Уровень антител к ТПО в 65 лет – последствия отклонения от нормы

Антитела к ТПО: норма у женщин и когда бить тревогу?

Организм – сложная система, функционирование которой зависит от слаженности работы внутренних органов. Некоторые изменения могут негативно влиять на здоровье женщины. Важное значение имеют антитела к ТПО, и норма у женщин не должна превышаться. Если показатели увеличены, это сигнализирует об отклонениях.

Что это за антитела, какие функции они выполняют?

ТПО в медицинской практике расшифровывается как тиреоидная пероксидаза. Она представляет собой фермент, являющийся одним из антигенов щитовидной железы. Данное соединение, синтезируемое щитовидкой, катализирует, то есть запускает выработку тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также участвует в формировании активного йода.

Зачем определять антитела? Видео от специалиста.

Антитела представляют собой белковые соединения, вырабатываемые человеческой иммунной системой. Их основная задача – подавлять активность антигенов и токсинов. Антитела к ТПО блокируют тиреоидную пероксидазу, тем самым предупреждая повышение уровня Т3 и Т4, которые при избыточных количествах могут оказывать на человеческий организм токсическое воздействие.

АТ к ТПО поддерживают гормональный баланс и работу щитовидной железы.

Таким образом, антитела к ТПО поддерживают гормональный баланс и обеспечивают бесперебойную работу щитовидной железы и эндокринной системы. У здорового человека такие белки присутствуют, но в умеренных незначительных объёмах. Если же антитела вырабатываются усиленно, они разрушают тиреоидную пероксидазу и оказывают негативное воздействие на щитовидную железу.

Нормальные показатели для женщин

Норма антител к ТПО практически остаётся фиксированной в течение всей жизни и с возрастом меняется несильно. От половой принадлежности показатель зависит незначительно, поэтому значения для мужчин и женщин идентичны, но могут колебаться при некоторых естественных физиологических процессах, протекающих в женском организме.


Антигены и антитела: как организм распознает болезнь. Познавательное видео!

Норма для представительниц женского пола возраста младше 50-и лет составляет от 0 до 35 МЕ/мл крови, а в возрасте старше 50 лет – от 0 до 100 МЕ/мл. Такие значения актуальны при проведении анализа иммунолюминесцентным методом. При применении методики ИФА (иммуноферментного анализа) показатели несколько отличаются: для возраста до 50 лет – менее 30 МЕ/мл, а для возрастной категории от 50 лет – максимум 50 МЕ/мл.

Повышение уровня антител к ТПО: возможные причины

Повышение показателей антител к ТПО встречается относительно редко и диагностируется лишь у 7%-10% населения планеты. Если отклонение от нормы не превышает 20 МЕ/мл, то такое колебание может быть принято за нормальное состояние, обусловленное воздействием некоторых факторов. Пациенту показаны комплексное обследование и постоянное наблюдение врача для отслеживания динамики.

При повышении уровня АТ к ТПО пациенту показаны полное обследование и регулярное наблюдение врача для отслеживания динамики.

Уровень антител к ТПО может повышаться по таким причинам:

  • тиреоидит Хашимото, имеющий аутоиммунную природу;
  • токсический диффузный зоб;
  • подострый тиреоидит;
  • гипотиреоз идиопатической этиологии;
  • системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, васкулит);
  • нарушения функционирования щитовидной железы в послеродовом периоде;
  • ревматические заболевания, например, ревматоидный артрит;
  • различные новообразования, локализующиеся в щитовидной железе (карциномы, аденомы);
  • болезни печени (данный орган выполняет функцию утилизации избытков различных синтезируемых организмом веществ, включая антитела к ТПО);
  • беременность (увеличение выработки обусловливается реакцией материнских белков иммунной системы на антитела плода, особенно если антигены матери и будущего ребёнка идентичны).

Можно ли самостоятельно выявить увеличение уровня антител?

Как правило, рост уровня антител к ТПО долго остаётся незаметным, но распознать его можно самостоятельно по некоторым изменениям в работе организма. Всё же симптоматика размыта и не выражена, поэтому нередко её относят к иным патологиям или не берут во внимание. Насторожить должны следующие признаки:

  • общая слабость, быстрая утомляемость, сонливость;
  • сухость, ломкость или выпадение волос;
  • проблемы с памятью, нарушение концентрации внимания;
  • колебания веса, особенно беспричинная прибавка;
  • раздражительность, нервозность;
  • проблемы со сном: частые пробуждения, неполноценный ночной отдых, бессонница;
  • отёчность конечностей (особенно ступней и голеней);
  • снижение артериального давления;
  • чувство холода (особенно в конечностях), ощущение озноба.

