Симптомы тахикардии, что это такое, разновидности болезни, диагностика и методы лечения

Наджелудочковая тахикардия

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Суправентрикулярная или наджелудочковая тахикардия относится к виду сердечной аритмии, которую вызывают первичные расстройства с регуляцией частоты сокращений (более ста ударов за минуту), проблемы проведения электрических импульсов.

Подобное заболевание обнаруживается у детей, нередко является наследственной, генетической патологией.

Различают следующие типы тахикардии наджелудочкового вида:

  • предсердная;
  • аритмия, связанная с WPW-синдромом;
  • предсердное трепетание;
  • предсердно-желудочковое узловое расстройство.

Такого рода аритмии представляют собой заболевания, граничащие между потенциально опасными (иногда с летальным исходом) и доброкачественными отклонениями от нормы сердечного ритма. Медики отмечают чаще благоприятное течение данной тахикардии.

Причины наджелудочковой тахикардии

Предпосылками к развитию функциональной тахикардии в юношеском, детском возрасте считаются: волнения, сильные эмоции, нервные напряжения, стресс.

У взрослых пациентов сердечная аритмия развивается на фоне нервных расстройств и нестабильного эмоционального состояния. Нередко провокаторами аритмии выступают климактерические изменения, неврастении, контузия, нейроциркуляторные нарушения. Сбои функционирования отделов желудочно-кишечного тракта, почек, желчного пузыря и диафрагмы тоже могут стать пусковым механизмом, негативно сказывающимся на работе сердечной мышцы. Спровоцировать приступ способны некоторые фармакологические препараты, например, хинидин или новокаинамид. Очень опасна передозировка гликозидами, что может повлечь за собой смерть пациента.

Причины наджелудочковой тахикардии кроются в сопутствующих сердечных заболеваниях, которые зачастую предшествуют началу приступов. Так у пациентов младшего возраста патология может указывать на врожденный порок проводящих путей – синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Затяжные, часто повторяющиеся инфекции, гипертония и тиреотоксикоз являются факторами-провокаторами патологического состояния.

Наличие негативных пристрастий, к числу которых относят курение, употребление алкоголя, кофеина, наркотических средств в разы повышают риск появления тахикардии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптомы наджелудочковой тахикардии

Приступ тахикардии, продолжающийся до нескольких часов, характеризуется быстрым и ровным сердцебиением. Заболеванию подвержены лица любой возрастной группы, однако чаще патология диагностируется в детском или подростковом периоде.

Как правило, симптомы наджелудочковой тахикардии отмечаются внезапно. К ним относят:

  • ускорение сократительной активности сердца;
  • болевой синдром (сдавленность) области шеи либо грудной клетки;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • чувство тревоги, панические атаки.

Продолжительные во времени приступы вызывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности: отеки, бледно-синюшные участки кожи на лице, руках либо ногах, проблемы с осуществлением вдоха. Понижение артериального давления – еще один признак тахикардии. Лица с низким давлением в свою очередь наиболее повержены появлению данной аритмии. Это обусловлено тем, что организм гипотоника пытается нормализовать кровоприток к органам за счет увеличения числа сердечных сокращений.

Достаточно часто заболевание развивается бессимптомно. Но даже эпизодические приступы оказывают негативное действие на весь организм, что связано с недостаточным поступлением крови в органы из-за неэффективной ее прокачки сердечной мышцей.

Опасность появляется только при сопутствующих сердечных заболеваниях. В виду внезапности появления приступов, качество жизни пациента существенно снижается. Больной находится в постоянном напряжении, не зная, когда случится очередное ухудшение состояния и насколько тяжелым оно будет.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Под пароксизмальной тахикардией понимают неожиданное повышение частоты сократительной деятельности сердца (150-300 ударов за минуту), отмечающееся в верхних отделах. Приступы связывают с нарушением циркулирования импульса либо появлением в сердечной мышце зон, провоцирующих тахикардию. Как правило, патологии чаще подвержены молодые люди. Причем внезапное недомогание способно исчезнуть самостоятельно спустя несколько секунд или дней.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия может иметь следующую симптоматику:

  • спонтанное, резкое учащение сердцебиение, которое проходит само;
  • дискомфортные ощущения в области сердца;
  • быстрая утомляемость, слабость;
  • появление отдышки;
  • состояние беспричинного беспокойства;
  • признаки тошноты;
  • кружится голова, возможны обмороки;
  • частые позывы к мочеиспусканию.

Выделяют сердечные и внесердечные причины болезни. Среди сердечных факторов:

  • пороки/особенности врожденного характера (появляются в процессе внутриутробного развития);
  • проблемы снижения сократительной активности (сердечная недостаточность);
  • приобретенные пороки (изменения строения) сердца;
  • наличие в анамнезе воспаления (миокардит) или нарушения структуры и функций (кардиомиопатия) сердечной мышцы.

Не связанные с сердечной деятельностью, заболевания:

  • патологии эндокринного типа;
  • эмболия легких;
  • болезни бронхолегочного характера;
  • расстройства вегетативной нервной системы.

Патология пароксизмального вида может быть спровоцирована рядом негативных привычек, а именно:

  • воздействие стресса;
  • злоупотребление табаком и алкогольными напитками;
  • чрезмерное физическое нагружение;
  • употребление кофеина.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии

Пароксизм наджелудочковой тахикардии формируется в случае расположения очага патологии в зоне предсердий либо атриовентрикулярного соединения. Причем приступы аритмии случаются не регулярно, а только под воздействием раздражающих факторов.

Пароксизм реализуется по двум механизмам:

  • обнаружение центра возбуждения в тканях предсердия. Импульсный ритм в синусовом узле ниже, поэтому нормальная сократительная активность замещается патологической;
  • имеются проблемы, связанные с изменением строения проводящей системы. Наличие дополнительных путей для прохождения нервного возбуждающего импульса, формируя Re-entry – явная причина пароксизма тахикардии.

Причинами патологического состояния является:

  • активизация нервной возбудимости в результате испуга, стресса;
  • сверхчувствительность рецепторов сердечной мышцы к группе катехоламинов;
  • наличие пороков сердца;
  • нарушения врожденного вида со строением проводящих путей;
  • органические дисфункции (инфекция, дистрофия, ишемия);
  • изменения из-за токсического поражения лекарствами, алкоголем и др. веществами.

Пробежки наджелудочковой тахикардии

Пробежки наджелудочковой тахикардии подразделяются на:

  • бигеминию – чередование одной экстрасистолы и одного ритма сокращений;
  • бигеминию и аберрантную экстрасистолу – блокада ножки пучка Гиса справа или так называемые уши V1,V2;
  • тригеминию – повтор двух комплексов QRS с одной экстрасистолой;
  • вставочную экстрасистолу – увеличение отрезка РQ следом за экстрасистолой, которая имеет некоторые отличия от нормальных величин соседних комплексов;
  • блокированную экстрасистолу – окончание Т-волны на втором комплексе показывает преждевременное появление Р-волны, но из-за рефрактерности возбуждение на желудочки не проводится;
  • серию блоков экстрасистол по типу бигеминии – Р-волна, следующая за Т-волной предыдущего комплекса, видна на кардиограмме.

