение
    Воображение в широком понимании Аспергер вовсе не исключает. Носители этого синдрома могут быть писателями, художниками, Однако эмпатия им не доступна. Они не могут предположить альтернативного разрешения ситуации, не опираются во мнении о другом человеке на его чувства и эмоции, выраженные невербально.

Еще характерные признаки синдрома Аспергера:

  • Приверженность к определенному порядку вещей, расписанию, традициям.
  • Ярко выраженная увлеченность определенной темой.
  • Особенности сенсорной чувствительности — чрезмерно повышенная либо, наоборот, сниженная.

Диагностика синдрома Аспергера

«Особые» черты проявляются у ребенка уже в раннем возрасте. Однако диагностируется синдром Аспергера уже позже, ближе к школьному возрасту. Это связано с тем, что наибольшие проблемы у детей-аспи вызывают социальные навыки.

В раннем детстве это может быть беспроблемный ребенок, развивающийся в срок и отличающийся спокойным темпераментом. Родителей не беспокоит малыш, который может подолгу играть с игрушкой и не требует лишнего общения.
Интеллект у таких детей тоже не вызывает беспокойств — он, как правило, средний или выше среднего. Речь развивается обычно тоже в соответствии с возрастными нормами или даже опережает их.

Черты, характерные для Аспергера, у ребенка могут заметить учителя или воспитатели, или же тревогу начинают бить родители. В обследовании должны принять участие педиатр, невролог, детский психолог и логопед (который выдаст справку-заключение о состоянии речи), однако последнее слово остается за детским психиатром.

Для диагностики используются различные тесты, опросники, неврологические обследования (ЭЭГ, МРТ) — для исключения поражений головного мозга.

На что обратить внимание родителям:

  • Ребенок негативно реагирует на новых людей, плачет, отказывается общаться.
  • Не принимает участие в подвижных играх, неуклюж, избегает общения.
  • В дошкольном возрасте это — «несадиковский ребенок», который с трудом отрывается от мамы, не идет на контакт.
  • Не любит и не понимает веселых сказок или мультфильмов.
  • Раздражается от прикосновений и тактильного взаимодействия.
  • Чрезмерно увлекается каким-то одним видом деятельности, не позволяет себя отвлекать, часами занимается в одиночку.
  • Имеет четко ограниченные пищевые предпочтения.
  • Новая обстановка, изменение привычных ритуалов полностью выбивают его из колеи.

Лечение синдрома Аспергера

В настоящее время не существует абсолютного лечения данного состояния. Для коррекции тяжелых проявлений синдрома назначается медикаментозная терапия, в прочих случаях работу ведут психологи, педагоги и логопеды-дефектологи.
Несомненно, чем раньше удастся выявить симптомы и провести диагностику, а значит и начать применять коррекционные меры, тем больших успехов можно добиться. Однако говорить о полном излечении нельзя.

Стоит все же отметить, что взрослые с синдромом Аспергера живут вполне полноценной жизнью, создают семьи и находят для себя работу, добиваясь в ней немалых результатов. Конечно, это те люди, которые смогли адаптироваться в социуме и прошли некоторую коррекционную работу.

Психологи и педагоги помогают аспи-детям научиться вести себя в обществе, помогают выработать правильные стереотипы поведения.

Зачем ребенку с синдромом Аспергера логопед-дефектолог?

Большое значение имеет и логопедическая коррекционная работа. Несмотря на то, что речь у детей с синдромом Аспергера развивается вовремя, она отличается многими нарушениями, решить которые и должен логопед-дефектолог:

  • Ускоренное развитие речи приводит к наличию довольно обширного словарного запаса, однако даже такой «академический» словарь не дает ребенку возможности строить общение и иногда даже отпугивает сверстников. Кроме того, узкая направленность его интересов накладывает отпечаток и на словарный запас.
  • Многократное повторение отдельных слов или целых фраз — тоже отличительная черта синдрома Аспергера. Коррекционные занятия направлены на построение правильной устной речи.
  • Характерным симптомом синдрома является также семантическая дислексия (механическое чтение). Ребенок может хорошо и быстро прочесть текст, но не понимать его содержания.
  • Речь аспи-детей отличается ускоренным или, наоборот, замедленным темпом, монотонностью. Для того, чтобы устранить этот недостаток используются различные игры и задания, позволяющие ребенку взять под контроль эту область. В занятиях используются приемы логоритмики, заданий на сочетание движений и говорения.
  • Здесь мы подходим к еще одной характерной черте синдрома — нарушению моторики и координации. Дети-аспи имеют значительные проблемы с завязыванием шнурков, имеют плохой почерк, неуклюжи и неловки. Упражнения по развитию мелкой моторики и координации движений позволят им справиться с этими сложностями.
  • Большая часть логопедической работы — развитие коммуникативной речи. На занятиях используются дидактические игры, в которых дети учатся строить диалог, осознают правила общения и выстраивания социального общения.
  • Иногда у детей-аспи встречается дизартрия, которая тоже требует коррекции и развития артикуляционного аппарата.

Синдром Аспергера называют также высокофункциональным аутизмом. Многие качества людей-аспи могут стать и их сильной стороной, позволяющей им добиться многого в жизни — логичность мышления, внимательность к деталям, независимость мышления, высокий интеллект. Родители, стремящиеся помочь ребенку скорректировать негативные проявления синдрома, дают ему возможность успешно построить свою жизнь. В принципе, он в хорошей компании — рядом с Ньютоном, Эйнштейном и другими выдающимися личностями.

Дата публикации: 13.08.2016. Последнее изменение: 09.05.2018.

Симптомы и лечение синдрома Аспергера у детей

Синдром Аспергера – это довольно неоднозначное расстройство, которое становится предметом множественных научных споров. Одни ученые рассматривают его как проявление аутизма и не считают правильным выделять как отдельное заболевание. Другие и вовсе не воспринимают его как патологию, а характеризуют нестандартным и отличительным поведением.

Знакомство с болезнью

Синдром Аспергера представляет собой психическое расстройство, характеризующееся, прежде всего, проблемами социальной адаптации и стереотипным поведением, но не сопровождающееся умственной отсталостью и речевым недоразвитием. В отдельных случаях такие больные, наоборот, обладают высоким интеллектуальным уровнем.

Впервые о синдроме услышали в середине 20 века, когда австрийский психиатр, педиатр Ганс Аспергер исследовал и описал четырех детей с проблемами социального взаимодействия. Они испытывали сложности в налаживании бессловесного контакта с людьми, отличались эмоциональной скупостью и неспособностью сопереживать другим, а также проявляли некоторую неуклюжесть в движениях.