Когда необходимо сдать анализ: показания

В каких случаях назначается анализ на определение уровня антител к ТПО? Во-первых, при наличии перечисленных выше симптомов, особенно сразу нескольких. Во-вторых, диагностика назначается при уже имеющихся в анамнезе заболеваниях и отклонениях: гипер- или гипотиреозе, болезни Хашимото, токсическом диффузном зобе, увеличении размеров щитовидной железы. Также проведение исследования может рекомендоваться при беременности.


В видео известный доктор рассказывает про анализ крови щитовидной железы (расшифровка).

Диагностика: подготовка к анализу и его проведение

К анализу на выяснение уровня антител к ТПО нужно подготовиться, и подготовка включает соблюдение таких правил:

  1. Отказ от курения в день взятия биоматериала.
  2. Отмена приёма любых препаратов, влияющих на работу щитовидной железы (например, гормональных) за три-четыре недели до анализа.
  3. Прекращение применения средств и биологически активных добавок с содержанием йода минимум за неделю до проведения исследования.
  4. Завершение курса физиотерапевтических процедур, предполагающих воздействие на область шейно-воротниковой зоны, за пять-семь дней до сдачи анализа.
  5. Избегание стрессов, интенсивных нагрузок накануне даты забора крови.
  6. Употребление только лёгкой пищи во второй половине дня, предшествующего дате исследования.
  7. Отказ от алкоголя минимум за сутки до сдачи (а лучше за три дня).

Для выявления уровня антител к ТПО осуществляется забор крови из вены, анализ берётся натощак в утренние часы. До него нужно выспаться.

Анализ антител к ТПО.

Несоблюдение правил подготовки может повлиять на результаты анализа и снизить его достоверность и точность.

Антитела к ТПО у беременных женщин

Выяснение уровня антител к ТПО в период вынашивания предоставляет возможность оценить риски развития послеродового тиреоидита, который диагностируется примерно у 5-10% родивших женщин. Также превышение нормальных показателей может указывать на вероятность врождённого тиреоидита у ребёнка.

Настораживает увеличение уровня на 25 МЕ/мл и больше. В таком случае требуется постоянное наблюдение, а при дальнейшем превышении норм беременной назначается адекватное лечение.

Терапия

Терапия предполагает нормализацию функционирования щитовидной железы и стабилизацию уровня гормонов. Лечение может включать такие направления:

  1. Гормонозаместительная терапия проводится при снижении выработки тиреоидных гормонов. Назначаются гормональные препараты: «Тиреоидин», «L-тироксин», «Эутирокс», «Тиреотом» и прочие.
  2. Йодсодержащие препараты усиливают действие гормонов Т4 и Т3.
  3. При выраженных аутоиммунных процессах показан приём глюкокортикостероидов (например, на основе преднизолона), а также антигистаминных препаратов.
  4. При воспалительных реакциях со стороны щитовидной железы рекомендуются нестероидные противовоспалительные средства.
  5. Симптоматическое лечение включает приём средств, нормализующих сердечный ритм, устраняющих отёки, приводящих в порядок уровень артериального давления.

Если выявлено повышение уровня антител к ТПО, состояние требует выяснения причин и лечения. Патология устранима, если терапия начата своевременно, проводится грамотно и опытным специалистом.

Антитела к тпо повышены: что это значит и чем опасно увеличение показателей тиреопероксидазы для функционирования щитовидной железы

В расшифровке анализов на гормоны у некоторых пациентов указано: антитела к ТПО повышены. Что это значит? Опасно ли увеличение показателей тиреопероксидазы для функционирования щитовидной железы и общего состояния?

Медики рекомендуют ознакомиться с информацией о норме ТПО у женщин и мужчин. Важно понимать, как изменяется уровень антител в зависимости от наличия эндокринных патологий и заболеваний других органов.

Что это значит

Тиреоидная пероксидаза фермент, без которого невозможна выработка активной формы йода. Важный компонент необходим для йодификации белка тиреоглобулина.