Диагностика наджелудочковой тахикардии

Болезнь может быть заподозрена исходя из жалоб пациента, который отмечает первичные нарушения работы сердца, отдышку, давящее чувство в груди, плохо переносит нагрузки и недоумевает по поводу постоянной слабости, тошноты, головокружений. Врач дополняет анамнез сведениями о сердечных патологиях у близких родственников и случаях внезапных смертей при физической активности.

Диагностирование начинается с физикального осмотра, выявляющего чрезмерную массу тела, проблемы кожного характера, скачки артериального давления. Обязательно проводят лабораторные исследования крови и мочи. Анализ крови на биохимию дает представление об уровне холестерина и триглицеридов, содержании сахара и калия.

Основная диагностика наджелудочковой тахикардии – электрокардиография. Суточное отслеживание деятельности сердечной мышцы посредством кардиограммы фиксирует приступы (включая начало и окончание патологического состояния), которые сам пациент не ощущает, позволяет оценить характер, степень выраженности аритмии.

Методика чреспищеводного стимулирования сердца служит для уточнения развития пароксизмальной тахикардии, а также с целью дифференцирования патологии у пациентов с редкими приступами, которые электрокардиограмма не фиксирует.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Наджелудочковая тахикардия на ЭКГ

На долю Re-entry в зоне АВ узла (узловая реципрокная аритмия) фиксируется больше половины случаев тахикардий наджелудочкового вида. Наджелудочковая тахикардия на ЭКГ, как правило, не дает QRS-деформацию. Зачастую Re-entry атриовентрикулярного узла влечет за собой учащение сердечного ритма. Причем тахикардический приступ характеризуется одновременным возбуждением желудочков и предсердиями, а Р-зубья совмещаются с QRS и являются невидимыми на кардиограмме. При блокаде на самом атриовентрикулярном узле Re-entry происходит прерывание импульса. Блокировка пучка Гиса либо же снизу от него не оказывает влияния на тахикардию. Такие блокады возникают редко даже у молодых пациентов.

Аритмия при Re-entry области синусового узла встречается не часто. В данном случае Р-зубцы аритмии и синусовой кривой совпадают по форме.

Малый процент случаев тахикардии проявляются в результате Re-entry в зоне предсердий. Зубчик Р распознается впереди комплекса QRS, что говорит о антероградной передаче импульса между предсердиями.

Лечение наджелудочковой тахикардии

Лечение наджелудочковой тахикардии проводится консервативным и хирургическим путем. Консервативная терапия включает:

  • профилактику тахикардии приемом антиаритмических препаратов, назначенных кардиологом;
  • купирование приступов внутривенным введением антиаритмических веществ либо электроимпульсным воздействием.

В качестве поддерживающей противорецидивной терапии назначают противоаритмические лекарственные вещества, а также гликозиды. Дозировка и сам препарат выявляются опытным путем с учетом действенности, токсичности и фармакокинетических особенностей лекарства. Нарушение ритма сердца пароксизмального типа лечится амиодароном только при неэффективности других средств с учетом побочных явлений. Для длительного поддерживающего лечения подходят: соталол, дилтиазем, этацизин, хинидин, верапамил и др.

Показанием к оперативному вмешательству считается:

  • учащение приступов и их тяжести;
  • наличие тахикардии даже при приеме специальных препаратов;
  • профессиональная деятельность связана с риском для здоровья в результате потери сознания;
  • состояния, при которых лекарственная терапия невозможна (например, молодые пациенты).

Под хирургическим лечением понимают метод радиочастотной абляции, т.е. распознавание и устранение источника патологии. С этой целью в крупную вену вводят электрод и обрабатывают патологический очаг высокочастотным током. Если участков несколько, то процедуру повторяют. Терапия является дорогостоящей и имеет ряд осложнений, включая разлаженность работы желудочков или предсердий, что потребует установки кардиостимулятора. Но даже это не останавливает пациентов, пребывающих в постоянном страхе перед очередным приступом.

Купирование наджелудочковой тахикардии

Аритмия в тяжелой форме с частыми приступами требует лечения в стационарных условиях, где применяется введение антиаритмических веществ и кислород. Особо сложные случаи поддаются терапии электроимпульсным и радиочастотным воздействием, нормализирующим ритм сердца.

Купирование наджелудочковой тахикардии кратковременного характера возможно проводить самостоятельно, массированием участка шеи выше сонной артерии. Как показывает практика, растирающие движения стимулируют блуждающий нерв, позволяя тем самым контролировать частоту сердечных сокращений. Бороться с приступом без квалифицированной помощи не следует пациентам, достигшим 50-ти лет (велик риск инсульта). Умывание ледяной водой с последующим тужением, как при дефекации, запрокидывание головы, ледяной воротник на шею и давление на глазные яблоки, также способны купировать приступ тахикардии.

Следует отметить, что для массирования шеи и надавливания на глаза человек должен обладать медицинскими навыками, так как неверное исполнение достаточно травмоопасно.

Лекарственную остановку приступа рекомендуется начинать с бета-блокаторов (бисопролол, атенолол и т.п.). Если препарат оказался неэффективным, использовать лекарственное средство из той же группы нецелесообразно. Зачастую применяют комбинации бета-блокаторов с противоаритмическими веществами. Такая терапия позволяет снизить дозировку активных компонентов с сохранением результативности лечения.

Неотложная помощь при наджелудочковой тахикардии

Неотложная помощь при наджелудочковой тахикардии заключается в проведении следующих мероприятий:

  • провоцирование рвотного рефлекса;
  • сдавливание правого сонного узла;
  • давление на глазные яблоки;
  • натуживание на глубоком вдохе с зажатым носом;
  • нажатие на живот сверху;
  • прижимание согнутых ног к животу;
  • холодные обтирания;
  • применение седативных веществ (настойка пустырника/валерьяны, валокордин, диазепам в количествах соразмерных с возрастом пациента);
  • при отсутствии эффекта от перечисленных методов, через час используют антиаритмические препараты.

Снимают приступ тахикардии верапамилом внутривенно (дозировка 0.005г), далее вне приступа пьют по таблетке (0.04г) два-три раза за день. Если верапамил не помогает, то рекомендованы β-адреноблокаторы: вискен, анаприлин либо окспренолол. Отсутствие эффекта от лекарственных средств требует применения электрокардиостимуляции или дефибрилляции.

Срочная госпитализация показана, если приступ тахикардии влечет за собой:

  • потерю сознания;
  • гемодинамические отклонения;
  • проявления ишемических нарушений.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Профилактика наджелудочковой тахикардии

При обнаружении провокатора приступа тахикардии иногда достаточно его устранения с целью предупреждения повторных нарушений сердечного ритма. Например, употребление кофеина, алкоголя и табакокурение могут послужить факторами, вызывающими тахикардию. Исключение данных пристрастий, а также снижение физической нагрузки и устранение воздействие стресса снижают риск повторных рецидивов либо полностью избавляют пациента от сердечной аритмии.