Кроме того, симптомы данного расстройства проявлялись и у самого его первооткрывателя.

Обнаруженный синдром врач обозначил как аутистическая психопатия. Он рьяно и подобострастно защищал свои «находки», говоря о том, что люди с аутистической психопатией, пройдя через большие трудности в детстве, занимают определенную ячейку в обществе и вносят свой вклад в его развитие. Ученый считал, что такие больные обладают особым складом мышления и в дальнейшем могут достичь значительных высот.

В 90-х годах расстройству было присвоено его современное название: синдром Аспергера. Понятие выделили в самостоятельный диагноз и сформулировали его основные критерии.

В настоящее время Международная классификация болезней отвергает этот термин. Расстройство зашифровано под кодом «Шизоидное расстройство детского возраста».

Одна из теорий возникновения заболевания основана на наследственном факторе. Считается, что, если у ребенка имеются больные родственники, особенно отец, у него есть повышенный риск заработать расстройство.

Предполагается, что еще внутриутробно под воздействием тератогенных, то есть разрушающих, факторов, у плода формируются аномалии и пороки развития. Они приводят к патологической миграции эмбриональных клеток, вызывающих изменения в структуре головного мозга. Последние, в свою очередь, нарушают нейронные пути, отвечающие за мышление и поведение.

Эволюция симптомов

Синдром Аспергера у детей проявляется еще в раннем возрасте. Расстройство диагностируется чаще у мальчиков. Соотношение случаев синдрома среди мальчиков и девочек соответствует 2:1.

Синдром Аспергера или, как его еще называют, синдром Инопланетянина относят к расстройствам аутистического спектра. Болезнь считают наиболее благоприятной и функциональной его формой и нередко называют высокофункциональным аутизмом.

Однако, несмотря на это, многие аспи, как они сами себя прозвали, очень обижаются, когда их причисляют к аутистам.

Болезнь начинает развиваться еще в младенческом возрасте, но в этот период ее достаточно сложно диагностировать. Это связано с тем, что расстройство проявляет себя через социальные коммуникации, а этому возрасту они еще не свойственны.

Среди косвенных проявлений расстройства в младенчестве можно выделить:

  • проблемы со сном – дети плохо засыпают и спят беспокойно. Сон их поверхностный и чуткий, они реагируют на каждый звук и шорох. Ночью спят мало;
  • чрезмерное спокойствие либо, наоборот, повышенная подвижность;
  • слишком капризны;
  • привередливы в еде;
  • отставание в психомоторном развитии. Ребенок медленно осваивает главные навыки: хождение, приучение к горшку, элементарные игры.

Более явно признаки синдрома проявляются в раннем дошкольном возрасте, когда ребенок идет в сад, начинает более тесно контактировать с другими детьми. Здесь обращает на себя внимание поведение малыша. В группе или на детской площадке можно наблюдать картину, когда все дети играют вместе либо небольшими группами, а один ребенок находится в стороне, обособленно от других.

Он не проявляет интереса к другим деткам, не стремится вовлечься в их игры и общение. Такому ребенку трудно взаимодействовать со сверстниками. Даже совместная деятельность с родителями дается им с трудом.

У детей с синдромом Аспергера слабо развита жестикуляция и мимика. Если большинство ребятишек старше годовалого возраста в ответ на приветственный взмах рукой взрослого повторяют за ним этот жест, то у маленьких аспи этого не происходит. Им сложно устанавливать контакт глаза в глаза, мимика их очень бедная. Они очень чувствительны к прикосновениям других людей – чужие касания для них неприятны и вызывают негативные эмоции.

Дети-аспи с трудом воспринимают режим в детском саду. Кормить их в определенное время или укладывать спать становится настоящей проблемой. Родителей они отпускают с трудом, плачут и цепляются за них.

Девушка с синдромом Аспергера, будучи взрослой, вспоминает свое пребывание в садике как адскую пытку. Она практически все время сидела на одном месте или смотрела в окно. Ей сложно было понять правила, которым нужно следовать, и это раздражало ее. Если кто-то прикасался к ней, это приводило ее в ужас.

Игры других детей она не понимала. То, над чем смеялись они, у нее не вызывало подобных эмоций. Именно в садике она впервые почувствовала себя инопланетянином. Создавалось впечатление, что ее высадили на незнакомой планете с чужой культурой, обычаями и традициями.

Школьный возраст

Взрослея, ребенок-аспи постепенно улавливает смысл общения детей друг с другом и стремится также вступить в это игру. Однако его социальная незрелость становится препятствием на этом пути. Поэтому ребенок устанавливает коммуникативные связи через имитацию поведения других детей. И у некоторых это получается довольно искусно. А если имитируемое лицо – просто предмет для подражания, то все складывается вполне удачно.

Проблема возникает, когда у подростка-аспи появляется тенденция копировать поведение «плохого парня».

Со временем дети с Аспергером способны не только улучшать свои социальные навыки, но и приобретать негативные свойства. Одно из них – психологическая защита в виде злости или высокомерия, которая впоследствии способна перерасти в физическую агрессию. Такая реакция возникает в ответ на гонения и издевательства, которым подвергаются некоторые дети с синдромом в силу своего нетипичного поведения.

В целом, в более старшем возрасте таким детям удается наладить искренние, дружеские отношения со сверстниками. Но, учитывая их категоричность в отношении дружбы, выбор товарищей подвергается тщательному отбору.

Типичные признаки

Считается, что «любимый» возраст проявления синдрома – 6 лет и 2 месяца. В этот период у детей уже активно формируется речь, интересы и социальные взаимодействия, привязанности.

Для аспи характерна так называемая социальная неуклюжесть. Их эмоциональная бедность, неспособность сопереживать, сочувствовать другим людям, неумение слушать собеседника вызывает трудности в построении взаимоотношений.

Сложностей добавляет неумение устанавливать невербальный контакт, то есть с помощью мимики, языка тела и жестов. Поэтому такие дети сложно налаживают контакт со сверстниками. Здесь возможно два варианта: либо ребенок вообще не взаимодействует с другими детьми, либо формируется однобокое общение, когда ребенок-аспи высказывает собеседнику свои мысли, рассказывает о своих интересах, но совсем не слушает товарища, не дает ему вставить слово. Со стороны такое поведение выглядит как проявление эгоизма и бесчувственности.

Иногда такие дети вполне способны заводить приемлемые беседы, но только с отдельными лицами, которые оказались у них в любимчиках.

Речь у ребенка с синдромом Инопланетянина формируется в срок и развивается вполне нормально, в отдельных случаях превосходя ее уровень у обычных детей. Такие малыши обладают богатым словарным запасом с литературным оттенком, из-за чего их речь называют академической. К тому же многие из них достаточно словоохотливы.