При избыточном уровне антител к тиреопероксидазе уменьшается активность йода, что отрицательно влияет на синтез тиреоидных гормонов. На фоне дефицита трийодтиронина и тироксина замедляется развитие и рост в детском возрасте, ухудшается функционирование ЖКТ и теплообмен, слабеет сердечная мышца. Негативные процессы происходят в отделах нервной системы и скелета, нарушается физическое развитие, возникают психосоматические расстройства.

АТ к ТПО маркер, указывающий на патологические изменения, в большинстве случаев аутоиммунные заболевания, изменение состояния щитовидной железы и ревматические поражения органов. У женщин антитела к тиреоидной периоксидазе повышены чаще, чем у лиц мужского пола. В некоторых случаях небольшое отклонение не является следствием заболеваний и негативных состояний: показатели стабилизируются после исчезновения факторов, спровоцировавших незначительное изменение значений АТ.

Как понизить гемоглобин в крови у мужчин и каковы причины повышенных показателей? У нас есть ответ!

Аденома левого надпочечника: что это такое и как избавиться от образования у женщин? Ответ прочтите в этой статье.

На какие заболевания указывает

В большинстве случаев превышение нормативов антител к ферменту тиреоидная пероксидаза развивается при воспалении тканей щитовидной железы аутоиммунного характера тиреоидите Хашимото. Нередко отклонение от нормы один из признаков токсического узлового зоба (диффузная форма поражения эндокринного органа).

Другие заболевания щитовидной железы при высоком АТ ТПО:

  • Базедова болезнь.
  • Тиреоидиты различной этиологии и формы: аутоиммунный, лимфоматозный, послеродовой, вирусный.
  • Гипертиреоидизм.
  • Узловая форма токсического зоба.
  • Гипофункция железы невыясненной этиологии.

Малое отклонение АТ к тиреопероксидазе развивается при патологических процессах в организме, часто рецидивирующего характера:

  • хроническая почечная недостаточность,
  • ревматические заболевания,
  • сахарный диабет.

Также колебания уровня антител наблюдаются в следующих случаях:

  • лучевая терапия области шеи и лица,
  • травмы щитовидной и паращитовидной железы.

Изменение показателей нередко возникает на фоне проведения процедур и при некоторых состояниях:

  • активизация воспалительных процессов в организме,
  • развитие ОРВИ,
  • проведение операций на щитовидной железе,
  • эмоциональное, физическое и нервное перенапряжение,
  • выполнение физиопроцедур в грудном отделе позвоночника и шейной зоне.

Как проводится анализ

Для выявления значений антител к гормону щитовидной железы нужно небольшое количество венозной крови. Пациент сдает биоматериал натощак, после несложной подготовки.

Лаборант выявляет уровень АТ для подтверждения либо опровержения подозрений на развитие аутоиммунных заболеваний, воспалительных процессов в структурных элементах щитовидной железы. Показатель нужен для оценки функциональной способности эндокринного органа к продуцированию тиреоидных гормонов.

На заметку! При повышении показателей АТ повторное исследование не назначают. Если пациент правильно подготовился к анализу на гормоны, то результат будет точным. Тестирование на антитела к тиреоидной пероксидазе показывает, есть ли патологический процесс, в течение курса лечения повторные анализы пациент не сдает. Следующий забор крови для выяснения уровня АТ ТПО по окончании терапии.

Показания

Направление на анализ для выяснения показателей АТ к тиреопероксидазе эндокринолог дает при подозрении на патологии щитовидной железы. Исследование требуется для подтверждения или опровержения негативных процессов. Как маркер динамики результатов лечения, уровень АТ к ТПО не применяют.

Показания к проведению тестирования:

  • дисфункция щитовидной железы после рождения ребенка,
  • есть подозрение на развитие тиреоидита Хашимото (высокий процент случаев при увеличении уровня антител к тиреоидной пероксидазе) и болезнь Грейвса (второе место по частоте среди патологий на фоне отклонения АТ к ТПО),
  • присутствует комплекс признаков, указывающий на гипотиреоз,
  • беременность не наступает, несмотря на многочисленные попытки зачать ребенка,
  • у пациента выявлены признаки гипертиреоза,
  • исследования показывают первичные изменения структуры эндокринной железы,
  • женщина страдает от самопроизвольных абортов,
  • больной жалуется на стойкую отечность голеней, которую сложно устранить при помощи мазей и мочегонных препаратов.