Антиаритмическая профилактика наджелудочковой тахикардии в соответствии с типом патологии:

  • радиочастотная абляция (РЧА) – метод предупреждения асимптоматической аритмии или очаговой предсердной с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, эктопической атриовентрикулярной узловой тахикардии, а также неустойчивой предсердной;
  • дилтиазем, верапамил – препараты рекомендованы с профилактической целью при пароксизмальной реципрокной атриовентрикулярной узловой аритмии;
  • β-адреноблокаторы – используются при плохо переносимой тахикардии, эктопической узловой атриовентрикулярной, предсердной, симптоматической пароксизмальной реципрокной аритмии;
  • амиодарон – лекарственное профилактическое средство в случаях узловой тахикардии пароксизмального реципрокного атриовентрикулярного типа, устойчивой к β-адреноблокаторам либо верапамилу.

Прогноз наджелудочковой тахикардии

Осложнениями заболевания могут быть дисфункции циркуляции крови в тканях, сердечная недостаточность, отек легких (сердце не справляется с перекачиванием крови из-за чего происходит заполнение легких), приступ стенокардии (в результате снижения величины сердечного выброса при уменьшении коронарного кровотока).

Прогноз наджелудочковой тахикардии составляется на основании заболевания-первопричины, частоты и продолжительности приступа, наличия осложнений во время приступа, а также по характеристикам миокарда.

Например, синусовая аритмия физиологического типа не является опасной, имеет благоприятное течение. Наличие сопутствующих патологий сердца, в свою очередь, усугубляет патологическую картину и исход заболевания может быть серьезным.

Заболевание позволяет пациентам вести нормальный образ жизни. Редкие приступы проходят сами либо от медикаментозной терапии. Самый плохой прогноз для часто повторяющихся тахикардий, приводящих к нарушению работы нервной системы, ухудшающих работоспособность, нередко делающих человека инвалидом.

Тахикардия сердца

Тахикардией называется одно из наиболее распространенных нарушений ритма сердечных сокращений. Основной механизм развития патологии заключается в повышении автоматизма синусового узла. При этом ЧСС увеличивается до более чем 90 ударов в минуту. Тахикардия может не иметь субъективных проявлений. Чаще всего ощущается как усиленное сердцебиение. При наличии патологий сердечно-сосудистой системы данный вид аритмии может ухудшать общее состояние и провоцировать развитие осложнений. Поэтому лечение тахикардии должно назначаться и строго контролироваться специалистом.

Причины тахикардии

Учащение или усиление сердцебиения далеко не всегда означает наличие проблем с сердечно-сосудистой системой. Например, в дошкольном возрасте оно считается нормой и не требует специальной помощи. Симптомы тахикардии сердца могут появляться и у практически здоровых людей в результате активации физиологических компенсаторных механизмов, то есть как ответ организма на воздействие того или иного внешнего фактора. Реакция нервной и сердечно-сосудистой систем, сопровождаемая выбросом в кровь адреналина, и становится причиной учащения сердечных сокращений. Возникновение тахикардии могут спровоцировать следующие факторы:

  • стресс, физические нагрузки и эмоциональное возбуждение;
  • повышение температуры окружающего воздуха;
  • употребление кофеиносодержащих напитков, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов;
  • резкая смена положения тела и т. д.

При прекращении действия провоцирующего фактора сердечный ритм постепенно приходит в норму.

Однако тахикардия нередко сопровождает наличие некоторых патологических состояний. Она может быть проявлением различных сердечно-сосудистых заболеваний – артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, порока сердца (ревматического или врожденного), кардиосклероза и т. д. Кроме того, тахикардия может иметь неврогенный характер, то есть быть связанной с нарушениями работы вегетативной нервной системы и головного мозга. Среди других причин – лихорадка, развивающаяся на фоне инфекционно-воспалительного процесса (пневмонии, ангины и т. п.).

Читайте также:  Таблетки от варикоза вен на ногах: список и цены, дешевые цены

Симптомы заболевания

Для тахикардии, являющейся признаком какого-либо заболевания, характерны следующие симптомы.

  • Ощущение перебоев и/или «провалов» в работе сердца – самые распространенные проявления.
  • Одышка (нехватка воздуха), которая возникает при незначительной физической нагрузке или даже в состоянии покоя.
  • Боли в области сердца (сопровождают приступ тахикардии при вегето-сосудистой дистонии и некоторых других заболеваниях).
  • Головокружение и потемнение в глазах, предобморочное состояние и даже обморок (это связано с нарушением кровоснабжения мозга).

В целом, проявление клинических симптомов тахикардии зависит от характера основного заболевания, а также от степени выраженности и продолжительности самой аритмии.

Последствия тахикардии

Физиологическая тахикардия, возникающая у здоровых людей даже при наличии выраженных субъективных проявлений, не несет опасности для жизни и имеет хорошие прогнозы. У пациентов же, страдающих заболеваниями сердца, последствия могут быть довольно серьезными. Главными и тяжелыми осложнениями являются развитие сердечной недостаточности, состояния потери сознания и даже внезапная смерть. Кроме того, наличие тахикардии повышает риск образования тромбов, что, в свою очередь, приводит к частым сердечным приступам и развитию инсульта. Поэтому так важно своевременное оказание помощи при тахикардии.

Диагностика тахикардии

Электрокардиография

ЭКГ играет ведущую роль в дифференциальной диагностике тахикардии и помощи в выявлении ее причин. Данный метод позволяет определить вид патологии, а также ритмичность и частоту сердечных сокращений. При усилении степени выраженности симптомов сердечной тахикардии целесообразно провести суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. Данный метод является высокоинформативным. Он позволяет выявлять и анализировать любые нарушения ритма сердца в течение 24 часов. Мониторирование по Холтеру помогает определить ишемические изменения при обычной физической активности.

Эхокардиография

Является стандартным методом обследования, позволяющим исключить патологию сердца при любых нарушениях ритма. Благодаря эхокардиографии врач получает данные о размере камер сердца, толщине стенок миокарда, изменениях клапанного аппарата. Данное обследование позволяет выявить нарушения локальной сократимости.

Электрофизиологическое исследование

Это инвазивный метод обследования пациентов с сердечной патологией. Электрофизиологическое исследование применяется при соответствующих показаниях перед оперативным вмешательством для лечения аритмии. Используется для диагностирования разных видов тахикардии у ограниченного круга больных. Данный метод сводится к определению характера распространения электрического импульса по миокарду, позволяя определить механизмы тахикардии или нарушений проводимости сердца.

Дополнительные обследования

Дополнительные методы исследования применяются с целью выявления причин сердечной патологии. Специалист может назначить анализ крови (общий и на гормоны щитовидной железы), электроэнцефалографию. В редких случаях проводится МРТ сердца, обычно для выявления врожденной патологии.

Лечение тахикардии

Лекарственное

Для лечения тахикардии используются препараты, относящиеся к следующим группам.