Однако речь не лишена и некоторых недочетов. Часто страдает интонационная её сторона, она может быть слишком громкой и резкой, быстрой, вскрикивающей. Темы разговора сменяются внезапно, без смысловых переходов.

Наблюдается монологичное, однобокое словотечение. То есть, ребенок изрекает длительный монолог, не следя за тем и не понимая, интересно ли это собеседнику. Порой это приводит к тому, что до слушателя смысла сказанного не доносится.

Несмотря на богатую речь, дети-аспи лишены возможности понимания и восприятия абстрактности высказывания. Они не воспринимают юмор и иронию. Даже если логически они понимают, что это смешно, они не испытывают привычного удовлетворения и наслаждения смехом и шутками. Любой текст они воспринимают буквально, не способны «читать между строк» и увидеть скрытый смысл.

Девушка рассказывала, что в детстве она прочла множество брошюр с анекдотами и юмористическими история, которые затем рассказывала своим родственникам. Таким образом она пыталась понять, что является для людей смешным.

Когнитивные и двигательные особенности

Проблем с интеллектом у детей с синдромом Аспергера нет. Обычно он соответствует возрасту или даже превышает возрастную норму. Память достаточно хорошо развита, но страдает зрительно-пространственное восприятие.

Отличает ребенка с синдромом Аспергера узкая, специфическая направленность интересов. Ребенок может глубоко изучать марки пылесосов или исторических личностей. Штудирует всю информацию по интересующему его вопросу, обладает сверхзнаниями. Такая заинтересованность становится маниакальной.

То, что не вызывает у ребенка любопытства, воспринимается им с неохотой и трудно запоминается. В этом случае процесс приходится строго контролировать.

Читайте также:  Тонзиллэктомия: техники удаления миндалин и реабилитация после операции

Очень часто, несмотря на огромный багаж знаний, ребенок не может их применить по существу.

Дети с синдромом Аспергера выделяются стереотипностью поведения. Это могут быть повторяющиеся движения рук, головы или тела. Для них свойственна выработка определенных ритуалов. Их нарушение выбивает ребенка из привычного ритма и способно привести к нервному срыву.

Они неуклюжи и плохо координированы. Часто их узнают по шаткой, неустойчивой походке. У них возникают трудности с сохранением равновесия, из-за чего такие навыки, как езда на велосипеде или роликах, даются им с трудом. Во время бега их положение тела нетипичное, они способны долго сохранять неудобную позу.

Мелкая моторика развивается с опозданием. Например, дети-аспи позже обучаются таким элементарным действиям, как завязывание шнурков или застегивание пуговиц. Письмо также осваивается с запозданием, почерк у них непонятный и неаккуратный.

В поведении детей при синдроме Аспергера проявляются различные фобии. Но, наряду с этим, у них слабо развит инстинкт самосохранения и ощущение опасности.

Диагностика и лечение

Золотое правило в лечении расстройства: чем раньше оно диагностировано, тем плодотворнее и удачнее его лечение. Благодаря своевременной терапии многие дети способны нормально жить и функционировать в обществе.

Проблема диагностики заключается в том, что нередко синдром Аспергера принимают за другое расстройство:

  • дефицит внимания;
  • классический аутизм;
  • шизотипическое расстройство личности;
  • ОКР;
  • последствия энцефалита.

Интересно, что, например, при ОКР навязчивости угнетают больного и приносят ему массу неудобств. Тогда как при синдроме Аспергера ребенок может вполне мирно существовать со своими компульсиями, испытывая от них удовольствие.

Поэтому следует помнить, что правильный диагноз способен установить только специалист.

Лечение расстройства начинается с разъяснения ребенку его особенностей. Для этого специалист использует упражнение на особенности, проводимое в ходе семейной встречи.

Берут 2 листа бумаги. Один озаглавливают как Качества, другой – Трудности. На каждом вписывают свойства, подпадающие под одну из категорий. В процессе участвует не только ребенок, но и его близкие. Каждый пункт затем комментируется специалистом. Беседа заканчивается словами: «Поздравляю, у тебя синдром Аспергера». Далее ребенку разъясняют его особенности.

В терапии синдрома используют медикаментозный и немедикаментозный подходы. Психотические средства помогают справиться с эмоциональным дисбалансом, но детям назначаются с осторожностью.

Немедикаментозные средства воздействия разнообразны и меняются относительно возраста ребенка. В общем, корректировочные программы направлены на развитие социальных навыков и закрепление межличностного общения, правильной манипуляции речью, управлением своими эмоциями, исправление двигательных нарушений.

Следует понимать, что психотренинги проводят не только по отношению к ребенку, но и к родителям. Обучают их правильному взаимодействию с их чадом, учат взрослых понимать особенности его внутреннего мира.

Дети с синдромом Аспергера – это особый контингент, со своеобразным мышлением и поведением. Их можно назвать менее чувственными, но более прагматичными. Нетипичность такого ребенка подвергает его определенным испытаниям. Но правильно расставленные приоритеты и выявленные таланты позволяют воспитать из них настоящих гениев. Пример тому – Эйнштейн и Моцарт, у которых явно прослеживались признаки синдрома.

Синдром Аспергера у взрослых

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Синдром Аспергера – это тип восприятия окружающего мира. Рассмотрим особенности данной патологии, симптомы и причины появления. А также методы лечения, профилактики и другие нюансы расстройства.

Синдром Аспергера относится к одной из форм аутизма, которая выражается как дефицит социального общения и взаимодействия. Данное состояние характеризуется однотипными действиями и ограниченными интересами.

Чаще всего Аспергера выявляют у детей младшего школьного возраста. Но визуально определить его наличие невозможно. Согласно научным исследованиям, есть предположения, что такие знаменитые люди как Ньютон и Эйнштейн имели синдром Аспергера. Патология вызывает трудности в общении и ряд других нарушений. Таким людям сложно взаимодействовать с другими, а по их выражению лица, языку тела и голосу довольно трудно понять, что они испытывают в данный момент.

Синдром Аспергера имеет такие особенности (триада нарушений):

  1. Процесс коммуникации – сложности в понимании выражения лица, голоса и жестов, трудно начать и окончить разговор, выбрать тему. Возможно частое использование сложных фраз и слов без понимания их значения, непонимание шуток и метафор.
  2. Процесс взаимодействия – больным сложно поддерживать дружеские отношения, наблюдается замкнутость, отчуждение и безразличие. В некоторых случаях возможно некорректное поведение и непонимание общепринятых правил и норм.
  3. Социальное воображение – у людей с аспергером богатое воображение, но возникают трудности в представлении будущих действий. Помимо этого наблюдаются трудности в интерпретации чувств и мыслей других людей, склонность к логическим играм.

