Расшифровка анализа спермограммы: что указывает на патологию

Расшифровка спермограммы: нормы, отклонения, показатели

Как интерпретировать результаты анализа спермы

Спермограмма: нормы ВОЗ

Спермограмма как и Клинический анализ крови – это настоящий конструктор. Бесполезно оценивать один параметр в изоляции от остальных. Только комплексная оценка может прояснить ситуацию с репродуктивным здоровьем мужчины.

Подробный разбор показателей спермограммы

  1. Время разжижения
  2. Внешний вид и цвет
  3. Объем
  4. Запах
  5. Концентрация (количество сперматозоидов)
  6. Живые
  7. Подвижность
  8. Морфология
  9. Уровень PH
  10. Агрегация
  11. Агглютинация
  12. Клеточные элементы
  13. Лейкоциты
  14. Эритроциты

Время разжижения

Краткая характеристика: разжижение эякулята способствует дальнейшему продвижению сперматозоидов. Первоначальная вязкая консистенция позволяет спермиям лучше адаптироваться в среде влагалища.

Норма: разжижение происходит в течение 30 – 60 минут после забора анализа (при температуре от 20 до 37 градусов).

Комментарий к результату: медленное разжижение семенной жидкости может быть следствием воспалительных процессов в организме, обезвоживания и даже проблемы с простатой. Подробнее о разжижении спермы мы писали в блоге.

Внешний вид и цвет эякулята

Краткая характеристика: критерий используется для предварительной оценки образца, сравнения с нормами.

Норма: полупрозрачная жидкость сероватого цвета.

Комментарий к результату: при низком содержании сперматозоидов жидкость становится мутной. Красно – коричневый цвет указывает на содержание эритроцитов в образце (гемоспермия), травмах и опухолях. Желтый цвет появляется при желтухе или приеме некоторых групп витаминов. Зеленоватый оттенок появляется при попадании в образец частичек гноя (пиоспермия). Это может быть признаком урологических воспалительных процессов хронической формы.

Объем эякулята

Краткая характеристика: этот параметр отображает активность работы желез дополнительной секреции.

Норма: для проведения анализа необходимо не менее 1,5 мл, нормальным считается показатель в 2 мл.

Комментарий к результату: недостаточный объем эякулята может быть следствием закупорки семенных протоков или врожденной патологии проходимости (если не было нарушений в заборе образца). Большой объем спермы наблюдается при активной экссудации (выделение жидкости из тканей) при воспалении органов дополнительной секреции.

Запах

Краткая характеристика: интенсивность зависит от наличия спермина, запах может меняться при употреблении алкоголя, курения и продуктов со специфическим ароматом (лук, чеснок).

Норма: специфический, схожий с запахом цветов каштана.

Комментарий к результату: изменения запаха могут быть следствием заболеваний мочеполовой системы, урогенитальных инфекций. Отсутствие запаха — признак недостаточной выработки секрета предстательной железы.

Концентрация и общее количество сперматозоидов

Краткая характеристика: концентрация определяется числом спермиев на единицу объема. Общее количество рассчитывается, исходя из объема исследуемого образца.

Норма: концентрация от 15 млн./1 мл, общее число — 39 млн.

Комментарий к результату: низкое число жизнеспособных спермиев может говорить о развитии таких патологий как криптозооспермия (друг. название олигозооспермия)(критически низкое содержание) или азооспермия (полное отсутствие).

Живые сперматозоиды

Краткая характеристика: оценивается целостность мембранной клетки. Особенно важно это при показателе прогрессивной подвижности менее 40%. Выполняется тест путем окрашивания образца (нежизнеспособные клетки пропускают краску сквозь мембрану).

Норма: процент мертвых сперматозоидов не должен превышать процент жизнеспособных.

Комментарий к результату: большой процент живых, но неподвижных сперматозоидов указывает на возможные дефекты жгутиков. Некрозооспермия ставится при высоком содержании неживых и неподвижных спермиев.

Подвижность сперматозоидов

Краткая характеристика: позволяет оценить процент сперматозоидов с прогрессивным и непрогрессивным движением, а также полностью неподвижных.

Норма:

Прогрессивно-подвижные и Непрогрессивно-подвижные (вместе) — от 38 до 42%.

Комментарий к результату: исследуется не менее 200 живых сперматозоидов, имеющих правильное морфологическое строение. Правильность расчетов зависит от квалификации и опыта сперматолога. При недостаточной подвижности сперматозоидов в заключении могут указать Астенозооспермия, при полной неподвижности — Акинозооспермия.

Морфология сперматозоидов

Краткая характеристика: вычисляется соотношение нормальных и патологически измененных половых клеток.

Норма: от 4% от общего количества.

Комментарий к результату: выявление морфологически измененных сперматозоидов при наличии жизнеспособных и нормальных в пределах от 4 до 14% может снизить шансы на зачатие. При показателях от 0 до 3% обычно ставится диагноз «тератозооспермия», при котором оплодотворение практически невозможно.

Уровень кислотности рН

Краткая характеристика: исследуется баланс между щелочной средой желез дополнительной секреции и кислотной — секретом предстательной железы.

Норма: рН 7,2 и ниже.

Комментарий к результату: рН Меньщиков Константин Анатольевич
Андролог, уролог
Куратор лаборатории сперматологии

Почему надо сдавать 2 и более спермограмм?

Если результат спермограммы плохой, т.е. показывает существенные отклонения от нормы, на консультации, врач назначит схему коррекции или стимуляции сперматогенеза. Стандартный цикл такого лечения составляет 2-3 месяца (это связано с циклом развития сперматозоидов 64-72 дня). После этого срока пациент сдает еще одну спермограмму для контроля за ходом и результатом лечения. Поэтому назначение повторной спермограммы совершенно оправдано и необходимо. Кроме того, врач может попросить пересдать анализ при пограничных результатах. Пересдавать анализ лучше в той же лаборатории, чтобы не было различий в референсных значениях (нормах).

Как самостоятельно расшифровать результаты спермограммы

Спермограмма – высокоинформативный анализ, который позволяет выявить причины бесплодия, а также нарушения в работе простаты и половых желез. Результат достоверен только при условии правильной подготовки и грамотной обработки биоматериала. Процесс обычно занимает не более суток, заключение можно получить на следующий день. Расшифровка спермограммы теоретически может быть произведена самостоятельно, но практической пользы от этого мало. Правильнее, если результат интерпретирует лечащий врач с учетом анамнеза пациента и особенностей его здоровья.

Показатели спермограммы

Параметры спермограммы оцениваются по нормам ВОЗ от 2010 г. Первичная оценка эякулята производится на основании базового набора параметров: общий объем полученной спермы, количество сперматозоидов, приходящееся на 1 мл, их структура (морфология по Крюгеру) и подвижность. Показатели приведены в таблице 1.