  • Антиаритмические. Это лекарства с различными механизмами действия. Назначать их может только лечащий врач, основываясь на клинических данных. Самолечение опасно, поскольку одни и те же медикаменты могут быть эффективны при одном типе тахикардии и противопоказаны – при другом.
  • Успокоительные. Чаще всего это синтетические препараты или средства на основе трав. Они назначаются для лечения тахикардии, связанной с вегето-сосудистой дистонией. Такие средства помогают нормализовать работу нервной системы и в результате – снизить частоту приступов аритмии.

Если тахикардия сопровождается падением артериального давления, обычно назначаются прессорные амины, позволяющие повысить его до уровня 100-110 мм рт. ст.

Хирургическое

К распространенным радикальным методам лечения тахикардии относят малоинвазивную хирургию. Она проводится под местной анестезией. Это может быть радиочастотная катетерная абляция, установка искусственного кардиостимулятора и др. Среди основных причин, требующих серьезной хирургической помощи, можно назвать следующие.

  • Гормональные нарушения. Распространенными причинами тахикардии являются тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы) и феохромоцитома (гормонально активная опухоль в области почек или надпочечников). В таких случаях обычно рекомендуется хирургическое удаление новообразования или участка железы, вырабатывающей избыток гормонов.
  • Структурно-функциональные изменения. Кардиохирургическая операция проводится при наличии грубых врожденных пороков сердца, выраженного нарушения кровоснабжения (ИБЦ), для устранения последствий ревматизма и т. д.

В отдельных случаях аритмия не требует специального лечения, если является симптомом анемии, обусловлена наличием злокачественного заболевания крови (например, лейкоза), возникает на фоне лихорадки и т. д. Для вызванной такими причинами тахикардии лечением является устранение основного заболевания.

Профилактика тахикардии

Своевременная помощь при обнаружении тахикардии позволяет избежать появления ее приступов в дальнейшем. Поэтому важно, прежде всего, обратиться к врачу, который назначит правильное лечение. Профилактика данного заболевания заключается в ее раннем диагностировании, терапии сердечной патологии, а также устранении влияния внесердечных факторов, которые провоцируют развитие нарушений ЧСС.

Нормализация питания

Важно ограничить или совсем исключить потребление продуктов, содержащих кофеин, алкоголя. Вместо крепкого кофе или чая можно пить травяные настои, оказывающие седативный эффект. Следует ограничить потребление сладкой и жирной пищи, соблюдать принципы здорового питания. Наиболее правильным и полезным выбором для людей, страдающих сердечной патологией, станет растительно-молочная диета. Важно также присутствие в рационе фруктовых и овощных соков.

Прием витаминов и микроэлементов

Для профилактики учащенного сердцебиения рекомендуется прием магния, регулирующего эффекты кальция в клетках сердца. Данный микроэлемент способствует налаживанию ритмичных сокращений и расслаблений сердечной мышцы. Для правильной работы органа также важен калий. Обращаем Ваше внимание, что все препараты должны назначаться врачом исходя из причин заболевания и провоцирующих факторов.

Ведение активного образа жизни

Занятия спортом и разумные физические нагрузки стимулируют работу сердца и одновременно повышают устойчивость всего организма к высвобождению избытка адреналина. В результате нормализуется общий эмоциональный фон, уменьшается раздражительность. Важно строго дозировать нагрузки, избегая перенапряжения. Снизить частоту появления приступов тахикардии помогает регулярное и длительное пребывание на свежем воздухе. Ежедневно на прогулку следует выделять минимум полчаса.

Помните, что диагностировать заболевание и назначать лечение тахикардии сердца может только врач. Если Вас беспокоят перечисленные симптомы, обращайтесь за консультацией к специалистам клиники «ABC-медицина». Чтобы связаться с нами, наберите номер +7 (495) 223-38-83.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

  • Причины ТИА
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ТИА
  • Диагностика
  • Лечение транзиторных ишемических атак
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% – на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Причины ТИА

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

Патогенез

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Классификация

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне (ВББ)
  • ТИА в каротидном бассейне
  • Множественные и двусторонние ТИА
  • Синдром преходящей слепоты
  • ТГА – транзиторная глобальная амнезия
  • прочие ТИА, неуточненная ТИА.

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Симптомы ТИА

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Диагностика

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Лечение транзиторных ишемических атак

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Читайте также:  Обсуждение темы: Сотрясение головного мозга – симптомы, признаки, первая помощь, степени повреждения

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Профилактика

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

Транзиторная ишемическая атака: причины, симптомы и лечение

Общие признаки

Нехарактерные симптомы

Транзиторная ишемическая атака головного мозга является временным острым расстройством центральной нервной системы. В медицинской практике такую патологию могут еще называть микроинсультом. Единственное отличие заключается в продолжительности проявления симптоматики. В случае с транзиторной ишемией признаки исчезают в течение часа, они не несут необратимых последствий. Чаще всего такого рода нарушения обнаруживаются у лиц пожилого возраста.

Диагностика осуществляется на основании совокупности всех сведений, получаемых путем медицинских исследований: компьютерной, магнитно-резонансной томографии, результатов УЗДГ, ПЭТ отделов головного мозга. Дополнительно могут назначать лабораторные процедуры. Обследование желательно проходить в специализированных неврологических центрах.

Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга может быть консервативным, симптоматическим и оперативным. Все зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и общего состояния. Терапия необходима для того, чтобы исключить риск развития инсульта. По статистике, у больного по истечении 2 дней после приступа риск инсульта составляет 4 %, через 30 дней — 8 %, в течение 5 лет — 29 %.

Код МКБ-10

ТИА в МКБ-10 (Международная классификация болезней 10-го пересмотра) звучит следующим образом: Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы (G45). ТИА входит в группу эпизодических и пароксизмальных расстройств (G40- G47).

Транзиторная ишемическая атака происходит в результате блокировки какого-либо сосуда, питающего головной мозг. В сосуде могут образовываться атеросклеротические бляшки или тромбы, мешающие нормальному движению крови. Редко ТИА происходит в результате кровоизлияния. Однако в этом случае кровообращение восстанавливается достаточно быстро.

Причины

Факторы риска

Мнение эксперта

Автор: Елена Михайловна Бунина

Психиатр, врач высшей категории

Транзиторной ишемической атакой головного мозга называется преходящее нарушение в мозговом кровообращении. Большинство ученых называют заболевание мини-инсультом, потому что признаки и симптомы обеих болезней сходны. Однако в отличие от инсульта, ТА проявляется не так долгосрочно и фатально для человека. Приступ возникает только в тот момент, когда кровоток в сосудах нарушается и наступает их блокировка. Симптомы исчезают, когда кровообращение восстанавливается самостоятельно, без оперативного вмешательства.

Диагностика транзиторной ишемической атаки осуществляется на основании сведений, полученных при проведении медицинских исследований:

  • компьютерной томографии;
  • магнитно-резонансной томографии;
  • ультразвуковой допплерографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии всех отделов головного мозга.