Термин синдром Аспергера впервые был предложен психиатром Лорной Уинг. Доктор назвала недуг в честь педиатра и психиатра Ганса Аспергера, который занимался лечением и изучением детей с дисфункциями психики, расстройствами адаптации и социального общения. Но сам Аспергер назвал синдром аутистической психопатией.

Ученые и по сей день не могут прийти к единому мнению, как называть симптомокомплекс: синдромом или расстройством. Так, было принять решение переименовать недуг Аспергера в заболевание аутистического спектра с определенными степенями тяжести. Исходя из этого, можно сказать, что расстройство имеет много общего с аутизмом, но в корне отличается от него.

[1], [2]

Код по МКБ-10

Причины синдрома аспергера

Причины синдрома Аспергера схожи с причинами аутизма. Основной фактор, провоцирующий расстройство – это биологические и генетические предрасположенности, а также влияние токсических веществ на плод в первые месяцы беременности. Одна из возможных причин расстройства – это аутоиммунная реакция материнского организма, которая вызывает повреждение головного мозга у будущего ребенка.

Негативные последствия различных профилактических прививок и вакцинации на иммунную систему ребенка, также относятся к факторам риска развития Аспергера. Еще одна причина недуга, которая до настоящего времени не нашла достоверного научного подтверждения – это теория гормонального сбоя у малыша (высокий уровень тестостерона и кортизола). Помимо этого изучается возможное влияние недоношенности плода с синдромом Аспергера и аутистическими расстройствами.

К факторам риска относятся внутриутробные и постнатальные вирусные инфекции, то есть цитомегаловирусная инфекция, краснуха, герпес и токсоплазмоз. Негативное воздействие факторов окружающей среды после рождения ребенка, также может быть причиной синдрома недуга.

[3], [4], [5]

Признаки синдром аспергера

Признаки синдрома Аспергера невозможно выявить по внешнему виду, так как патология является скрытым расстройством, которое характеризует ряд нарушений. Существует триада признаков недуга: это нарушения, проявляющиеся в социальных коммуникациях, при взаимодействии с окружающими и в воображении. При этом чаще всего синдром встречается у мужского пола.

Симптомы становятся заметными с 2-3 лет и могут варьироваться от ярко выраженных, то есть тяжелых, до умеренных. Людям с данным расстройством характерно беспокойство во время общения, сильная тревога, растерянность. Больные обладают педантичностью и перфекционизмом, соблюдая определенный порядок во всем. Наблюдаются сенсорные нарушения, неестественная речь и одержимое увлечение хобби или каким-либо занятием.

Рассмотрим основные признаки синдрома Аспергера:

  • Проблемы с поиском друзей и сложность в общении.
  • Плохое понимание социальных стимулов и эмоций, чувств других людей.
  • Своеобразные, несоответствующие ситуации эмоции и поведение.
  • Однотипное мышление и озабоченность собственным миром.
  • Одержимое желание довести до конца начатое дело.
  • Психологические проблемы при любых изменениях в графике или режиме.
  • Многократное повторение слов или действий, однотипное мышление.
  • Ограниченные языковые навыки, не разделение интересов с окружающими.
  • Эмоциональная скованность, за исключением гнева или расстройства.
  • Хорошая механическая память, любовь к чтению, без понимания информации.
  • Плохой зрительный контакт и координация, неуклюжесть движений.
  • Концентрация на каких-либо мелочах.
  • Трудности с восприятием критики от окружающих.
  • Проблемы со сном.

Синдром аспергера у взрослых

Синдром Аспергера у взрослых довольно сложно диагностировать, так как взрослые люди более адекватно оценивают свои сильные и слабые стороны. Но расстройство является тем состоянием, которое длится всю жизнь, то есть ним нельзя «заболеть» во взрослом возрасте. Особенности синдрома у взрослых, в отличие от детей в том, что нарушение стабилизируется, а при правильном подходе к лечению заметны улучшения.

Это связано с тем, что взрослые способны самостоятельно вырабатывать социальные навыки, в том числе и элементы невербального общения. Поэтому многие люди с синдромом Аспергера ведут полноценную жизнь, женятся, работают, заводят детей. Некоторые характерные недугу черты увеличивают шансы на успешную карьеру и учебу (концентрация на мелочах и деталях, особое внимание к определенным темам). Многие взрослые с данным недугом проявляют сильный интерес к технике, поэтому отдают предпочтение инженерным специальностям. Множество выдающихся личностей, которые проявили себя в разных профессиях, имели синдром Аспергера. К примеру, Мария Кюри, Вольфганг Моцарт, Томас Джефферсон и даже Альберт Энштейн.

[6], [7], [8], [9], [10]

Синдром аспергера у детей

Синдром аспергера у детей тесно пересекается с аутизмом, но является самостоятельным расстройством. Дети с подобным недугом имеют нормальный уровень интеллекта, но особые образовательные потребности. Родители должны уделять особое внимание развитию социальных навыков у малышей. Особенность синдрома – это интеллект больного. В 95% дети с Аспергером более развиты на фоне своих сверстников, хотя и отличаются линией поведения и восприятием окружающего мира.

[11]

Синдром Каннера и синдром Аспергера

Синдром Каннера и синдром Аспергера – это расстройства, которые возникают из-за нарушений в функционировании головного мозга. По своей симптоматике обе патологии схожи, поэтому их часто путают. Рассмотрим основные характеристики и отличия синдрома Аспергера от аутизма:

  • Интеллектуальная и познавательная деятельность

Люди с синдромом Каннера производят впечатление умственно отсталых, хотя в большинстве случаев интеллект соответствует норме. Помимо этого пациенты испытывают трудности в процессе общения. Синдром Аспергера имеет менее выраженные симптомы, интеллект нормальный или даже высокий, но возникают проблемы с процессом обучения.

Пациенты с аутизмом страдают от нарушений вербальной коммуникации. Дети с данным симптомом начинают позже говорить в отличие от своих сверстников. Даже во взрослом возрасте речь остается ограниченной. Люди с синдромом Аспергера не страдают от нарушений речевых навыков. Их речь структурирована, имеет своеобразный ритм, темп и мелодику.

  • Адаптационные способности

При синдроме Каннера адаптация к внешней среде проходит плохо, а при расстройстве Аспергера пациенты проявляют интерес к окружающему миру.

При аутизме поведение ограниченное, больные совершают определенные ритуалы в неизменном и строго установленном порядке. При высокофункциональном расстройстве возможно одновременное сосредоточение на двух и более объектах интереса. Наблюдается высокий уровень компетентности в интересующей области.