Подготовка

Основные правила:

  • за 20 дней до выяснения уровня АТ отказаться от приема всех видов гормональных составов,
  • на протяжении трех дней перед тестированием нельзя принимать йодосодержащие лекарства и БАДы,
  • в день перед забором крови нежелательно переутомляться, нервничать, заниматься спортом. Важен отказ от курения и алкоголя, хотя бы за 24 часа до прохождения теста на АТ к ТПО,
  • с утра, до визита в лабораторию запрещено употреблять любую жидкость и пищу,
  • анализ сдают до 1112 часов.

Расшифровка

Норматив зависит от возраста пациента. Оптимальные значения идентичны для представителей обоих полов.

Уровень АТ к тиреоидной пероксидазе:

  • возраст до 50 лет до 35 МЕ/мл,
  • мужчины и женщины старше 50 лет от 40 до 100 МЕ/мл.

Методы лечения

При развитии аутоиммунного поражения клеток щитовидной железы в сочетании с воспалительным процессом вначале наблюдается гиперфункция важного органа, развивается тиреотоксикоз. При патологических изменениях тканей, прогрессировании тиреоидита продуцирование тиреоидных гормонов снижается, медики диагностируют гипотиреоз.

Посмотрите подборку эффективных методов лечения панкреатита в домашних условиях при помощи народных средств.

О том, в каких случаях проводится операция по удалению щитовидной железы и о возможных последствиях хирургического вмешательство узнайте из этой статьи.

На странице https://fr-dc.ru/hormones/testosteron/produkty-dlya-povysheniya.html прочтите о том, как поднять тестостерон у мужчин при помощи продуктов питания.

Важные моменты:

  • методы лечения зависят от вида патологического процесса. В большинстве случаев, при отсутствии тяжелых форм и подозрения на злокачественный процесс, назначают медикаментозную терапию,
  • при аутоиммунном тиреоидите курс лечения длительный, не всегда медики подбирают оптимальное наименование гормонального средства с первой попытки. Специфические лекарства отсутствуют, нередко приходится по очереди применять два-три вида препаратов,
  • для проведения заместительной терапии используют синтетический аналог гормона левотироксин. Дозировку Левотироксина (L-тироксина) для каждого пациента эндокринолог подбирает индивидуально,
  • при поражении сердечной мышцы, колебаниях давления дополнительно врач назначает бета-адреноблокаторы,
  • при сочетании аутоиммунной формы с подострым тиреоидитом требуется применение Преднизолона препарата категории глюкокортикостероидов,
  • при высоком титре аутоантител положительный результат дают составы категории НПВС,
  • для укрепления защитных сил организма пациент применяет витаминные составы, БАДы, адаптогены. Важно полноценно питаться, чтобы исключить острый йододефицит,
  • для поддерживающей терапии на протяжении жизни врач определяет минимальную разрешенную дозировку для одних суток. Норма индивидуальна: количество L-тироксина для каждого пациента изменяется в зависимости от комплекса факторов,
  • при активном разрастании тканей щитовидной железы, стенозе трахеи назначают хирургическое лечение зоба. После операции больной получает гормональную заместительную терапию.

Опасно ли повышение антител к ТПО

Значительные колебания гормонального фона, дефицит регуляторов Т4 и Т3, наличие высоких показателей АТ к тиреопероксидазе указывает на развитие патологических процессов в щитовидной железе и внутренних органах. Иногда уровень антител сверх нормы возникает как временное явление, при менее тяжелых состояниях, после устранения которых, значения быстро возвращаются к норме.

В каждом случае эндокринолог рассматривает уровень АТ к ТПО индивидуально, с учетом других факторов, указывающих на развитие хронических заболеваний либо отсутствие патологий. Нередко требуются дополнительные анализы, УЗИ щитовидной железы, консультации нескольких узких специалистов, чтобы поставить точный диагноз.

Если колебания АТ выявлены при беременности, то женщина должна регулярно посещать не только гинеколога, но и эндокринолога. Контроль значений нужен 1 раз в каждом триместре. Первое тестирование обязательно до 12 недели. При отклонении от нормы нужно пропить курс L-тироксина, чтобы сохранить беременность.

В первом триместре важно знать, что уровень ТТГ низкий, при увеличении показателей тиреотропина и АТ ТПО нужно обращать внимание на состояние женщины: низкие функциональные способности эндокринного органа указывают на высокую вероятность развития негативного состояния гипотироксинемии. Гормонозамещающая терапия иногда длится всю жизнь, но без применения левотироксина невозможно поддерживать оптимальные функции органов и систем.