Для постановки максимально точного диагноза дополнительно могут быть назначены лабораторные процедуры.

Симптомы заболевания проявляются именно в тех областях, где пострадавший участок головного мозга имеет контроль. После того, как сгусток исчезает, симптоматика нивелируется, но это не значит, что болезнь можно игнорировать. Напротив, чем раньше будет начато лечение, тем лучше будет эффект.

Врачи Юсуповской больницы проведут комплексное обследование пациентов и назначат соответствующее симптоматике и тяжести заболевания лечение.

Клинические проявления

Транзиторная ишемическая атака способствует возникновению временной неврологической симптоматики. Поэтому на момент консультации у невролога все признаки отсутствуют, специалист отталкивается лишь от жалоб пациента при опросе. В зависимости от места локализации патологии будет меняться и клиническая картина.

Нарушения в вертебробазилярном бассейне (ВББ) вызывает шаткость походки, неустойчивость, головокружение, дизартрию (нечеткую речь), проблемы со зрением, сенсорные аномалии.

Изменения в каротидном бассейне приводят к резкому ухудшению зрения, временной слепоте одного из органов, нарушениям подвижности в конечностях, редко судорогам. Эти признаки носят кратковременный характер.

ТИА в зоне сетчатки, когда патология затрагивает артерию органов зрения, что приводит к преходящей слепоте. Пациенты жалуются на возникновение препятствия в виде «шторки».

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) вызывает кратковременную утрату краткосрочной памяти (это не затрагивает воспоминаний о прошлом). Провоцирующими факторами выступают боль и нервное перенапряжение. Эпизодические потери памяти могут длиться до 30 минут, после чего все восстанавливается. Симптомы: растерянность, повторение заданных вопросов, плохая ориентация в пространстве.

Приступ ТИА длится не больше 15–20 минут, после чего все неврологические проявления исчезают. Именно из-за такого кратковременного недомогания люди и не обращают на него внимания и не посещают клинику. Это расстройство может случиться раз в жизни или повторяться регулярно (до трех раз в день). Проявлений ТИА выделяют столько, сколько существует функций у головного мозга. Временные отклонения могут наблюдаться в речи, памяти, поведении.

Общие признаки

Нехарактерные симптомы

Критерии тяжести

Существует 3 степени тяжести ТИА. Именно они свидетельствуют о положительной или отрицательной динамике заболевания:

  • легкая степень — длится приблизительно 10 минут, симптомы очаговые, которые исчезают без последствий;
  • средняя степень — длится от 10 минут и более, приступ протекает без последствий для здоровья пациента;
  • тяжелая степень — транзиторная церебральная ишемическая атака затягивается, и неврологические признаки усугубляются.

По МКБ-10 транзиторная ишемическая атака имеет стандартную классификацию:

  • ТИА в ВББ (вертебробазилярный бассейн);
  • ТИА в каротидном бассейне;
  • ТИА множественные или двусторонние;
  • синдром переходящей слепоты;
  • ТГА (транзиторная глобальная амнезия);
  • неуточненная ТИА.

Разновидность и степень тяжести местного снижения кровообращения в голове может установить только квалифицированный медицинский работник.

Диагностика

Если следовать рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, то всех больных с подозрением на ТИА должны доставить в региональный сосудистый центр. Скорость обследования (в течение 24 часов) значительно повысит шансы узнать картину общих изменений.
Список процедур включает в себя:

  • проведение МРТ с использованием диффузионно-взвешенных изображений и градиентных Т2-взвешенных;
  • КТ-исследование проводят, если нет возможности сделать МРТ;
  • ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, если есть подозрения на инсульт;
  • клиническое обследование физиологических параметров со сдачей анализов крови;
  • проведение ЭКГ.

Дополнительные процедуры включают в себя:

  • эхокардиографию;
  • проверку крови на свертываемость;
  • биохимические исследования крови.

Критерии диагностики транзиторной ишемической атаки ориентированы на шкалу ABCD2, которая получила широкое применение в странах Западной Европы и США. С ее помощью можно спрогнозировать риск развития инсульта у пациентов, которые перенесли ТИА.

Оценочная школа выглядит следующим образом:

  • А — показатели артериального давления;
  • В — возраст пациента (больше 60 лет);
  • С — симптомы заболевания (общий список недомоганий);
  • Д — длительность симптомов и диабет в анамнезе.

Такой подход позволяет объективно оценить как мягкие, так и более тяжелые проявления ишемии.

Полное обследование пациента позволит провести дифференциацию ТИА от других заболеваний, таких как:

  • Неврологические расстройства: мигрени, фокальные судороги, опухоль мозга, субдуральная гематома, кровоизлияния, рассеянный склероз, миастения, паралич и нарколепсия.
  • Соматические и психические расстройства: гипогликемия, болезнь Меньера, вестибулярный неврит, синкоп, ортостатическая гипотензия, истерия, психосоматические отклонения.

Существует спектр значимых признаков, с помощью которых можно с большей вероятностью говорить о правильном разграничении острой ВББ от других болезней. К ним относятся:

  • вращательные головокружения;
  • степень ощущения шаткости или устойчивости в вертикальном положении;
  • проблемы с равновесием;
  • присутствие кистозно-глиозных изменений в голове;
  • наличие атеросклероза брахиоцефальных артерий со стенозом, превышающим 50 %.

Для ТИА характерным является присутствие нескольких признаков, поэтому состояние пациента требует качественного анализа.

Лечение

Самое главное — вовремя оказать пострадавшему соответствующую помощь, так как с первого взгляда поставить диагноз сложно. Следует знать, что существует неотложная помощь. Это ряд определенных действий, направленных на стабилизацию состояния пациента и его госпитализацию:

  • вызов бригады скорой помощи;
  • контроль дыхания, сердечного ритма и давления;
  • купирование судорожного синдрома.

Пострадавшему стоит дать возможность свободно дышать: ослабить галстук или расстегнуть верхние пуговицы одежды, открыть окно. Обязательно принять горизонтальное положение или положение «полусидя». При наличии рвоты — очистить дыхательные пути. Больному можно давать небольшое количество воды.

Целью терапии ТИА является предупреждение последующих приступов с развитием осложнения. В первую очередь купируется снижение кровоснабжения с последующим восстановлением. Врачи подбирают лечение к основному недугу: сахарному диабету, артериальной гипертензии, тромбоэмболии или другим патологиям.

Длительность лечения зависит от конкретного случая. Пациент может проходить период восстановления амбулаторно либо в клинике. Ему могут назначать:

  • инфузионную терапию, когда капельно вводится в вену Реополиглюкин или Пентоксифиллин;
  • антиагреганты: ацетилсалициловую кислоту, Клопидогрель, которые препятствуют образованию тромбов;
  • антикоагулянты: Клексан, Фраксипарин. Они требуют контроля за показателями крови;
  • нейропротекторы: сульфат Магния, Цераксон, Актовегин. С их помощью нервные клетки получают соответствующую защиту от кислородного голодания;
  • ноотропы: Церебролизин, Пирацетам;
  • статины: Аторис, Вазелин — способствуют понижению концентрации холестерина в крови;
  • антиаритмичные препараты назначают при нарушении сердечного ритма;
  • средства гипотензивного свойства: Лоприл.