  • Возможность самообслуживания

У пациентов с синдром Каннера навыки самообслуживания развиваются поздно. Больные не всегда самостоятельно могут ухаживать за собой, даже во взрослом возрасте. При синдроме Аспергера возможности самообслуживания развиваются согласно возрасту.

  • Социальные взаимодействия

Люди с аутизмом страдают переменчивым настроением, они непредсказуемы и непонятны окружающим. Именно это вызывает низкую потребность к взаимодействию с окружающими. При синдроме Аспергера социальное взаимодействие выражено мягче. Таких людей можно охарактеризовать как немного странных или даже своеобразных. Пациенты не способны общаться на уровне эмоций, но способны к интеллектуальному общению.

Согласно вышеописанным характеристикам, симптоматика синдрома Аспергера менее выражена, в отличие от синдрома Каннера. Но оба расстройства затрудняют взаимодействие с окружающими, и возможность устанавливать социальные контакты. Лечение патологий состоит из поведенческой терапии, которая направлена на устранение стресса и прием лекарственных средств для улучшения кровообращения в головном мозге.

[12], [13],

Известные люди с синдромом аспергера

Известные люди с синдромом Аспергера это яркий пример того, что с данным расстройством можно жить полноценно и даже прославиться. То есть, несмотря на то, что недуг осложнят многие аспекты жизни, он может стать своеобразным уникальным дарованием. Эксперты считают, что некоторые исторические личности могли страдать синдромом Аспергера, в особенности:

  • Альберт Эйнштейн
  • Чарльз Дарвин
  • Исаак Ньютон
  • Мари Кюри
  • Джейн Остин
  • Энди Уорхол
  • Льюис Кэрролл
  • Древнегреческий философ Сократ

Согласно некоторым источникам, из наших современников, расстройство есть у американского кинорежиссера Стивена Спилберга, Сатоси Тадзири, актера Дэна Акройда и многих других. Аргументы в пользу возможного синдрома у популярных людей меняются от человека к человеку. Но существует ряд положительных аспектов недуга, которые многим известным людям позволили прославиться, рассмотрим их:

  • Хорошая память.
  • Сосредоточенность на определенных темах, что приводит к обширным знаниям и позволяет стать экспертом в определенной области.
  • Систематическое мышление и концентрация внимания на деталях.
  • Взгляд на мир с уникальной точки зрения.

Все предположения относительно известных личностей с синдромом Аспергера являются образцом поведения, то есть ролевой моделью или объектом подражания для больных. Патология не является помехой делать вклад в общество и конструктивные вещи.

Диагностика синдрома аспергера

Диагностика синдрома Аспергера сложная, так как расстройство имеет симптоматику, схожую с другими патологиями. Выявляют расстройство в возрасте от 4 до 12 лет, при этом, чем раньше поставлен диагноз, тем менее он травматичен для больного и его окружения. Для обнаружения недуга привлекают специалистов из разных областей. Пациента ждут неврологические и генетические исследования, интеллектуальные тесты, определение способностей к самостоятельной жизни и различного рода тесты на психомоторику. Проводится беседа в виде общения и игр с ребенком и его родителями.

Обязательной является дифференциальная диагностика. Так у многих пациентов выявляют биполярное расстройство, синдром гиперактивности и дефицита внимания, депрессивные состояния, обессивно-компульсивное и генерализированное тревожное расстройства. Также возможно вызывающе оппозиционное расстройство. Все вышеупомянутые патологии могут возникать одновременно с синдромом Аспергера. При этом каждый из диагнозов по-своему отражается на пациенте.

Но чаще всего синдром Аспергера дифференцируют с синдромом Каннера, то есть аутизмом. Рассмотрим основные методические указания для дифференциальной диагностики обоих расстройств:

  • Первый признаки аутизма проявляются на первом году жизни больного, в некоторых случаях даже в первый месяц после рождения. Синдром Аспергера дает о себе знать на 2-3 году жизни пациента.
  • При расстройстве Каннера дети начинают ходить и только потом говорить. При втором расстройстве сперва проявляется речь, которая бурно развивается и только после этого дети начинают ходить.
  • При синдроме Аспергера речь используется для общения, но весьма своеобразно. При аутизме речевые навыки нужны не для общения, так как функция коммуникации нарушена.
  • У пациентов с аутизмом интеллект снижен у 40% больных, а у 60% наблюдается ярко выраженная умственная отсталость. При аспергере интеллект в норме или выше нормальных возрастных показателей.
  • Синдром Каннера зачастую сравнивают с шизофренией, пациенты не поддерживают глазного контакта и живут в своем мире. Расстройство Аспергера приравнивают к психопатии, больные не смотрят в глаза, но понимают наличие собеседника. Такие пациенты живут по своим правилам и законам, но в нашем мире.
  • При аутизме прогноз неблагоприятный, так как возможна атипичная умственная отсталость и шизоидная психопатия в дальнейшем. Синдром Аспергера характеризуется благоприятным прогнозом. Но с возрастом такие пациенты страдают от шизоидной психопатии.

[14], [15], [16]

Тест на синдром аспергера

Тест на синдром Аспергера позволяет выявить наличие патологии и своевременно обратиться за медицинской помощью. Большой интерес к расстройству среди ученых и больных, влечет за собой усовершенствование методов диагностики. Это связано с отсутствием явных признаков недуга, по которым можно поставить диагноз. Поэтому тесты и опросники необходимы для выявления болезни.

Как правило, тест на синдром Аспергера строят на определении затруднений в общении и выявлении чувств. Многие тесты применяются и для выявления аутизма. Рассмотрим самые популярные тестирования:

[17], [18], [19], [20]

Тест AQ

Самый известный опросник из 50 вопросов, разработанный психологами Кембриджского университета. Вопросы направлены на выявление эмпатии, глубокого интереса к определенным темам, наличию ритуалов и концентрации на мелочах. Подобный тест применяют для взрослых пациентов. По его результатам у здоровых людей среднее значения составило 14-16 балов, а у больных 32 и более баллов. Обратите внимание, тест нельзя использовать как единый диагностический метод.

Тест EQ

Тест для определения эмоционального интеллекта, то есть уровня эмпатии. Состоит из 60 вопросов, которые касаются разных аспектов эмпатичности. Средний показатель тестирования у здоровых людей – 40 баллов, у больных – около 20 балов.

Тест RAADS-R

Общий тест для выявления симптомов Аспергера и аутизма у пациентов взрослого возраста. Особенность тестирования в том, что учитываются только поведенческие факторы на данный момент и у пациентов старше 16 лет. Тестирование позволяет исключить биполярное, посттравматическое, депрессивное и ряд других расстройств. RAADS-R состоит из 80 вопросов, при этом у здоровых людей средний балл 32, а у больных от 65 до 135.