Таблица 1. Показатели спермограммы и пояснения к ним

ПоказательНормаПояснения
Объем>2 млРезультат отражает состояние дополнительных желез (простаты, семенных пузырьков). Слишком малое количество спермы может быть из-за закупорки протоков простаты, недостаточности ее работы. Превышение объема бывает обусловлено выделением жидкости при воспалении желез (активная экссудация).
Время разжижения30-60 минутПричиной медленного разжижения могут быть патологии предстательной железы, обезвоживание, воспалительные процессы в организме.
Внешний видПолупрозрачная, серого оттенка.Слишком мутная сперма означает малое количество сперматозоидов, коричневатой она становится при наличии крови, желтой – при гепатите и приеме ряда витаминов, зеленоватой – из-за гноя (пиоспермия) на фоне воспалительных процессов органов мочевыделительной системы.
ЗапахПохож на запах, источаемый цветами каштана.Чем выраженнее запах, тем больше спермина. Изменения могут быть спровоцированы как особенностями питания (лук, чеснок, алкоголь), так и воспалительными урологическими заболеваниями. Еле ощутимый запах свидетельствует о недостаточной активности простаты в части выработки секрета.
Концентрация сперматозоидовОт 15 млн. на 1 мл. Общее количество – от 39 млн.Малое количество сперматозоидов может быть связано с гормональными нарушениями.
Количество живых сперматозоидовКоличество (в %) мертвых должно быть меньше количества живых.Для проведения оценки сперма окрашивается. Сперматозоиды с целой мембраной эту краску не пропускают.
Подвижность сперматозоидовПрогрессивно и непрогрессивно-подвижные: от 38 до 42%. Неподвижных быть не должно.Прогрессивно-подвижные стремятся вперед, непрогрессивно-подвижные крутятся на месте или по кругу.
Морфология (внешнее строение)Более 80% морфологически нормальных форм.Для успешного зачатия должно быть не менее 30% сперматозоидов без патологий головки. Плохая морфология в 90% случаев провоцируется интоксикацией (алкоголь, курение, медикаменты).
Кислотность7,2-8 pHПоказатель определяет баланс между кислым соком простаты и щелочным секретом дополнительных желез. Если объем эякулята и количество сперматозоидов ниже нормы, а кислотность менее 7, то возможна обструкция (сужение) семявыносящих протоков. Повышенная кислотность может быть вызвана воспалением органов репродуктивной системы.
Агрегация (склеенные в «розетки» сперматозоиды)Не должно быть. Допускается лишь несущественное количество.Повышенное содержание агрегированных сперматозоидов на фоне плохого разжижения спермы означает хроническое воспаление половых желез.
Агглютинация (слипшиеся подвижные сперматозоиды)В норме не должно быть.Слипание происходит из-за антиспермальных антител (АСАТ). Это означает сбой в работе иммунной системы организма.
Клеточные элементыОт 2,5 до 5 млн. на 1 мл.Это округлые клетки, которые составлены лейкоцитами, эпителием, незрелыми сперматозоидами. Более 5 лейкоцитов – воспалительный процесс, более 10 макрофагов – проблемы с иммунной системой, больше 2% незрелых сперматозоидов – заболевания репродуктивной системы.
Лейкоциты (клетки, которые организм производит для борьбы с патогенами)Менее 1 млн. на 1 млПревышение нормы означает воспаление.
Эритроциты (кровь)Не должно бытьКровь в сперме (гемоспермия) может быть следствием воспаления семенных пузырьков, простаты, травм промежности, опухолей, слишком активного полового акта.

В зависимости от наличия отклонений диагностируется нормоспермия или патоспермия. Вариант нормальной спермограммы представлен ниже.

Нормальная спермограмма

Морфологическое исследование по Крюгеру является расширенным вариантом спермограммы (подробнее что входит в расширенную спермограмму). Название анализ получил в честь ученого, который предложил принять за норму состояние сперматозоидов, которые проникли через канал шейки матки в течение 8 часов после эякуляции. Основные параметры:

  • Размеры головки. В норме длина, ширина, высота составляют 5,0 х 3,5 х 2,5 мкм соответственно;
  • Длина хвоста (норма − 45 мкм);
  • Размеры тельца. В норме длина должна быть 4,5 мкм;
  • Соотношение длины хвоста к длине головки (9:1);
  • Соотношение длины головки и шейки (5:1);
  • Наличие и объем пузырька с ферментами, растворяющего оболочку яйцеклетки (акросомы).

Понятие «морфологический индекс фертильности Крюгера» означает процент нормальных сперматозоидов.

Образец заключения по морфологическому исследованию

Результаты спермограммы можно предварительно самостоятельно расшифровать при помощи онлайн-калькулятора:

Нормы для ЭКО:

  • Объем эякулята: от 1,5 мл;
  • Концентрация на 1 мл: от 15 млн;
  • Процент прогрессивно-подвижных особей: от 31%;
  • Доля морфологически пригодных: более 4%;
  • Количество лейкоцитов: не больше 1 млн на мл.

Перед протоколом проводится активационный тест, в ходе которого проверяется подвижность сперматозоидов в условиях, близких к репродуктивным путям женщины.

В различных клиниках нормы показателей могут незначительно отличаться. Многие учреждения не приемлют анализы, сделанные в другой лаборатории.

Дополнительные исследования

Спермограмма используется для первичной оценки репродуктивного здоровья мужчины. При наличии отклонений от нормы назначаются дополнительные исследования эякулята.

MAR-тест

В некоторых случаях бесплодие носит иммунный характер: организм продуцирует антитела к собственным сперматозоидам (антиспермальные антитела, АСАТ), которые буквально облепляют их и лишают оплодотворяющей способности. Основанием для подозрений на иммунное бесплодие является наличие склеенных сперматозоидов, их низкая подвижность. Для выявления патологии проводится MAR-тест (mixed antiglobulin reaction). Существует два метода исследования:

  1. Прямой. Анализируется процент связанных антителами сперматозоидов.
  2. Непрямой. В качестве биоматериала используется кровь. Метод ниже по информативности, чем предыдущий.

Наличие антител еще не говорит о бесплодии. Важно определить, где именно они сконцентрированы (хуже всего, если на головке). Результат будет готов уже через 2 часа при условии, что клиника проводит анализ в собственной лаборатории, а не перевозит в стороннюю. Если АСАТ поразили более половины всех сперматозоидов, то высока вероятность бесплодия. Менее 50% пораженных означает, что оплодотворение возможно. Норма для здорового мужчины – не более 10% АСАТ.

ЭМИС – это электронно-микроскопическое исследование спермы, при котором каждый сперматозоид рассматривают под увеличением в 25 тыс. раз. Анализ сдают вместе со спермограммой. Метод позволяет изучить структуру половой клетки изнутри по срезу. Оценку проводят по 45 критериям. Результат будет готов через 2 недели.

ЭМИС назначают в следующих случаях:

  • Морфология сперматозоида внешне нормальная, но фертильность мужчины все равно низкая;
  • У партнерши несколько выкидышей или замерших беременностей;
  • Неудачные попытки искусственного оплодотворения при отсутствии явных патологий.

Метод также подходит парам, которые желают заранее оценить риски рождения ребенка с генетическими аномалиями (показывает нарушения хроматина – основы хромосом).

Фрагментация ДНК

Анализ назначают при проблемах с вынашиванием беременности, поскольку причиной часто являются генетические аномалии сперматозоидов (разрывы цепочки ДНК в головке). Происходит это из-за воздействия свободных радикалов, от которых должны защищать антиоксиданты, находящиеся в эякуляте. Для выявления количества радикалов в сперме выполняют отдельный тест ROS. Определить, насколько активно сперматозоиды могут им противостоять, поможет анализ антиокислительной способности спермы (семенной плазмы).