Не стоит паниковать даже при заметном отклонении от допустимых показателей антител к тиреопероксидазе: комплекс современных препаратов в сочетании с диетой и коррекцией образа жизни положительно влияет на работу желез внутренней секреции и всего организма. При тяжелых формах зоба хороший эффект дает радиойодтерапия и хирургическое лечение.

При повышении уровня АТ к тиреопероксидазе нужно повторно обратиться к эндокринологу с результатами анализов. Специалист оценивает комплекс симптомов, при необходимости направляет на консультацию к ревматологу, нефрологу, иммунологу. Комплексное обследование и лечение стабилизирует гормональный фон. Важно устранить факторы, провоцирующие увеличение значений антител к тиреопероксидазе. При наличии хронических заболеваний, стойком нарушении функционирования желез внутренней секреции, нужно постоянно контролировать состояние здоровья, предупреждать рецидивы.

Зачем для диагностики заболеваний щитовидной железы определять антитела к ТПО? Ответ узнайте из следующего видео:

Остеомиелит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Термин «остеомиелит» предложен для обозначения воспаления кости и костного мозга (в переводе с греческого «остеомиелит» – воспаление костного мозга). В настоящее время под этим термином понимают инфекционно-воспалительное поражение костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Остеомиелит определяют также как инфекцию в кости.

Остеомиелит – местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит эндогенная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при экзогенном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате травмы кости или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения гнойно-некротического процесса становятся несостоятельными. Это может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, обширностью очага поражения, длительностью существования воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза костно-суставной инфекции и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких больных за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению.

Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000 детей, хронический остеомиелит – у 2 из 10 000 человек, причём кости нижних конечностей поражаются в 90% случаев. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренную – 30%, малоберцовую – 12%, плечевую – 3%, локтевую – 3% и лучевую – 2% поражения длинных костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных костей прослеживают несколько тенденций. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают снижение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у детей (2,9 новых случаев на 100 000 населения в год) и золотистого стафилококка как основного возбудителя заболевания – с 55 до 31%. В государствах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью.

Читайте также:  Препараты для лечения псориаза - Инструкции к лекарственным препаратам Spravtab.ru

В последние годы произошло увеличение числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. Это связано, прежде всего, с ростом травматизма, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры, способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека. Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной причиной остеомиелита служат переломы длинных костей. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества проведения первичной хирургической обработки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и пластического закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в широких пределах – от 0,5-2% при оперативном лечении закрытых переломов и травмах верхней конечности до 50% и выше при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей.

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе и остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты лечения, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита составляет не менее 9-20%.

Во всём мире при лечении переломов широкое распространение получили различные виды погружного металлоостеосинтеза. Неоправданное расширение показаний к оперативным методам при тяжёлых переломах с обширным повреждением мягких тканей, несоблюдение сроков и техники выполнения операций, неправильный выбор оперативного пособия и металлоконструкции приводят к тяжёлому гнойному воспалению костей и суставов. Нагноение вокруг спиц и стержней, а также «спицевой» остеомиелит остаются наиболее распространёнными осложнениями при проведении остеосинтеза аппаратами внешней фиксации. В мире ежегодно производят около 1 млн операций протезирования коленного и тазобедренного сустава. Поэтому большой проблемой, особенно в развитых странах, становится остеомиелит, возникающий после эндопротезирования.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Что вызывает остеомиелит?

В 1880 г. Луи Пастер впервые из гноя больного остеомиелитом выделил микробы и назвал их стафилококками. В дальнейшем было установлено, что любые гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в основном становится монофлора (до 95%). Это, как правило, золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим возбудителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и высокой способности к адаптации, что приводит к развитию большого количества разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном итоге к снижению эффективности консервативного лечения.

У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и Escherichia coli, у детей старше одного года – Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Случаи выделения Н. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет, что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.

У больных с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают смешанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная обсеменённость в очаге поражения, как правило, составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую роль играют грамположительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus, частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%. При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть представлены в монокультурах либо в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые отличаются более высокой устойчивостью к широко распространённым антибактериальным препаратам, чем грамположительные бактерии.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы, как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некроз костной ткани – важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

  • несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
  • неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
  • длительно существующую обширную рану;
  • неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
  • недостаточный послеоперационный контроль.