Тест RME

Тестирование, позволяющее определить психическое состояние по взгляду. Состоит из фотографий глаз известных людей, которые изображают разные эмоции. Больные синдромом испытывают затруднение с прохождением данного теста и имеют низкие результаты.

Читайте также:  Температура при остеохондрозе - может ли быть и почему

Помимо вышеописанных тестов существуют и западные стандарты тестирования для выявления расстройства. Особого внимания заслуживают тесты ADI-R и ADOS. Первый является своеобразным интервью с родителями, а второй с ребенком.

  • ADI-R – применяется для диагностики пациентов в возрасте от 1,5 лет. Тест направлен на определение полного анамнеза патологии и состоит из более 90 вопросов, разделенных на 5 основных категорий. Психиатр задает вопросы для получения информации об уровне коммуникации, характере поведения и вопросы общего характера.
  • ADOS – это задания в форме игры, направленные на взаимодействие между психологом и испытуемым. Тестирование состоит из 4 модулей, которые зависят от степени развития больного.

Применяя тесты на синдром Аспергера необходимо помнить, что результаты тестирования нельзя использовать для постановки диагноза. Для точной диагностики используется множество других методов, а также консультации у психолога и психиатра.

Синдром Аспергера

Синдром Аспергера — это высокофункциональная форма аутизма, нарушение психического развития, при котором человека всю жизнь сопровождают трудности в социальной коммуникации, социальном взаимодействии и воображении. По статистике, данному расстройству подвержено менее 1% населения планеты.
Специалисты до сих пор не пришли к единому мнению о том, как называть этот симптомокомплекс: расстройством аутистического спектра, синдромом или особенностью функционирования мозга.
В отличие от «классического» аутизма или синдрома Каннера, который обычно сопровождается умственной отсталостью, при синдроме Аспергера интеллект сохраняется на высоком уровне, но среди всех пациентов, у кого было диагностировано расстройство аутистического спектра, людей с синдромом Аспергера крайне мало.
Австрийский педиатр и психиатр Ганс Аспергер — первопроходец в изучении аутизма, серьезно занимавшийся наблюдением за детьми с расстройствами социального общения и адаптации, называл это состояние синдромом аутистической психопатии. В честь него английский психиатр Лорна Уинг предложила термин «Синдром Аспергера». Безусловно, вклад Аспергера в изучение аутизма велик, но методы исследований доктора вызывают много споров. Книга Эдит Шеффер «Дети Аспергера» и другие исторические расследования приоткрывают тайну о нацистском прошлом детского психиатра. Сообщества врачей-психиатров из разных стран призывают отменить этот термин, но многие больные называют себя «аспи». Как к этому относиться, — каждый решает сам.

Симптомы и признаки синдрома Аспергера

Синдром Аспергера является врожденной «скрытой дисфункцией», и по внешнему виду определить его наличие крайне затруднительно.
Люди, страдающие данным расстройством, обладают высоким или выше среднего интеллектом. Им свойственна особенная манера вербального общения: речь развитая, беглая, но им трудно поддерживать беседу. Они воспринимают речь другого человека в буквальном смысле: не понимают шутки, метафоры, сарказм, иронию, испытывают затруднения в интерпретации невербальных знаков. Интонация, мимика, жесты, выраженные другими людьми, трудны для понимания и не несут смысловой нагрузки для страдающего синдромом Аспергера, а сам он их практически не использует, к тому же, избегает зрительного контакта. Непонимание этикета, правил поведения, законов общежития социального окружения создают сложности в общении.
Нарушения обработки сенсорной информации, которые проявляются повышенной чувствительностью к звукам, освещению, прикосновениям, приводят иногда к агрессивным или подавленным состояниям.
Сконцентрированность на одной теме разговора или хобби, несвойственном обычным людям, возможность легко выполнять монотонную работу, навязчивое внимание к определенному человеку тоже указывают на неординарность личности.
Структурирование деятельности, строгое следование плану можно назвать особенностью, помогающей людям с синдромом Аспергера в достижении целей и приобретении профессиональных навыков. Однако при обстоятельствах, связанных с изменением привычного ритма жизни или переноса запланированных ими событий, психика больного подвергается серьезному испытанию, иногда приводя к срыву.
Неумение договариваться, дружить, неконтролируемые эмоции, неспособность к сопереживанию, эмпатии тоже являются признаками синдрома.

Семантико-прагматическое нарушение речи при синдроме Аспергера

Важнейшим для человека средством коммуникации является осознанная речь, высший уровень которой – семантика, – является продолжением развивающего мышления. На этом уровне человеческий мозг представляет окружающие его образы и понятия в форме речевых конструкций, устанавливая отношения между объектами и описывающими их словами.
Семантико-прагматическое расстройство речи, часто сопутствующее синдрому Аспергера в детстве, можно обозначить как «отсутствие отношений». Вербальное общение в таком случае не эффективно, поскольку беглая речь ребенка характеризуется нарушением понимания, не относится к собеседнику и не обладает коммуникативной функцией. Ребенок разговаривает сам с собой, говорит о себе в третьем лице, а при непонимании смысла слов собеседника использует эхолалию (повторение речевых конструкций другого человека).

Синдром Аспергера у детей

Мнения специалистов расходятся: одни считают синдром обособленным заболеванием, другие относят его к легкой форме аутизма. Синдром Аспергера диагностируется с 4 до 11 лет.
По внешнему виду очень трудно определить у ребенка какое-либо заболевание психики, но при тесном контакте и наблюдении начинают проявляться особенности:

  • достаточно высокий интеллектуальный уровень развития ребенка;
  • нормальные навыки внятной речи, в которой коммуникативный смысл отсутствует;
  • неспособность играть в ролевые игры, предпочтение логическим занятиям, требующим последовательности и системности;
  • отсутствие зрительного контакта;
  • повышенная сенсорная чувствительность (раздражающие звуки, обостренное осязание, обоняние, вкус);
  • нарушение координации движений — неуклюжесть, неловкость при ходьбе и выполнении действий, требующих ловкости (плавание, езда на велосипеде) и возникающие трудности в развитии мелкой моторики (раскрашивание, письмо, вырезание ножницами);
  • стереотипное поведение, проявляющееся в часто повторяющихся движениях и действиях, зацикленности на определенном виде занятий;
  • трудности коммуникации и социального взаимодействия со сверстниками, приводящие к одиночеству или насмешкам со стороны других детей.