Для исследования на фрагментацию используется два основных метода:

  1. HALO-тест, при проведении которого специальным реактивом подсвечиваются сперматозоиды с неповрежденной структурой ДНК. При этом вокруг здоровых образуется четкий ореол. В норме количество неподсвеченных сперматозоидов должно быть меньше 20%. Если результат находится в диапазоне от 30 до 50%, рекомендуется ЭКО, более 50% − ИКСИ, более 60% − необходима донорская сперма. Исследование занимает от 1 до 3 дней.
  2. Tunnel. Подсвечиваются только сперматозоиды с поврежденной ДНК. Анализ будет готов через 2-3- недели. Тест более трудоемкий и дорогой, но менее информативный, чем предыдущий.

В ряде случаев молодая яйцеклетка способна восстановить структуру ДНК сперматозоида, но многое зависит от здоровья женщины.

Что делать при плохой спермограмме

Отклонения от нормы могут носить критический либо некритический характер. То есть, если показатель несущественно отклоняется от нормативного диапазона, это еще не означает непременное наличие патологии. К некритичным параметрам относятся следующие:

  • Кислотность;
  • Вязкость;
  • Превышение нормы круглых клеток;
  • Длительное разжижение.

Отклонения вышеперечисленных показателей от нормы не оказывают существенного влияния на возможность оплодотворения.

Критичные для зачатия результаты:

  1. Лейкоспермия, пиоспермия – превышение количества лейкоцитов.
  2. Олигозооспермия – мало сперматозоидов. Рекомендуется заморозить часть здоровых особей для последующего оплодотворения.
  3. Тератозооспермия – малое количество или полное отсутствие сперматозоидов с нормальной структурой. Только особи с овальной головкой и длинным хвостом способны проникнуть в яйцеклетку.
  4. Азооспермия – отсутствие сперматозоидов. Причины: закупорка протоков (лечится хирургически) и проблемы с производством (корректируется гормональной стимуляцией сперматогенеза).
  5. Астенозооспермия – низкая подвижность сперматозоидов.
  6. Акиноспермия – отсутствие подвижных сперматозоидов.
  7. Некроспермия – отсутствие живых половых клеток.
  8. Криптоспермия – малое число живых сперматозоидов.

Спермограмма фиксирует текущее состояние эякулята, это еще не диагноз. При наличии воспаления назначают курс антибиотиков, при некритических отклонениях от нормы можно обойтись приемом БАДов, коррекцией образа жизни.

Самый простой метод улучшения спермограммы при условии здорового образа жизни – регулярный секс. Отсутствие эякуляций приводит к накапливанию патологических форм сперматозоидов, снижению их подвижности. Регулярное обновление снижает действие свободных радикалов, предотвращает повреждение нитей ДНК. Слишком активная половая жизнь нежелательна (уменьшается количество зрелых форм сперматозоидов, сперма становится слишком жидкой). Например, для мужчин в возрасте от 30 до 45 лет вполне достаточно 3-4 раз в неделю.

Улучшению спермограммы способствует создание оптимальных условий для работы половых желез. Нельзя перегревать область паха, носить сдавливающее белье, важно не допускать хронических воспалений органов мочеполовой системы.

Важную роль играет рацион. В него нужно ввести больше белка, овощей, фруктов и зерновых. Полезны орехи, морепродукты, растительные масла, мед.

Улучшению морфологии способствуют витамины Е и С, ликопин, коэнзим. Аргинин и L-карнитин помогают предотвратить образование аномальных форм сперматозоидов. Крайне негативно на сперму влияет курение. Алкоголь и другие интоксикации также могут стать причиной сниженной фертильности.

Заключение

Спермограмма является доступным и быстрым методом определения проблем в работе репродуктивной системы мужчины. Не следует игнорировать консультацию специалиста и расшифровывать показатели самостоятельно. У некоторых мужчин фертильность еще больше снижается из-за психологического напряжения, вызванного обнаруженными отклонениями показателей спермограммы от норм. Дать объективную оценку состояния может только врач после изучения анамнеза.

Сердечная недостаточность – симптомы и лечение

Что такое сердечная недостаточность? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая сердечная недостаточность — синдром, который выражается в снижении систолической и диастолической функции сердца и хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Возникает в результате различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Сегодня в мире отмечается значительное число людей с хронической сердечной недостаточностью. Из тех, кто обращается в поликлинику, пациентов с этим диагнозом всего 1-2%, однако в старших возрастных группах встречаемость заболевания повышается до 10%. Почти каждый второй больной (49%) с заболеванием в стадии декомпенсации подлежит госпитализации в кардиологическое отделение стационара. [1] Благодаря успехам в развитии кардиологии выявление сердечной недостаточности среди населения повысилось настолько, что выглядит как настоящая эпидемия. Если своевременно лечить инфаркты и прочие заболевания, можно значительно увеличить продолжительность жизни пациентов.

Читайте также:  Упражнения для коленных суставов: укрепление и оздоровление

Хроническая сердечная недостаточность возникает в основном из-за атеросклероза, ишемической болезни сердца, гипертонии. Сахарный диабет часто приводит к хронической сердечной недостаточности у людей старшего возраста. В России к заболеванию приводит также хроническая обструктивная болезнь легких (13%) и острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе (10,3%). [6] Многие другие заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к хронической сердечной недостаточности (порок сердца, кардиомиопатия, миокардит, нарушение сердечного ритма) в общем числе составляют не более 5%, так как успешно лечатся. [2] В случае отказа от своевременно предложенного хирургического лечения могут быть необратимые последствия для жизни и здоровья.

В России хроническая сердечная недостаточность чаще регистрируется у женской части населения, а во всем мире ее зачастую можно встретить у мужчин. Возможно, это объясняется более пристальным вниманием женщин к вопросам своего здоровья.

Формы дисфункции левого желудочка при хронической сердечной недостаточности:

  1. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением систолической функции — когда фракция выброса левого желудочка снижается в 75% случаев.
  2. Хроническая сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции — фракция выброса левого желудочка не снижена, а определяется нарушение его наполнения, вследствие чего повышается давление в легочных венах у 25% больных.

Симптомы сердечной недостаточности

В начале заболевания симптомы сердечной недостаточности отмечаются исключительно при физических нагрузках. Наблюдается появление одышки (частое и глубокое дыхание, не соответствующее уровню нагрузки), при повышении давления в легочных сосудах возникает кашель, иногда с кровью. В результате физической активности, принятия большого количества пищи и в лежачем положении — усиленное сердцебиение. Пациент жалуется на чрезмерную утомляемость и слабость. С течением времени происходит усиление симптомов, которые теперь беспокоят не только при физической активности, но и в состоянии покоя.

При сердечной недостаточности, как правило, происходит уменьшение количества мочи, пациенты ходят в туалет в основном в ночное время суток. К вечеру появляются отеки нижних конечностей, начинаются со стоп, а затем «поднимаются» вверх, скапливается жидкость в брюшной полости — асцит, грудной клетке — гидроторакс, перикарде — гидроперикард. [3] Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа становится синюшного оттенка. Сердечную недостаточность сопровождает застой крови в сосудах печени, способствуя возникновению чувства тяжести и боли под правым ребром.