По показаниям может проводиться симптоматическое лечение, которое назначается индивидуально.

Пациенту, у которого наблюдается транзиторная ишемическая атака, категорически запрещается резко понижать артериальное давление, предпочтительно его поддерживать на немного завышенном уровне.

Лечащий врач может назначать физиотерапевтические процедуры, среди которых:

  • Оксигенобаротерапия — лечение воздушной средой с высоким содержанием кислорода, который способствует регенерации клеток.
  • Электросон является лечебным, он позволяет восстанавливаться подкорковым связям с помощью воздействия безопасного импульсного тока.
  • Электрофорез — влияние импульсов тока в сочетании с введением лекарственных препаратов.
  • ДДТ (диадинамотерапия) — является одним из методов электротерапии, когда на организм пациента воздействуют токами Бернара. Они имеют низкую частоту и напряжение.
  • СМТ — воздействие на биологические ткани синусоидальных токов. Они благоприятно влияют на весь организм.
  • Микроволны — на ткани и органы человека воздействует специально созданное электромагнитное поле, дина его волны составляет 12, 6 см, а частота 2375 МГц.
  • Циркулярный душ — полезная гидропроцедура, ее принцип заключается в игольчатом воздействии струек воды на тело человека по всей поверхности. Вода из такого душа обволакивает все тело. Процедура проходит в специальном боксе, который оснащен большим количеством трубок, из них и осуществляется подача воды.
  • Лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

По показаниям могут применять массажные процедуры, направленные на улучшение циркуляции крови.
Хирургическое вмешательство назначается при атеросклеротическом поражении экстракраниальных сосудов. Такая процедура имеет 3 разновидности:

  • каротидная эндартерэктомия — удаление атеросклеротической бляшки, которая располагается внутри сосуда;
  • стентирование артерий — процедура проводится на суженых артериях;
  • протезирование — пораженный участок артерии удаляется и замещается трансплантатом.

Больному, страдающему от ТИА, требуется профессиональная консультация у соответствующих специалистов.
Лечение после транзиторной ишемической атаки будет зависеть от причины возникновения приступа, частоты и возрастных показателей пациента. Если симптоматика слабо выражена и приступы единичны, то восстановление проходит быстро.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие транзиторных ишемических атак, следует выполнять рекомендации специалистов:

принимать назначенные препараты в соответствии с выписанным рецептом;

контролировать уровень артериального давления;

следить за содержанием холестерина в крови;

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Организм человека – это сложное сочетание самых различных органов и систем. И зачастую мы получаем от него «звоночки» о надвигающейся болезни. Только, увы, не всегда адекватно реагируем на их. Транзиторная ишемическая атака – один из таких тревожных сигналов. Об этом недуге мы беседуем с врачом-неврологом «Клиника Эксперт» Курск Натальей Владимировной Умеренковой.

— Наталья Владимировна, что такое транзиторная ишемическая атака?

— Это один из вариантов инсульта, при котором наблюдаются внезапные неврологические симптомы, но при этом на МРТ не виден сам инфаркт мозга, не виден инсультный очаг.

— Каковы причины возникновения транзиторной ишемической атаки?

— Они ровно такие же, как у классического ишемического инсульта. Есть две основные группы причин. С одной из них мы бороться не в силах – в неё входят такие причины, как наследственный фактор, преклонный возраст, перенесённый прежде инсульт. Сюда же относится то обстоятельство, что более склонны к инсультам представители мужского пола. С другой группой причин мы можем работать: среди них гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение жирового обмена, курение, алкоголизм, употребление наркотических веществ, инсулинорезистентность (повышенная концентрация инсулина в плазме крови), недостаточная физическая активность, определённые заболевания сердца, сосудов.

— Можно ли назвать средний «возраст» транзиторной ишемической атаки? Это болезнь пожилых или от неё не застрахован никто?

— Считается, что с этим заболеванием чаще встречаются в среднем и преклонном возрасте, но, к сожалению, и молодые люди от него не застрахованы. Например, транзиторную ишемическую атаку могут спровоцировать ряд заболеваний, сопровождающихся избыточной вязкостью крови, но человек при этом, как говорится, в полном расцвете сил и ведёт здоровый образ жизни.

Считается, что транзиторная ишемическая атака чаще отмечается у лиц среднего и преклонного возраста, однако молодые люди от него тоже не застрахованы

— Как проявляется это заболевание?

— Симптомы транзиторной ишемической атаки весьма многообразны. Здесь многое зависит от того, какая зона головного мозга пострадала. Поскольку он у нас отвечает за все функции, это могут быть какие-то чувствительные расстройства, человек может ощущать головокружение, слабость или во всём теле, или в конечностях, могут появиться речевые нарушения, кратковременное ухудшение зрения, в частности, двоение в глазах, нарушение функции глотания. Не исключается впервые появившийся в жизни судорожный синдром. Добавлю, что такая симптоматика наступает достаточно остро, и длится это, как правило, не долго – минута, десять, пятнадцать. Более часа транзиторная ишемическая атака наблюдается крайне редко, поэтому объективную статистику по этой патологии собрать затруднительно.

Зачастую люди недооценивают проблему, описывая происходящее с ними примерно так: «ну, онемела рука, через пять минут всё опять стало нормально»; «зрение на какое-то время нарушилось, потом вернулось к норме – наверное, магнитные бури действуют». Поэтому часто это заболевание остаётся нераспознанным. А выявить его принципиально важно: ведь налицо явный «звонок», сигнал о возможном приближении классического затяжного инсульта.

— Как ставится диагноз «транзиторная ишемическая атака»? Используются ли для этого какие-то лабораторные, инструментальные методы диагностики?

Читайте также:  Ожоги пищевода: классификация по тяжести состояния, первая помощь, лечение

— Прежде всего, для постановки диагноза применяется МРТ. Если такой возможности нет, можно использовать КТ (компьютерную томографию). Но МРТ предпочтительнее – она сможет прояснить ситуацию более детально. Плюс, конечно, врач осматривает, тщательно опрашивает пациента о симптоматике, её хронологии, о факторах риска. В идеале, такой пациент должен быть госпитализирован, поскольку ситуация может развернуться достаточно серьёзно уже в течение первых двух суток после появления симптомов транзиторной ишемической атаки. Нередко бывает так: человек сделал всё правильно, вызвал скорую помощь, врачи приехали – а уже всё прошло. Но это не повод для того, чтобы не быть обследованным, отказаться от МРТ-исследования. Здесь следует исключить и артериальную гипертензию, и нарушение липидного обмена, какие-то иные патологии, которые могли вызвать подобные симптомы.

Подробнее об МРТ головного мозга можно узнать здесь

— То есть получается, что даже если при транзиторной ишемической атаке на МРТ не виден инсультный очаг, этот метод исследования всё равно назначается?