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Несмотря на то, что применяемые для изготовления фиксаторов сплавы считаются иммунологически инертными, иногда приходится наблюдать случаи «непереносимости» металлов. В выраженных случаях результатом такой реакции становится клиническая картина острого воспаления с формированием свищей и вторичного инфицирования. В основе этого процесса лежит образование гаптенов – веществ, возникающих в результате биотрансформации металла и связи его молекул с белками, что создаёт предпосылки для сенсибилизации. Пусковым моментом для этого процесса становится поверхностное разрушение имплантата в результате окисления перекисными соединениями, фагоцитоза или механической деструкции (при нарушении стабильности фрагментов кости или трении элементов фиксатора между собой). Сенсибилизация к металлу может существовать исходно или развиться в результате погружного металлоостеосинтеза.

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток – остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита, учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.

Как проявляется остеомиелит?

Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение. У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфебрильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль, экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс или острая распространённая инфекция мягких тканей.

Классификация

По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей. Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье).

Удобной для практического применения представляется клинико-анатомическая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая в Университете Техасского медицинского департамента – Классификация по Черни-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные костные повреждения условно разделены на четыре типа:

  • I тип (медуллярный остеомиелит) – поражение на большом протяжении структур костномозговой полости длинной кости при гематогенном остеомиелите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
  • II тип (поверхностный остеомиелит) – поражение только кортикальной части кости, что обычно происходит при прямом инфицировании кости или из смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав классифицируют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
  • III тип (очаговый остеомиелит) – поражение корковой части кости и структур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь диаметр кости;
  • IV тип (диффузный остеомиелит) – поражение всего диаметра кости с потерей стабильности; примером может служить инфицированный ложный сустав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит – это хронический воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, надкостницу, компактное и губчатое вещество. Обычно становится исходом острого остеомиелита, реже наблюдается первично хроническое течение. Характерно чередование ремиссий и обострений. В фазе обострения наблюдаются симптомы общей интоксикации, боли, отек, гиперемия пораженного отдела и образование свищей. В фазе ремиссии симптомы сглаживаются или исчезают. Диагноз выставляется с учетом анамнеза, клинических проявлений, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще оперативное, производится секвестрэктомия, по показаниям выполняются реконструктивные вмешательства.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы хронического остеомиелита
  • Диагностика
  • Лечение хронического остеомиелита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Хронический остеомиелит – хроническое воспаление кости. Обычно возникает после острого остеомиелита. Может поражать любую кость, однако чаще страдают длинные трубчатые кости. Отмечается преобладание больных с поражением нижних конечностей. Хронический остеомиелит выявляется у людей любого возраста и пола. Характерно длительное течение с чередованием обострений и ремиссий. Продолжительность ремиссий может колебаться от нескольких недель до нескольких лет.

Длительно существующее воспаление оказывает разрушительное влияние не только на кость, но и на другие органы. Пораженный сегмент может искривляться или укорачиваться, иногда в зоне воспаления формируется ложный сустав. Ограничивается подвижность соседних суставов, возникают контрактуры. При локализации очага в околосуставной зоне возможно развитие гнойного артрита. Свищи с постоянным гнойным отделяемым доставляют пациентам существенные неудобства, являются источником неприятного запаха, затрудняют общение, негативно влияют на карьеру и личную жизнь. У больных, много лет страдающих остеомиелитом, часто выявляются дистрофические изменения внутренних органов и амилоидоз почек.

Причины

Хронический остеомиелит может стать исходом любой формы острого остеомиелита. У детей преобладают хронические гнойные процессы, возникшие на фоне гематогенного остеомиелита. У взрослых первое место по распространенности занимает хронический посттравматический остеомиелит, который обычно развивается на фоне открытых переломов, но может возникать и после оперативных вмешательств по поводу закрытых повреждений кости (такой остеомиелит называют послеоперационным).

Хронический остеомиелит также часто развивается после огнестрельных переломов, сопровождающихся обширным повреждением тканей, разрушенных в результате прямого воздействия снаряда и образования зоны коммоции. Заживление таких ран всегда происходит через нагноение, что способствует формированию хронического гнойного очага в области поврежденной кости. Относительно редко встречаются хронические воспаления кости, обусловленные контактным распространением инфекции (из близко расположенной гнойной раны, флегмоны либо абсцесса).