Со временем при сердечной недостаточности происходит нарушение кровообращения во всем организме, приводя к общему раздражению, быстрому утомлению в результате умственных нагрузок. Снижается масса тела, уменьшается двигательная активность, происходит нарастание одышки и отеков. Слабость увеличивается, пациент уже не встает в постели, сидит или на лежит на подушках с высоким изголовьем. Иногда больные насколько месяцев находятся в тяжелом состоянии, после чего наступает смерть.

Патогенез сердечной недостаточности

Когда уменьшается ударный объем кровообращения, запускаются механизмы компенсации: увеличивается частота и сила сердечных сокращений в результате активации кардиальных и экстракардиальных факторов (активации нейрогуморальных систем организма — симпатоадрениловой, ренин ангиотензин-альдостероновой системы, каликреинкининовой системы, системы натрийуретических пептидов) На ранних стадиях благодаря этому поддерживается минутный объем кровообращения за счет увеличения метаболизма миокарда, ремоделирования сердца.

В дальнейшем происходит гиперактивация нейрогуморальных систем, в результате чего повреждается миокард, увеличивается пре- и пост нагрузка, происходит задержка натрия и воды, нормальные кардиомиоциты замещаются коллагеном, происходит некроз кардиомиоцитов, возникают аритмии и снижается сократительная способность миокарда. [7]

Развивается ремоделирование сердца: структурно-геометрические изменения левого желудочка, в результате которых миокард гипертрофируется и происходит дилатация (расширение) сердца. В итоге изменяется геометрия сердца и нарушаются систолическая и диастолическая функции. Они включают как изменения отдельных кардиомиоцитов, уменьшение их количества, так и изменения геометрии левого желудочка: дилатация, сферическая конфигурация, истончение стенки, относительная митральная регургитация.

Из-за воздействия вышеперечисленных факторов уменьшается сократимость миокарда, величина минутного объема, возрастает конечное диастолическое давление желудочка и появляется застой крови в венозном русле малого или большого кругов кровообращения.

Классификация и стадии развития сердечной недостаточности

Современная классификация хронической сердечной недостаточности объединяет модифицированную классификацию Российской кардиологический школы по стадиям, которые могут только ухудшаться (В. Х. Василенко, М. Д. Стражеско, 1935 г.), и международную классификацию по функциональным классам, которые определяются способностью больного переносить физическую нагрузку (тест с 6-ти минутной ходьбой) и могут ухудшаться или улучшаться (Нью-Йоркская классификация кардиологов). [2]

Классификация ХСН Российского общества специалистов по сердечной недостаточности (2002 г.)

ФКФК ХСН
(могут изменяться
на фоне лечения)
НКСтадии
ХСН
(не меняются
на фоне лечения)
1ФКОграничений
физической активности нет;
повышенная
нагрузка сопровождается
одышкой и/или
медленным восстановлением
1 стСкрытая
сердечная
недостаточность
11ФКНезначительное
ограничение физической
активности:
утомляемость, одышка,
сердцебиение
11а стУмеренно
выраженные
нарушения
гемодинамики в
одном из кругов
кровообращения
111ФКЗаметное
ограничение физической
активности: по
сравнению с привычными
нагрузками
сопровождается симптомами
11б стВыраженные
нарушения
гемодинамики
в обоих кругах
кровообращения
1У ФКСимптомы
СН присутствуют в покое
и усиливаются
при минимальной
физической активности
111 стВыраженные
нарушения гемодинамики
и необратимые
структурные изменения
в органах-мишенях.
Финальная стадия
поражения сердца и
других органов

Осложнения сердечной недостаточности

  1. внезапная смерть (втрое чаще, чем у людей без ХСН); [3]
  2. тромбоэмболия легочной артерии, сосудов головного мозга и т. д.;
  3. инфаркт;
  4. нарушения ритма;
  5. острая сердечная недостаточность, отек легких.

Диагностика сердечной недостаточности

  • электрокардиограмма;
  • эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
  • рентген грудной клетки;
  • холтеровский мониторинг;
  • общеклинические анализы: общий анализ крови, мочи, биохимия (креатинин, биллирубин, белок, холестерин и др.);
  • анализ крови на мозговой натрийуритический пептид (гормон, уровень которого повышается даже при незначительной сердечной недостаточности). [3]

Лечение сердечной недостаточности

Правильно подобранная медикаментозная терапия способна значительно продлить жизнь больных даже с тяжелыми формами хронической сердечной недостаточности (по данным литературы — до 10 лет). [4] Стандарты диагностики и лечения сердечной недостаточности, которые утверждены Минздравом, предписывают определенные исследования и манипуляции для пациентов, обратившихся с симптомами, напоминающими сердечную недостаточность; там же есть список лекарственных средств, но без указания, кто и как должен это лечить. Терапевты в поликлиниках не имеют соответствующей подготовки и не могут грамотно оказывать помощь этим больным. В России сегодня почти нет специализированных отделений, где принимали бы больных с этим заболеванием, проводили бы дифференциальную диагностику и подбирали лечение (в Западной Европе введена врачебная специальность «специалист по сердечной недостаточности»). Кто реально занимается индивидуальным подбором лекарственных препаратов для больного? Терапевт, который назначает преимущественно фуросемид (мочегонный препарат), выводящий калий, снижающий давление и ускоряющий наступление летального исхода? Кардиологические отделения районных больниц, куда с огромным трудом можно госпитализировать тяжелого больного на очень короткий срок, где опять же назначат фуросемид и лишь выведут избыточно накопленную жидкость, а через 1-2 месяца опять наступит ухудшение (правило 4-х госпитализаций: время между каждой последующей госпитализацией сокращается, состояние ухудшается, после 4-й госпитализации больных не остается!) В то время как современные препараты в постепенно повышающихся дозах могут обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца, улучшить состояние пациента, уменьшить потребность в госпитализациях, продлить жизнь больного.

При хронической сердечной недостаточности показано сохранять режим питания и нагрузок и непрерывно принимать лекарственные препараты. Одно-двухдневный пропуск может ухудшить состояние, симптомы могут вернуться, и станет неизбежной госпитализация. Хроническая сердечная недостаточность часто встречается у людей пожилого возраста и сочетается с энцефалопатией, и помощь близких может значительно повысить их приверженность к лечению. Нужно обучение правильному питанию, режиму дня, контролю за задержкой жидкости (за рубежом эти функции выполняет специально обученная медсестра, которая осуществляет патронаж больного).

Острая или тяжелая форма хронической сердечной недостаточности подразумевает постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях показаны умеренные нагрузки, которые не сказываются на самочувствии. Следует потреблять не более 500-600 мл жидкости в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание, олигомерные питательные смеси.