Исследования подтверждают, что у большинства детей с синдромом Аспергера, с которыми с раннего возраста занимались родители, психологи, врачи, обучая социальному взаимодействию, умению вести диалог, поддерживать и развивать отношения с окружающими людьми, наблюдается значительное улучшение состояния в раннем школьном и подростковом возрасте.

Синдром Аспергера у взрослых

Причины возникновения синдрома Аспергера не ясны, но ученые склоняются к генетической предрасположенности по отцовской линии, утверждая, что 80% страдающих — мальчики.
С течением времени симптомы сглаживаются, и расстройство у взрослых становится менее выраженным, чем в детстве. Им свойственны педантичность, самодостаточность, ответственность, высокая работоспособность, целеустремленность, сосредоточенность на деталях. Знания в интересующей их области глубоки и структурированы, а результаты труда достойны восхищения.
Специалисты подтверждают, что люди с синдромом Аспергера, обладавшие в детстве высокими способностями к планированию и выполнению сложных заданий, легче адаптировались к социальной среде, налаживали отношения с окружающими, получали профессиональные навыки и создавали семью.

Известные личности с синдромом Аспергера

Синдром Аспергера (иногда это состояние называют формой высокофункционального аутизма) — пожизненная дисфункция личности, отражающая необычность восприятия мира и отношения к людям, уникальность способа обработки информации.
Из воспоминаний близких известно, что А. Моцарт, А. Эйнштейн, И. Ньютон, А. Линкольн, Л. Бетховен, Ч. Дарвин имели странности характера, которые сейчас можно было бы отнести к признакам синдрома Аспергера.
Множество одаренных людей, страдающих синдромом Аспергера, стали известными деятелями науки, искусства, спорта и внесли огромный вклад в дело развития общества.
Стивен Спилберг стал прекрасным кинорежиссером, Бобби Фишер — чемпионом мира по шахматам, Майкл Фелпс — известнейшим спортсменом, Дэн Эйкройд — знаменитым актером, Гленн Гулд — пианистом-виртуозом своего времени, Вернон Смит— Нобелевским лауреатом в области экономики. Относят к этой плеяде и Билла Гейтса. Список известных людей с синдромом Аспергера не закончен. Представители различных профессий достигли недосягаемых высот благодаря тому, что приспособились к жизни в обществе, научились использовать свои особенности психики для достижения цели и управлять ими.

Синдром Аспергера

Синдром Аспергера – это расстройство аутистического спектра, характеризующееся специфическими трудностями социального взаимодействия. Дети с синдромом Аспергера испытывают проблемы с невербальной коммуникацией, установлением и поддержанием дружеских контактов; склонны к однотипному поведению и действиям; имеют заторможенную моторику, стереотипизированную речь, узконаправленные и, вместе с тем, глубокие интересы. Диагноз синдрома Аспергера устанавливается на основе данных психиатрической, клинической, неврологической экспертизы. Дети с синдромом Аспергера нуждаются в развитии навыков социального взаимодействия, психолого-педагогической поддержке, медицинской коррекции основных симптомов.

МКБ-10

  • Причины
  • Характеристика синдрома Аспергера
    • Социальные трудности
    • Особенности интеллекта
    • Особенности вербальной коммуникации
    • Особенности сенсорной и моторной сферы
  • Диагностика
  • Лечение синдрома Аспергера
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синдром Аспергера – общее нарушение развития, относящееся к высокофункциональному аутизму, при котором способность к социализации остается относительно сохранной. Согласно принятой в современной психиатрии классификации, синдром Аспергера входит в пятерку нарушений аутистического спектра, наряду с ранним детским аутизмом (синдромом Каннера), детским дезинтегративным расстройством, синдромом Ретта, неспецифическим первазивным нарушением развития (атипичным аутизмом).

По данным зарубежных авторов, признаки, удовлетворяющие критериям синдрома Аспергера, встречаются у 0,36-0,71 % школьников, при этом у 30-50 % детей данный синдром остается не диагностированным. Синдром Аспергера в 2-3 раза чаще встречается среди мужского населения.

Синдром был назван по имени австрийского педиатра Ханса Аспергера, наблюдавшего группу детей со сходными симптомами, которые он сам охарактеризовал как «аутистическая психопатия». С 1981 г. за данным расстройством в психиатрии было закреплено название «синдром Аспергера». Дети с синдромом Аспергера имеют слабо развитые способности к социальному взаимодействию, поведенческие проблемы, трудности с обучением, в связи с чем требуют повышенного внимания со стороны педагогов, детских психологов и психиатров.

Причины

Изучение причин синдрома Аспергера продолжается до настоящего времени и далеко от своего завершения. До сих пор не выявлены первичный морфологический субстрат и патогенез заболевания. В качестве рабочей гипотезы выдвигается предположения об аутоиммунной реакции материнского организма, вызывающей повреждение головного мозга плода.

Много разговоров ведется о негативных последствиях профилактических прививок, отрицательном влиянии ртутьсодержащих консервантов в вакцинах, а также комплексной вакцинации, якобы перегружающей иммунную систему ребенка. Не нашла до настоящего времени достоверного научного подтверждения и теория гормонального сбоя у ребенка (низкого или высокого уровня кортизола, повышенного уровня тестостерона); изучается связь между аутистическими расстройствами, в т. ч. синдромом Аспергера, и недоношенностью, синдромом дефицита внимания и гиперактивности.

Вероятными факторами риска развития синдрома Аспергера называются:

  • генетическая предрасположенность,
  • мужской пол,
  • воздействие токсических веществ на развивающийся плод в первые месяцы беременности,
  • внутриутробные и постнатальные вирусные инфекции (краснуха, токсоплазмоз, цитомегалия, герпес и др.).

Характеристика синдрома Аспергера

Социальные трудности

Синдром Аспергера является сложным общим (первазивным) нарушением, накладывающим отпечаток на все стороны личности ребенка. Структура расстройства включает трудности социализации, узконаправленные, но интенсивные интересы; особенности речевого профиля и поведения. В отличие от классического аутизма, у детей с синдромом Аспергера имеется средний (иногда выше среднего) интеллект и определенная лексикографическая база.

Обычно характерные для синдрома Аспергера признаки становятся заметными к 2-3 годам и могут варьировать от умеренных до тяжело выраженных. В младенческом возрасте синдром Аспергера может проявляться повышенным спокойствием ребенка или, напротив, раздражительностью, подвижностью, нарушением сна (затрудненным засыпанием, частыми пробуждениями, чувствительным сном и пр.), избирательностью в питании. Рано проявляются специфические для синдрома Аспергера нарушения общения. Дети, посещающие детский сад, с трудом расстаются с родителями, плохо адаптируются к новым условиям, не играют с другими детьми, не вступают в дружеские отношения, предпочитая держаться обособленно.