— Да. Выполнение МРТ головного мозга необходимо при остро развившейся неврологической симптоматике. Важно определить, имеется ли повреждение мозга, присутствует ли патологический очаг. Ведь в ряде случаев схожую симптоматику могут давать проявления рассеянного склероза (демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы), мигренозная аура, эпилептический приступ. Также за кратковременной неврологической симптоматикой может скрываться и ишемический инсульт (например, лакунарный), который в ряде случаев остаётся нераспознанным.

— Как лечится этот недуг?

— В принципе, так же, как и инсульт. Лечение транзиторной ишемической атаки зависит от того, что конкретно выявлено в результате обследования пациента. Нужно нормализовать давление, стабилизировать сердечный ритм, привести в норму жировой обмен, скорректировать показатели свёртываемости крови. При этом учитываются все возможные факторы риска, присущие каждому конкретному пациенту. В ряде случаев проводится нейротропная терапия.

— Как оказать первую помощь при транзиторной ишемической атаке?

— Самостоятельно, без помощи врачей, ничего радикального сделать невозможно. Самое главное – как можно быстрее обеспечить контакт пациента с медиками.

— Можно ли как-то предупредить болезнь?

— Если говорить о профилактике транзиторной ишемической атаки, то здесь надо вернуться к факторам риска. Чем более здоровый образ жизни ведёт человек, тем меньше шансов заболеть. Если существуют какие-то рекомендации врачей по поводу иных патологий – например, мерцательной аритмии, высоких цифр артериального давления или отклонений в отношении вязкости крови, к этим рекомендациям, понятно, надо прислушиваться. Важно следить за уровнем холестерина в крови, за своим весом, двигательной активностью. Хотя бы раз в год делать УЗИ сердца, сосудов шеи, выполнять лабораторные анализы. В общем, ничего запредельно сложного, но от выполнения этих условий зависит многое.

Для справки

Умеренкова Наталья Владимировна

В 2004 году окончила Курский государственный медицинский университет.

В 2004-2005 годах прошла интернатуру по неврологии.

С 2015 года – врач-невролог в «Клиника Эксперт» Курск, является ведущим специалистом отделения неврологии. Принимает по адресу: ул Карла Либкнехта, д. 7.

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это нарушение мозгового кровообращения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что с каждым десятилетием увеличивается количество больных с патологиями мозгового кровообращения. Это можно связать с урбанизацией, возросшим стрессом. ТИА может развиться как у пожилых, так и у совсем молодых людей, поэтому каждый должен внимательно относиться к своему здоровью.

Главная опасность ТИА состоит в том, что при отсутствии достаточного лечения она может развиваться в полноценный инсульт. Поэтому саму транзиторную атаку называют микроинсультом. Она не опасна для жизни, но требует обязательного лечения, иначе через несколько лет беспечного пациента настигнут неприятные осложнения.

  • Первичная консультация – 3 200
  • Повторная консультация – 2 000

Записаться на прием

Причины

Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.

  • Атеросклероз сосудов головного мозга.
  • Артериальная гипертензия.
  • Заболевания сердца – инфаркт миокарда, эндокардит, мерцательная аритмия.

К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:

  • Наличие зависимости от курения.
  • Ожирение.
  • Малоподвижный образ жизни.

Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.

Физиология заболевания

ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.

На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.

Основные симптомы относятся к неврологическим:

  • Сильное головокружение, сопровождается нарушением зрения. Может вызывать тошноту, рвота не приносит облегчения.
  • Нарушения со стороны зрения – нистагм, яркие вспышки, потеря части поля зрения.
  • Нарушение памяти на недавние события.
  • Трудности с ориентацией в пространстве.
  • Падение без потери сознания.
  • Парезы.
  • Потеря чувствительности пальцев только с одной стороны.
  • Нарушения речи – речь неразборчивая.

Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.

Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:

  • Легкая ТИА – симптомы проходят в течение 10 минут.
  • Средней тяжести – клиническая картина сохраняется от 10 минут до 24 часов.
  • Тяжелая ТИА – либо после приступа сохраняется органическая симптоматика, либо приступ длится более суток, либо и то, и другое.

Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.

Наши врачи

Диагностика ТИА

  • Стоимость: 4 000 руб.

Для постановки диагноза, особенно после приступа, вне явной симптоматики, требуются высокоточные инструментальные исследования. Главная задача врача-диагноста – дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от инсульта головного мозга.

Первым делом пациента направляют к невропатологу для осмотра. Врач проверит чувствительность и рефлексы, убедится в четкости речи. Затем назначают инструментальные обследования:

  • МРТ – позволяет точно дифференцировать ТИА от инсульта, установить локализацию очага поражения, оценить текущее состояние тканей головного мозга.
  • ЭЭГ – используется для оценки электрической активности мозга, позволяет определить локализацию и степень поражения.
  • Доплерография – это УЗИ сосудов головы и шеи.
  • Ангиография – метод исследования сосудов с помощью контрастного вещества, методика применяется относительно недавно и позволяет получить точные данные о состоянии и проходимости интересующих сосудов.

Все перечисленные обследования позволяют оценить, насколько поражены ткани мозга, и где находится пораженный сосуд. Но врачам требуется также установить причину болезни.

  • ЭКГ и ЭхоКГ – позволяет установить нарушения в работе сердца.
  • Липидограмма крови – позволяет выявить факторы, способствующие развитию атеросклероза.
  • Коагулограмма – позволяет выявить нарушение свертываемости крови.

Могут быть назначены дополнительные консультации узких специалистов – без выяснения причины не удастся снизить риск повторной ТИА и инсульта.

Лечение и профилактика ТИА

Лечение начинается сразу после того, как прошли клинические симптомы. Терапия направлена на лечение первопричины и устранение риска рецидива.

Для лечения используют такие группы препаратов:

  • Антиагреганты и антикоагулянты. Назначают в том случае, если причина ТИА была в образовании тромба.
  • Ноотропы и нейропротекторы. Назначают практически всем, эти лекарства улучшают мозговое кровообращение и питание нейронов, помогают мозгу лучше функционировать в условиях кислородной недостаточности.
  • Антиоксиданты – предотвращают дальнейшие повреждения нервной ткани.
  • Препараты, снижающие давление – используются в том случае, если причиной ТИА стала артериальная гипертензия.

Лечение зависит от причины и подбирается индивидуально для каждого пациента. Единой схемы терапии не существует. Основа успешного излечения – это персонализированный подход.

Профилактика повторных атак – это изменение образа жизни и своевременная коррекция имеющихся хронических заболеваний. Профилактика включает в себя такие рекомендации:

  • Здоровое питание – уменьшение в пищевом рационе животных жиров и быстрых углеводов, больше клетчатки и сложных углеводов.
  • Нормализация веса.
  • Достаточная физическая нагрузка.
  • Отказ от вредных привычек.

Рекомендуется выполнять профилактические осмотры у врача-невролога, кардиолога.