Медикаментозное лечение
  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецептора ангиотензина II (БРА): снижают нагрузку на сердце. В наше время неназначение ингибиторов АПФ/БРА больному с ХСН приравнивается к неоказанию медицинской помощи пациенту. Назначаются в минимально переносимых дозах, которые постоянно титруются на повышение под контролем АД и уровня креатинина. [12]
  2. Бета-блокаторы: уменьшают повреждающее воздействие адреналина на сердце, снижают число сердечных сокращений, удлиняя диастолу, улучшают коронарный кровоток. Дозы этих препаратов тоже постепенно увеличивают.
  3. Диуретики (мочегонные средства): позволяют вывести из организма задержанную жидкость, принимаются ежедневно (а не дважды в неделю, как было принято 10-15 лет назад). Современные диуретики не так значительно выводят калий, а в комбинации с калийсберегающими диуретиками это побочное действие значительно уменьшено. Они предотвращают развитие фиброза миокарда, остановливают прогрессирование ХСН. [8]
  4. Ингибиторы неприлизина: позволяют увеличить продолжительность жизни больных с ХСН.
  5. Блокаторы IF каналов: уменьшают частоту сердечных сокращений. ЧСС около 70 в 1 мин. при хронической сердечной недостаточности делают работу сердца наиболее эффективной.
  6. Сердечные гликозиды: усиливают работу сердца, урежают сердечный ритм.
  7. Антикоагулянты и антиагреганты: снижают риск тромбообразования, а это, с учетом заболеваний, которые вызывают хроническую сердечную недостаточность, является одной из главных задач в профилактике осложнений.
  8. Препараты омега-3 полиненасыщенных жирных кислот: улучшают свойства эндотелия сосудов, увеличивают сократимость миокарда, снижают риск жизнеопасных аритмий. В комплексе с основными препаратами дополнительно уменьшают риск смерти.

Если развивается приступ острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), больной подлежит госпитализации, где ему оказывают неотложную помощь. Лечение заключается в введении диуретиков, нитроглицерина, препаратов, которые повышают сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводятся ингаляции O2.

Если развивается асцит, показано проведение пункционного удаления жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция.

Поскольку сердечная недостаточность сопровождается выраженной гипоксией тканей, пациентам показана кислородная терапия. [10]

Хирургические и механические методы лечения
  1. Восстановление кровотока по коронарным артериям: стентирование коронарных артерий, аорто-коронарное шунтирование, маммаро-коронарное шунтирование (если сосуды сердца значительно поражены атеросклерозом).
  2. Хирургическая коррекция клапанных пороков сердца (если значительно выражен стеноз или недостаточность клапанов).
  3. Трансплантация (пересадка) сердца (при ХСН, не поддающейся медикаментозной терапии).
  4. Ресинхронизирующая терапия при ХСН с широкими комплексами QRS>130 мс., имплантация кардиостимулятора, регулирующего работу сердца.
  5. Имплантация кардиовертера-дефибрилятора, способного остановить приступ жизнеопасной аритмии.
  6. Лечение мерцательной аритмии — восстановление синусового ритма.
  7. Использование аппаратов вспомогательного кровообращения — искусственных желудочков сердца. Они полностью внедряются в организм, через поверхность кожи соединяются с аккумуляторными батареями на поясе у пациента. Искусственные желудочки перекачивают из полости левого желудочка в аорту до 6 л крови в минуту, в результате левый желудочек разгружается, и восстанавливается его сократительная способность.

Прогноз. Профилактика

50% пациентов с сердечной недостаточностью живут более пяти лет. Отдаленный прогноз зависит от степени тяжести заболевания, образа жизни, эффективности подобранного лечения, сопутствующего фона и т. д.

Успешное лечение на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; при третьей стадии сердечной недостаточности прогноз самый печальный.

Для профилактики сердечной недостаточности нужно минимизировать влияние факторов, которые способствуют ее возникновению (ИБС, гипертония, пороки сердца и др.). [11]

Чтобы сердечная недостаточность не прогрессировала, нужно соблюдать рекомендованный режим физической активности, регулярно и без пропусков принимать назначенные лекарства, постоянно наблюдаться у кардиолога.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это нарушение функции сердца, когда оно не способно обеспечить полноценный кровоток в органах и тканях. Клетки тела получают недостаточное количество питательных веществ, испытывают кислородное голодание. Хроническая сердечная недостаточность является итогом практически всех заболеваний сердца.

Причины хронической сердечной недостаточности

Наиболее распространенные причины сердечной недостаточности – атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия. Из-за сужения сосудов повышается напряжение крови внутри, сердцу становится все сложнее проталкивать ее. До определенного момента это нарушение компенсируется увеличением силы и частоты сердечных сокращений, но со временем сердце перестает справляться с повышенными нагрузками.

Сердечная недостаточность может быть обусловлена нарушением функции самого сердца при миокардите, миокардиодистрофии, пороках сердечных клапанов, тяжелых инфекциях, отравлениях, аутоиммунных заболеваниях. Многие заболевания легких сопровождаются повышением артериального давления в легочных сосудах. В результате возрастают нагрузки на сердце, и это также способно приводить к сердечной недостаточности. При нарушении функции почек в организме задерживается лишняя жидкость, это способствует увеличению количества крови и повышению нагрузок на сердечную мышцу.

Часто сердечная недостаточность развивается после перенесенного инфаркта миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности

На начальных стадиях симптомы сердечной недостаточности возникают только во время физических нагрузок. Появляется одышка – дыхание становится слишком частым и глубоким, не соответствует тяжести работы или физических упражнений. Если повышается давление в сосудах легких, больного беспокоит кашель, иногда с примесями крови.

После физических нагрузок, обильной еды и в положении лежа возникает усиленное сердцебиение. Больной предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, слабость.

Со временем эти симптомы усиливаются, начинают беспокоить не только во время физической работы, но и в покое.

У многих пациентов с сердечной недостаточностью уменьшается количество мочи, они ходят в туалет преимущественно по ночам. По вечерам на ногах появляются отеки, сначала только на стопах, а со временем «поднимаются» выше. Кожа стоп, кистей, мочек ушей и кончика носа приобретает синюшный оттенок. Если сердечная недостаточность сопровождается застоем крови в сосудах печени, возникает чувство тяжести и боли под правым ребром.

Со временем сердечная недостаточность приводит к нарушению кровообращения в головном мозге. Больной становится раздражительным, быстро утомляется во время умственных нагрузок, часто впадает в депрессию. Он плохо спит по ночам, а днем постоянно сонливый.

Что можете сделать вы?

Если не проводится лечение, сердечная недостаточность постоянно нарастает и приводит к всё более тяжелым осложнениям, состояние больного ухудшается. Нарушается работа всех органов, так как они больше не получают нужно количества питательных веществ и кислорода. В конечном итоге это приводит к инвалидности и гибели.

Пациенты, страдающие сердечной недостаточностью, должны состоять на учете у терапевта и кардиолога, регулярно являться на осмотр и обследование, периодически проходить лечение в стационаре.

Что может сделать врач?

При сердечной недостаточности врач может назначить следующие исследования и анализы:

  • общий анализ крови;
  • ультразвуковое исследование сердца;
  • рентгенография грудной клетки;
  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • ЭКГ;
  • Ультразвуковое исследование почек, печени.

Лечение сердечной недостаточности проводится медикаментозными средствами. Больной получает назначения у терапевта и кардиолога в поликлинике по месту жительства. Периодически необходима госпитализация в стационар для обследования и лечения. Обычно рекомендации и назначения при сердечной недостаточности включают:

  • ограничение физических нагрузок;
  • лечебную физкультуру;
  • диету: нужно ограничить потребление соли, жидкости, жирной пищи;
  • лекарственные препараты для снижения артериального давления и разгрузки сердца;
  • средства, усиливающие сердечные сокращения;
  • препараты, способствующие выведению лишней жидкости из организма и восстановлению водно-солевого баланса;
  • витамины, микроэлементы, сосудистые и другие средства, способствующие восстановлению нормального обмена веществ в сердечной мышце;
  • лечение основного заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности.