Трудности адаптации делают ребенка уязвимыми перед лицом инфекций, поэтому дети с синдромом Аспергера относятся к категории часто болеющих. В свою очередь, это еще больше ограничивает социальное взаимодействие детей со сверстниками, и к школьному возрасту признаки синдрома Аспергера становятся ярко выраженными.

Расстройство социального поведения у детей с синдромом Аспергера проявляется в нечувствительности к эмоциям и чувствам других людей, выраженным мимикой, жестами, оттенками речи; неспособности к выражению собственного эмоционального состояния. Поэтому дети с синдромом Аспергера часто кажутся эгоцентричными, черствыми, эмоционально холодными, бестактными, непрогнозируемыми в своем поведении. Многие из них плохо переносят прикосновения других людей, практически не смотрят в глаза собеседнику либо смотрят необычным фиксированным взглядом (как на неодушевленный предмет).

Наибольшие сложности ребенок с синдромом Аспергера испытывает при общении со своими сверстниками, предпочитая общество взрослых или детей младшего возраста. Во время взаимодействия с другими детьми (совместных игр, решения задач) ребенок с синдромом Аспергера старается навязать окружающим свои правила, не идет на компромисс, не может сотрудничать, не принимает чужие идеи. В свою очередь, детский коллектив также начинает отторгать такого ребенка, что приводит еще большей социальной изоляции детей с синдромом Аспергера. Подростки тяжело переносят свое одиночество, у них может наблюдаться депрессия, склонность к суициду, наркотической и алкогольной зависимости.

Особенности интеллекта

Коэффициент интеллекта у детей с синдромом Аспергера может находиться в пределах возрастной нормы или даже превышать ее. Однако при обучении детей выявляется недостаточный уровень развития абстрактного мышления и способности к осмыслению, отсутствие навыка самостоятельного решения задач. При наличии феноменальной памяти и энциклопедических познаний, дети порой не могут адекватно применить свои знания в нужных ситуациях. Вместе с тем, дети-аспергеры часто добиваются успехов в тех областях, которыми увлеченно интересуются: обычно это история, философия, география, математика, программирование.

Круг интересов ребенка с синдромом Аспергера ограничен, однако своим увлечениям они отдаются страстно и фанатично. При этом они чрезмерно сосредотачиваются на деталях, концентрируются на мелочах, «зацикливаются» на своем хобби, постоянно пребывают в мире своих мыслей и фантазий.

Особенности вербальной коммуникации

У детей с синдромом Аспергера не отмечается темповой задержки развития речи, и к 5-6 годам их речевое развитие значительно опережает сверстников. Речь ребенка с синдромом Аспергера грамматически правильная, но отличается медленным или ускоренным темпом, монотонностью и неестественным тембром голоса. Излишняя академичность и книжный стиль речи, наличие речевых шаблонов способствуют тому, что ребенка часто называют «маленьким профессором».

Дети с синдромом Аспергера могут очень долго и подробно рассказывать об интересующем их предмете, не отслеживая при этом реакцию собеседника. Зачастую они не способны первыми начать разговор и поддержать беседу, выходящую за область их интересов. То есть, несмотря на потенциально высокие навыки речи, дети не способны использовать язык в качестве средства коммуникации. У детей с синдромом Аспергера часто встречается семантическая дислексия – механическое чтение без понимания прочитанного. При этом дети могут иметь повышенные способности к письменному изложению своих мыслей.

Особенности сенсорной и моторной сферы

Детей с синдромом Аспергера характеризует расстройство сенсорной чувствительности, которое проявляется в повышенной восприимчивости к различным визуальным, звуковым, тактильным стимулам (яркому свету, звуку капающей воды, уличному шуму, прикосновениям к телу, к голове и др.). С самого детства аспергеров отличает излишняя педантичность и стереотипность поведения. Дети изо дня в день следуют рутинным ритуалам, а любое изменение условий или порядка действий приводит их в замешательство, вызывает тревогу и беспокойство. Очень часто дети с синдромом Аспергера имеют строго определенные гастрономические пристрастия и категорически отрицают любые новые блюда.

Ребенок с синдромом Аспергера может иметь необычные навязчивые страхи (боязнь дождя, ветра и др.), которые отличаются от страхов детей их возраста. При этом в опасных ситуациях у них может отсутствовать инстинкт самосохранения и необходимая осторожность.

Как правило, у ребенка с синдромом Аспергера нарушены моторные навыки и координация движений. Они дольше, чем сверстники, не могут научиться застегивать пуговицы и завязывать шнурки; в школе имеют неровный, неаккуратный почерк, из-за чего получают постоянные замечания. У детей-аспергеров могут наблюдаться стереотипные навязчивые движения, неуклюжесть, нарушения осанки и походки.

Диагностика

Черты синдрома Аспергера у ребенка могут быть обнаружены родителями, воспитателями, учителями, врачами различных специальностей, наблюдающими за развитием детей (педиатром, детским неврологом, логопедом, детским психологом и др.). Однако окончательное право подтверждения диагноза остается за детским или подростковым психиатром.

В диагностике синдрома Аспергера широко используются методы анкетирования, интервьюирования родителей и педагогов, наблюдения за ребенком, нейропсихологические тесты. Критерии диагностики синдрома Аспергера разработаны ВОЗ и позволяют оценить способность ребенка к различным видам социальных контактов. Для исключения органических заболеваний головного мозга может потребоваться проведение неврологической диагностики (ЭЭГ, МРТ головного мозга).

Лечение синдрома Аспергера

Специального лечения синдрома Аспергера не существует. В качестве фармакологической поддержки в индивидуальном порядке могут назначаться психотропные препараты (нейролептики, психостимуляторы, антидепрессанты). Немедикаментозная терапия включает:

Прогноз

Успешность социальной адаптации детей с синдромом Аспергера во многом зависит от организации правильного психолого-педагогического сопровождения «особого» ребенка на различных этапах его жизни. Несмотря на то, что дети с синдромом Аспергера могут посещать общеобразовательную школу, они нуждаются в индивидуализированных условиях обучения (организации стабильной среды, создании мотивации, способствующей академическим успехам, сопровождении тьютора и др.).

Нарушение развития полностью не преодолевается, поэтому ребенок с синдромом Аспергера вырастает во взрослого с такими же проблемами. Во взрослом возрасте треть больных с синдромом Аспергера способны жить самостоятельно, создавать семью, трудиться на обычной работе. У 5% лиц проблемы социальной адаптации полностью компенсируются и могут быть выявлены только с помощью нейропсихологического тестирования. Особо успешными оказываются люди, нашедшие себя в интересующих областях, где они показывают высокий уровень компетентности.

Ссылка на основную публикацию