Если Вы (или Ваши близкие) перенесли ишемическую атаку, нужно быть особенно внимательным к себе, так как высок риск развития инсульта. Нарушение мозгового кровообращения – это сигнал о помощи от организма. Разумное решение – обратиться к квалифицированному неврологу, найти и устранить причину.

Врачи клиники ЦЭЛТ – это профессионалы с большим опытом и неистощимым запасом внимания для каждого посетителя. Современное оборудование, передовые методики диагностики и лечения, позволяют специалистам быстро и точно ставить диагнозы и назначать максимально эффективное лечение для каждого пациента.

Транзиторная ишемическая атака у человека, мужчины, женщины: причины, лечение, прогноз, профилактика

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака – это остро возникающее расстройство кровоснабжения головного мозга, которое проявляется кратковременными очаговыми и / или общемозговыми нарушениями функции головного мозга. Кратковременное расстройство протекает чаще до 24 часов. Термин «транзиторная ишемическая атака» произошел от греческого слова «ischo», означающего «препятствовать, задерживать» и слова «haima», которое означает «кровь». Ряд людей используют такие термины, как «ишемическая атака», «транзиторно ишемическая атака», «транзисторная ишемическая атака», «транзиторная церебральная ишемическая атака», «транзитная ишемическая атака», «острая ишемическая атака», «острая транс ишемическая атака».

И возникают вопросы: “Как лечить транзторную ишемическую атаку, преходящие нарушения мозгового кровообращения, микроинсульт, последствия гипертонии, гипертонического криза?”

Микроинсульт, симптомы, признаки, лечение, последствия

Если по истечении суток выявляются негрубые патологические изменения, то такое состояние имеет термин « микроинсульт ». На сайте sarclinic.ru Вы можете прочитать о том, что такое микроинсульт, какие у него симпптомы, признаки, последствия, как проводится лечение микроинсульта в Саратове.

Транзиторная ишемическая атака характеризуется только очаговыми нарушениями. Общемозговые симптомы (рвота, тошнота, головная боль), возникающие во время подъема артериального давления (АД), являются проявлением острой энцефалопатической гипертензии.

Транзиторная ишемическая атака: причины

Какие существуют основные причины транзиторной ишемической атаки?

1. Артериальная гипертензия (высокое давление, повышенное давление, гипертоническая болезнь, гипертония, гипертонический криз, скачок АД, артериального давления).

2. Сахарный диабет.

3. Заболевания крови (гипохромная анемия, полицитемия).

4. Пороки развития магистральных сосудов.

5. Острая кровопотеря.

6. Атеросклероз сосудов головного мозга (артерий, вен).

Транзиторная ишемическая атака: симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки зависят от локализации ишемии в определенном сосудистом бассейне: каротидном или вертебробазилярном.

Транзиторная ишемическая атака в бассейне сонных артерий, в каротидном бассейне

При транзиторной ишемической атаке в бассейне сонных артерий, снабжающих кровью большую часть полушарий головного мозга, чаще наблюдается онемение половины лица, ног, парестезии (мурашки, нарушение чувствительности), слабость в одной или обеих конечностях (слабость в правой или левой руке, в правой или левой ноге). При нарушении кровообращения в доминантном полушарии головного мозга наблюдаются речевые нарушения, нарушения речи, человек не может говорит, речь становится неразборчивой. Иногда могут отмечаться джексоновские припадки.

Транзиторная ишемическая атака в артериях вертебробазилярной системы, в вертебробазилярном бассейне

Транзиторная ишемическая атака в артериях вертебробазилярной системы чаще сопровождается такими симптомами, как системное головокружение, зрительные нарушения, пелена перед глазами, туман перед глазами, диплопия (раздвоение), чувствительные расстройства, дизартрия (тяжелое нарушение звукопроизношения, обусловленное поражение головного мозга), нарушения координации движений, снижение и ухудшение зрения, бульбарные и псевдобульбарные расстройства. Может наблюдаться внезапное падение (например, шел на улице и упал). Приступ длиться до 5 секунд. Приступ может появляться без других предшествующих симптомах. Могут наблюдаться приступы транзиторной глобальной амнезии (потеря памяти), при которой человек теряет память и не помнит события. Чаще страдает краткосрочная память на отдаленные события, при этом сознание может быть сохранено. Человек ориентируется в собственной личности.

Транзиторная ишемическая атака в стволово-мозжечково-затылочных структурах головного мозга

Транзиторная ишемическая атака в стволово-мозжечково-затылочных структурах головного мозга проявляется в виде бисимптомной или полисимптомной атаки. Сочетание нескольких преходящих фокальных симптомов в момент кризиса позволяет достоверно локализовать атаку. Моносимптомные проявления в виде таких симптомов, как преходящая диплопия, дизартрия, атаксия, системное головокружение, относятся к вероятным симптомам нарушения кровообращения в вертебро-базилярных артериях. Диагностическую значимость они приобретают тогда, когда при последующих атаках сочетаются друг с другом или другими мозговыми симптомами. Сомнительными признаками, на основании которых нельзя строить топический диагноз, по мнению Сарклиник, являются потемнение в глазах, несистемное головокружение, фотопсия, боль в затылке, рвота, тошнота.

Приступообразное системное головокружение

Приступообразное системное головокружение – это самый частый симптом фокального нарушения кровообращения, как в стволе головного мозга, так и в структурах внутреннего уха.

Достоверным критерием стволового головокружения, по мнению Сарклиник, является сочетание головокружения с собственно мозговыми симптомами, например глазодвигательными, зрительными, пирамидными, чувствительными. Достоверным критерием периферического головокружения является сочетание головокружения с кохлеарными нарушениями.

Проявление приступообразного головокружения в виде моносиндрома в большинстве случаев указывает на его периферическое происхождение.

В дифференциальной диагностике периферического или центрального головокружения большое значение имеет феномен ускоренного нарастания вестибулярной возбудимости – вестибулярный рекрутмент. При центральном головокружении он отрицательный, при периферическом – положительный.

Симптом паруса (парус), симптом курения трубки

Симптом паруса, симптом парус, симптом курения трубки – это симптом, при котором на стороне противоположной параличу или очагу поражения происходит раздувание щеки в виде паруса в такт дыхания у человека, находящегося в коме.

Транзиторная ишемическая атака: лечение в Саратове, как лечить

Сарклиник проводит лечение транзиторной ишемической атаки в Саратове у мужчин и женщин, парней и девушек в Саратове. Сарклиник знает, как лечить транзиторную ишемическую атаку в 20 – 70 лет в России. При своевременном лечении прогноз благоприятный, микроинсульт и инсульт не развиваются. Противоишемическое лечение с помощью процедур восстанавливает кровоснабжение головного мозга. Улучшается обмен веществ в головном мозга, кровообращение и кровоснабжение, насыщаемость клеток головного мозга кислородом. На первой консультации врач расскажет Вам, что такое острая и преходящая ишемическая атака, какая реабилитация, восстановление, профилактика и симптомы, клиника ишемической атаки?

Ссылка на основную публикацию