Прогноз для пациентов с сердечной недостаточностью зависит от основного заболевания. Если оно может быть излечено, то пациент имеет шанс на выздоровление. В противном случае врач может лишь затормозить дальнейшее прогрессирование заболевания. На начальных стадиях сохраняется нормальная работоспособность, но затем она снижается, а при тяжелой сердечной недостаточности утрачивается – больной становится инвалидом. Если не проводить лечение, сердечная недостаточность приводит в конечном итоге к гибели.

Читайте также:  Шалфей при планировании, на ранних и поздних сроках беременности: для рассасывания и полоскания

Профилактика

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

  • Систолическая СН
  • Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

  • I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
  • II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
  • III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
  • IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

  • Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • Креатинин крови;
  • Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
  • Ферменты печени;
  • Глюкоза крови;
  • Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): – фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

  • I ФК – не лечить мочегонными;
  • II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
  • II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
  • III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
  • IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

ХСН: причины и стадии заболевания, как определить и поставить точный диагноз, лечение сердечной патологии

Застойная сердечная недостаточность превратилась в одно из самых распространенных патологических состояний. В настоящее время в США она является причиной более чем одного миллиона госпитализаций в год. Количество пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, быстро увеличивается в связи с повышением среднего возраста населения. Сейчас в США зарегистрировано три миллиона больных с сердечной недостаточностью. Ожидается, что их число удвоится к 2020 году.

Несмотря на последние достижения в диагностике и лечении артериальной гипертензии, патологии коронарных артерий и клапанов сердца, сердечная недостаточность встречается все чаще и чаще. Прогноз для пациентов с выраженной сердечной недостаточностью остается неблагоприятным. Смертность лиц с поздней стадией заболевания и выраженными клиническими проявлениями достигает 50 % в год. Даже больные с умеренной симптоматикой застойной сердечной недостаточности в течение 4-5 лет приближаются к рубежу 50-процентной смертности.

В клинических исследованиях, проведенных в последнее десятилетие, выявлено, что ранняя диагностика и лечение пациентов с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ) могут значительно повлиять на последующее клиническое течение и прогноз. Следовательно, крайне важно, чтобы врачи умели распознавать и лечить это все более часто встречающееся заболевание.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) — это клинический синдром, характерный для конечной стадии патологических состояний, нарушающих работу сердца. Данный термин не подразумевает наличие какого-либо специфического основного заболевания; вероятных причин ЗСН множество. В целом клинические проявления представляют собой результат несоответствия величины выброса крови из сердца потребностям организма, а также обусловленной этим задержки натрия и воды, приводящей к центральным и (или) периферическим отекам.

Это несоответствие может выражаться снижением объема сердечного выброса при нормальной или даже низкой потребности или в сочетании нормальной (высокой) величины сердечного выброса с патологически повышенными потребностями организма.

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может протекать совершенно бессимптомно в течение длительного времени, несмотря на значительное снижение сократительной функции. И, наоборот, у больных с небольшими нарушениями в работе сердца или при отсутствии таковых могут отмечаться выраженные клинические проявления и снижение трудоспособности.

Следовательно, показатели систолической функции желудочка, такие как фракция выброса, не коррелируют однозначно с выраженностью клинических проявлений. Однако снижение фракции выброса оказывается явным предвестником приближающегося летального исхода. Напротив, клинические проявления не позволяют прогнозировать смерть, хотя и отражают изменения в периферическом кровообращении и скелетной мускулатуре.

Рекомендуем к просмотру видео техники определения отеков

Клинические проявления застойной сердечной недостаточности можно разделить на две группы:
1) обусловленные низким кровотоком — гипотензия, затуманенность сознания, ишемия кишечника, почечная недостаточность и (или) другие проявления сниженной перфузии тканей;
2) обусловленные объемной перегрузкой, включая проявления легочного застоя, пароксизмальную ночную одышку, ортопноэ, застой в печени, асцит и периферические отеки. У больных со стабильным или компенсированным течением заболевания могут отмечаться легкие проявления указанных симптомов, с непереносимостью физических нагрузок как следствием низкого кровотока или только минимальные признаки застоя.

У больных в состоянии декомпенсации или острой дестабилизации может отмечаться преобладание клинических проявлений одной группы или комбинация клинических симптомов из обеих групп.

Возможные причины застойной сердечной недостаточности могут быть сгруппированы в соответствии с величиной соотношений доставка/потребность и сердце/организм. Они характеризуются состоянием функции сердца, о чем судят по фракции выброса (отношение ударного объема к конечному диастолическому объему).

Малый сердечный выброс/нормальная потребность как причина застойной сердечной недостаточности

1. Систолическая (сократительная) дисфункция: в результате закупорки крупных или мелких коронарных артерий — ишемии, длительной артериальной гипертензии, диабета, интоксикаций (включая алкогольную), инфекций, клапанных поражений, идиопатическая. Эти состояния характеризуются увеличенным диастолическим объемом левого желудочка и сниженной фракцией выброса.

2. Диастолическая дисфункция (расстройство заполнения): на ранней стадии артериальной гипертензии, при аортальном стенозе, семейной и идиопатической гипертрофической кардиомиопатии (включая идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). Эти состояния характеризуются нормальным или уменьшенным диастолическим объемом желудочка и нормальной или повышенной фракцией выброса.

У большинства пациентов с нарушенной систолической функцией миокарда имеется сопутствующее снижение податливости миокарда. Таким образом, систолическая и диастолическая дисфункции часто сосуществуют.

Большой сердечный выброс/повышенная потребность как причина застойной сердечной недостаточности

Сепсис, анемия, тиреотоксикоз, артериовенозная фистула, болезнь Педжета. Примечательно, что, несмотря на наличие у пациентов с этими заболеваниями клинических проявлений сердечной недостаточности, у них, как правило, отсутствует органическая патология сердца.

Следовательно, терапия должна быть направлена прежде всего на заболевание, ставшее причиной состояния, а не на восстановление функций сердца как такового. Поэтому в дальнейшем сердечная недостаточность с повышенным выбросом обсуждаться не будет.

Читайте также:  Причины кетонов в моче у взрослых и детей, почему возникает кетонурия при беременности и ацетон в моче при сахарном диабете

Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Жанузаков М.А., Абдирова Т.М., Селедцов В.П., Мукатова А.М., Екибаева Д.Ж.

Chronic heart failure : diagnosis and treatment Chronic heart failure (CHF) a frequent syndrome, which can be detected in many diseases of the cardiovascular system. If problems in the diagnosis of CHF is well developed, the problem of increasing the effectiveness of treatment is one of the central problems in clinic of internal diseases and has a great social health importance because the 5-year survival of patients with chronic heart failure does not exceed 50%.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Жанузаков М.А., Абдирова Т.М., Селедцов В.П., Мукатова А.М., Екибаева Д.Ж.

Текст научной работы на тему «Хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение»

Вестник АГИУВ №2 2013г. УдК 616.12-008.464

хроническая сердечная недостаточность: диагностика и лечение

жанузаков м.А., Абдирова т.м., селедцов в.п., мукатова А.м., Екибаева д.ж., нуркина д.А., Ахметова К.с., мусимхан м.К., Шадиева К.Ш., мейман сайран

Алматинский государственный институт усовершенствования врачей, Центральная городская клиническая больница г.Алматы

сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца (Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC), 2001) [1].

хроническая сердечная недостаточность (хсн) – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем (Определение Российского Общества специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), 2002) [1].

мКБ-10: I50. Сердечная недостаточность; I50.0. Застойная сердечная недостаточность; I50.1. Левожелудочковая недостаточность; I50.9. Сердечная недостаточность неуточнённая

эпидемиология. Распространённость клинически выраженной ХСН в популяции составляет не менее 1,82%, среди лиц старше 65 лет частота ХСН увеличивается до 6-10%. У пожилых пациентов это самый частый диагноз, выставляемый при обращении к врачу, при этом декомпенсация ХСН становится самой частой причиной госпитализации больных пожилого возраста.

этиология. Основными причинами развития ХСН являются: ИБС, АГ и пороки сердца. При ИБС самой частой причиной развития систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и ХСН является ОИМ и ишемическая кардиомиопатия ( И К М П ) [2]. Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названное термином «ремоделирование левого желудочка», при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда». При АГ вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название — «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в этом случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ. При сердечных пороках характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Другими этиологическими причинами развития ХСН являются: инфекционный эндокардит; токсическая кардиомиопатия (воздействие алкоголя, наркотиков, лучевой терапии); СЗСТ (СКВ, ССД, ДМ); системные

васкулиты; кардиомиопатия беременных; эндокринные и метаболические расстройства (гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия, уремия, СД, ожирение); дилатационная кардиомиопатия – ХСН у больных без факторов риска или проявлений ИБС (идиопатическая, семейная); гипертрофическая кардиомиопатия (гипертрофия ЛЖ по данным ЭКГ и ЭхоКГ; выявление обструкции выносящего тракта ЛЖ); рестриктивные кардиомиопатии (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз) – утолщение стенок миокарда, указывающее на инфильтративный процесс, по данным ЭхоКГ, преобладание правожелудочковой недостаточности над левожелудочковой, вовлечение других органов.

патогенез. Современные представления о патогенезе ХСН связаны с тем фактом, что не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной функции сердца, другими важными факторами на пути развития и прогрессирования ХСН являются задержка натрия и избыточной жидкости в организме. Выявление факторов риска развития ХСН, современное понимание ее патогенеза и механизмов развития, прогресс в методах диагностики состояния сердца привели к формированию понятия сердечно-сосудистого континуума [1]. Суть феномена в том, что факторы риска сердечной недостаточности, такие как АГ, СД, дислипидемия через гипертрофию и дисфункцию ЛЖ, либо через развитие атеросклероза, ИБС и ОИМ приводят к гибели и гибернации кардиомиоцитов, активации тканевых и циркулирующих нейрогормонов и в результате к ремоделированию сердца и развитию ХСН. ХСН в свою очередь, приводит либо к гемодинамическим нарушениям, либо через жизненно опасные тахи- или брадиаритмии к внезапной смерти этих больных. Особенности сердечно-сосудистого континуума заключаются в том, что с определенного этапа поражения сердца прогрессирование ХСН происходит по общим закономерностям, практически не зависящим от этиологического фактора.

Классификация хсн. В настоящее время рекомендована к использованию ВОЗ классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (МУНА), выделяющая четыре функциональных класса (ФК) по способности больных переносить физические нагрузки. Она основана на оценке физических (функциональных) возможностей пациента, которые можно выявить при целенаправленном сборе анамнеза без применения сложных диагностических методов, в связи с этим является наиболее удобной и отвечает запросам практического здравоохранения. В 1994 г. группой международных экспертов в эту классификацию введена дополнительная шкала объективных признаков заболевания (таблица 1).

Таблица 1 – Классификация степеней тяжести ХСН (Нью-Йоркской ассоциации сердца, МУНА, 1964; седьмая модификация 1984-1994гг.)

Функциональная классификация Объективные признаки

ФК I Нет ограничения физической активности. Обычная физическая нагрузка не вызывает усталости, сердцебиения, одышки или ангинозных болей. Легкое ограничение физической активности. А. Нет объективных признаков заболевания сердца..

ФК II В покое самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка приводит к усталости, учащенному сердцебиению, одышке или ангинозным болям. В.Объективные признаки минимального заболевания сердца

ФК III Значительные ограничения физической активности. В покое самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка приводит к усталости, учащенному сердцебиению, одышке или ангинозным болям. С.Объективные признаки умеренного заболевания сердца

ФК IV Любая физическая активность вызывает ощущение дискомфорта. Симптомы СН или ангинозные приступы могут быть даже в покое. D.Объективные признаки тяжелого заболевания сердца

Определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод используется как в научных, так и в клинических исследованиях.

метод оценки толерантности к нагрузкам при

хсн. (тест 6-минутный ходьбы) (Вйпег V. et а1., 1993). У пациентов, способных за 6 мин. преодолеть: более 551 м -нет ХСН; 426 – 550 м – есть легкая ХСН (I ФК); 425 – 300 м – умеренная ХСН (II ФК); 150 – 300 м – средняя ХСН (III ФК); менее 150 м – тяжелая ХСН (IV ФК). У больных с показателями менее 300 м – прогноз неудовлетворительный [1].

по характеру нарушения функции левого желудочка (эхоКг):

• систолическая сердечная недостаточность

• диастолическая сердечная недостаточность

• комбинированная систолическая и диастолическая недо статочность.

Систолическая дисфункция – неспособность ЛЖ при его сокращении изгонять в аорту объем крови, достаточный для поддержания адекватного сердечного выброса.

Диастолическая дисфункция – неспособность ЛЖ наполняться достаточным объемом крови для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах. Основными проявлениями диастолической СН является застой в малом круге кровообращения, доказанный данными рентгенологического исследования грудной клетки, уступающий терапии диуретиками и исследование ФВ ЛЖ, который выше 40%. Особенностями анамнеза, указывающими на возможность диастолической дисфункции как причины СН, являются пожилой возраст, АГ и женский пол.

В современном диагнозе используют термин «сердечная недостаточность», а не «недостаточность кровообращения». Сердечная недостаточность всегда является осложнением того или иного заболевания сердца. Код !50. вносят в рубрику «осложнения» статистической карты выбывшего из стационара, если сердечную недостаточность считают причиной госпитализации пациента и основные затраты на предоставляемые медицинские услуги приходятся на это состояние. Если в диагнозе указана артериальная гипертензия с застойной сердечной недостаточностью, используют код П1.0.

диагностика. Сбор анамнеза должен быть направлен на выяснение причин, которые могли привести к развитию или способствовать прогрессированию ХСН: ИМ, вирусные заболевания, семейный анамнез в отношении крдиомиопатии, употребление алкоголя. Необходим целенаправленнй расспрос пациента для выявления симптомов ХСН, при этом обратить внимание обратить на следующие жалобы:

• снижение переносимости физической нагрузки (оценить

степень физической активности, при которой возникает одышка, которая отражает функциональный класс ХСН и таким образом прогноз);

• одышка при физической нагрузке (чувствительность признака 66%, специфичность 52%), которая связана с увеличением давления в полости ЛЖ и его перегрузкой объёмом;

• пароксизмальная ночная одышка (чувствительность признака 33%, специфичность 76%), наличие которой указывает на неблагоприятный прогноз;

• ортопноэ (чувствительность признака 21%, специфичность 81%). Наличие и степень ортопноэ определяют выясняя количество подушек, необходимых для устранения симптома;

• двусторонние и симметричные отёки голеней и стоп (чувствительность 23%, специфичность 80%);

• при тяжёлой ХСН может возникать сердечная кахексия, когда отмечается прогрессирующая потеря веса;

• тошнота и боль в области живота, связанные с застойными явлениями в печени, – частые жалобы больных ХСН.

• наиболее специфичные симптомы:

• смещение верхушечного толчка латеральнее среднеключичной линии, как проявление систолической дисфункции и объемной перегрузки с дилатацией ЛЖ;

• повышение давления в яремных венах. Положительный абдоминально-югулярный рефлекс – надавливание в околопупочной области в течение 10 сек вызывает набухание яремных вен, что указывает на наличие лево- и правожелудочювой недостаточности;

• выслушивание на верхушке сердца при аускультации Ш тона (ритм галопа).

• менее специфичные симптомы:

• влажные хрипы в базальных отделах обоих легких при аускультации. Плевральный выпот, как правило, бывает двусторонним или выявляется в правой плевральной полости. Обнаружение изолированного левостороннего плеврального выпота указывает на некардиальную его этиологию;

• увеличение печени и периферические отёки являются признаками правожелудочковой недостаточности.

Повышение давления в яремных венах и появление III тона при аускультации сердца у пациентов с ХСН -независимые факторы риска развития осложнений, в том числе прогрессирования СН [3]. лабораторные исследования.

– общий анализ крови – выявление анемии как причины одышки, а также фактора, усугубляющего течение ХСН.

– Концентрация мочевины и креатинина – выявление почечной недостаточности и контроля функций почек у больных, получающих ингибиторы АПФ.

– электролиты: гипокалиемия – возникает на фоне терапии диуретиками и способствует увеличению

Вестник АГИУВ №2 2013г.

токсичности дигоксина и развитию нарушений сердечного ритма; гиперкалиемия – способствует развитию нарушений ритма, контроль необходим при назначении ингибиторов АПФ и спиронолактона; гипонатриемия – возникает на фоне терапии диуретиками и далеко зашедшей ХСН.

– Концентрация глюкозы в крови – выявление СД.

– Определение концентрации билирубина и активности в крови печёночных ферментов: для оценки изменений при застойных явлениях в печени и алкогольной этиологии кардиомиопатии.

– Альбумин крови – снижение содержания при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности, сердечной кахексии.

– Холестерин крови – фактор риска развития ИБС.

– Гормоны щитовидной железы (уровень ТТГ крови) -исключение нарушения функций щитовидной железы как обратимой причины ХСН.

– Ферменты кардиомиоцитов (КФК, МВ-КФК, тропонины I и Т) – при наличии клинической картины ОКС, факторов риска и ЭКГ-изменений.

– Токсикологическое исследование крови и мочи

– для исключения применения запрещённых веществ, способных вызывать нарушение функций сердца.

– Серологические исследования – при подозрении на вирусную этиологию заболевания.

– общий анализ мочи – выявление протеинурии (нефротический синдром).

– ЭКГ в 12 отведениях – для определения нарушений ритма, перенесённого ранее ИМ, гипертрофии желудочков и оценки динамики ЭКГ-изменений.

– Рентгенография органов грудной клетки – для выявления кардиомегалии, наличия застоя в малом круге кровообращения, плеврального выпота. СН – наиболее частая причина скопления жидкости в плевральной полости. Как правило, выпот бывает двусторонним или выявляется в правой плевральной полости. Обнаружение изолированного левостороннего плеврального выпота указывает на некардиальную его этиологию.

– ЭхоКГ – для определения типа и выраженности нарушения функций сердца, для выявления клапанных поражений, выпота в полости перикарда, нарушений региональной сократительной функции ЛЖ, патологических внутрисердечных образований (тромбы, опухоли). Важным гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность ЛЖ. Нормальный «усредненный» уровень ФВ ЛЖ > 45%.

Дифференциальная диагностика ХСН. На 1-м этапе

– необходимо проводить дифференциальный диагноз со следующими заболеваниями:

• заболевания печени (синдром портальной гипертензии);

• заболевания почек (нефротический синдром);

• заболевания кишечника (синдром нарушенного всасывания).

На 2-м этапе – установить нозологическую форму заболевания, являющейся причиной развития ХСН [4].

Цели лечения ХСН: устранение клинических проявлений ХСН; замедление прогрессирования болезни путем защиты сердца и других органов-мишеней; улучшение качества жизни; уменьшение частоты госпитализаций; улучшение прогноза.

Показания для госпитализации больных с ХСН:

– при неэффективности лечения в амбулаторных условиях (пациентов с IV ФК, выраженной утомляемостью и снижением работоспособности, а также при неэффективности диуретиков, при планировании внутривенного введения диуретиков, вазодилататоров и препаратов с положительным

– при наличии жизнеугрожающих нарушений ритма или аритмий, ухудшающих течение ХСН (устойчивая желудочковая тахикардия, пароксизмы желудочковой тахикардии, синкопальные состояния, наджелудочковые нарушения ритма, ухудшающие течение ХСН).

немедикаментозное лечение. Способствует повышению эффективности медикаментозного лечения. Ограничить потребление соли и жидкости: соли – до 3 г/сут, жидкости – до 1-1,5 л/сут (при декомпенсации). Отказаться от курения и употребления алкоголя. Контроль массы тела. Ежедневное взвешивание. При увеличении массы тела более чем на 2 кг за 1-3 дня пациенту обратиться к врачу. Рекомендовать аэробные тренировки, соответствующие функциональным способностям пациентов (до достижения ЧСС, составляющей 70% от субмаксимальной). При нарастании симптомов ХСН необходимо прекратить тренировки вплоть до стабилизации состояния больного.

Ингибиторы АПФ (ИАПФ). Основа терапии ХСН, показаны всем пациентам независимо от ФК, в том числе при бессимптомной дисфункции ЛЖ (ФВ Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

2. Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова. – М.: ГЭОТАР-Мед, 2007. -640 с.

3. Клинические разборы. Внутренние болезни. – 2-е изд. Т.2/Подред. НА.Мухина.-М.: – 2009.-448 с.

4. Избранные лекции по внутренним болезням /НА.Мухин.-М.: 2006. – 240с.

Созылмалы журек жетшпеушМп: диагностикасы мен емi

Созылмалы жYрек жетюпеушшп (СЖЖ) – кептеген жYрек – кантамыр жуйеа ауруларында аньщталатын жеке синдром. СЖЖ диагностикасыныц сурактары жаксы карастырылганымен, оны емдеудщ тшмдшпн арттыру, шш аурулар клиникасында непзп проблемалардыц бiрi, сонымен катар СЖЖ-мен наукастардыц 5 жылдык емiр CYPуi 50% дан аспайтындыктан бул улкен медико-элеуметпк магыныга ие.

Тушн сездер: созылмалы жYрек жетюпеушшп, диагностика, емдеу

Chronic heart failure: diagnosis and treatment

Chronic heart failure (CHF) – a frequent syndrome, which can be detected in many diseases of the cardiovascular system. If problems in the diagnosis of CHF is well developed, the problem of increasing the effectiveness of treatment is one of the central problems in clinic of internal diseases and has a great social health importance because the 5-year survival of patients with chronic heart failure does not exceed 50%.

Keywords: chronic heart failure, diagnosis, treatment

Ссылка на основную публикацию