Патогенез

Первично в очаге воспаления, как правило, действуют грамположительные гноеродные бактерии (стафилококки, пневмококки или стрептококки). По мере хронизации процесса грамположительная флора замещается грамотрицательной или дополняет ее, образуя микробные ассоциации. В посевах из очагов хронического остеомиелита могут обнаруживаться клебсиелла, вульгарный протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и другие микроорганизмы.

Вероятность перехода острого остеомиелита в хронический зависит от множества факторов, в числе которых общее состояние организма, наличие или отсутствие иммунных нарушений, особенности строения и кровоснабжения костной ткани, состояние системы кровообращения и т. д. Хронический остеомиелит чаще развивается у пациентов, страдающих от тяжелых соматических заболеваний и сочетанных травм, а также у ослабленных и истощенных больных. Большое значение имеет площадь поражения кости и окружающих мягких тканей.

Острый остеомиелит переходит в хронический спустя примерно месяц после появления первых симптомов. К этому моменту в кости формируются секвестры, начинается отторжение некротизированных тканей, образуются свищи. При отсутствии эффекта от лечебных мероприятий, проводимых в течение 1,5 месяцев с момента начала заболевания, можно говорить о хроническом гнойном воспалении кости. В последующем процесс протекает волнообразно, при этом частота и тяжесть обострений могут существенно варьироваться.

Читайте также:  Эозинофилы повышены в крови у ребенка: о чем это говорит

Симптомы хронического остеомиелита

В фазе ремиссии больной чувствует себя удовлетворительно. В пораженной области обычно сохраняется свищ с небольшим количеством гнойного отделяемого, однако признаки общей интоксикации отсутствуют. Иногда свищ закрывается. Местное воспаление слабо выражено, преобладают признаки хронического вялотекущего процесса. Мягкие ткани в зоне остеомиелитического очага уплотнены, кожа с багровым, реже – синюшным оттенком. При хроническом остеомиелите конечности пораженный сегмент, как правило, утолщен, может выявляться отечность дистальных отделов, обусловленная нарушениями крово- и лимфообращения.

Обострение напоминает стертую картину острого остеомиелита. У пациента повышается температура, появляется слабость, разбитость, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации. Отек пораженного сегмента увеличивается. Кожа краснеет, болевой синдром становится более интенсивным. Возможно образование межмышечных флегмон, сопровождающееся ухудшением общего состояния и появлением интенсивных распирающих или дергающих болей, нарушающих сон пациента.

Мягкие ткани в области флегмоны становятся напряженными, местная температура повышается. В ряде случаев при пальпации удается определить участок флюктуации. Количество отделяемого по свищу увеличивается. Если в период ремиссии свищ закрылся, состояние больного улучшается после образования нового свища или нескольких свищей, которые могут формироваться как в непосредственной близости от гнойных очагов, так и на значительном удалении.

Диагностика

Основным инструментальным методом исследования при хроническом остеомиелите является рентгенография. На рентгенограммах определяются признаки разрушения кости в сочетании с элементами пролиферации. В области гнойного очага видна полость, часто выявляются секвестры в виде плотных теней с неровными контурами и сохраненным костным рисунком. Вокруг зоны воспаления определяются участки склероза. В фазе обострения возникает периостит, количество и характер периостальных наслоений зависят от давности и выраженности процесса.

Иногда из-за значительного склерозирования кости мелкие очаги на рентгенограммах не выявляются. Кроме того, рентгенография не позволяет оценить изменения мягких тканей, поэтому в сомнительных случаях больных дополнительно направляют на КТ кости и МРТ. Важной частью предоперационного исследования является фистулография, по результатам которой определяется объем и тактика оперативного вмешательства. Фистулография дает возможность увидеть направление свищевого хода, который нередко бывает извилистым и имеет сложную форму. При помощи этого исследования можно определить объем полостей, выявить связь свища с секвестром и т. д.

Лечение хронического остеомиелита

Лечение проводят специалисты в области травматологии и ортопедии. Лечебная тактика определяется в зависимости от состояния больного, выраженности, распространенности и стадии патологических изменений, а также наличия сопутствующих осложнений со стороны пораженного сегмента (ложные суставы, укорочение или грубая деформация конечности) и выраженности дистрофических изменений внутренних органов. В период обострения назначают антибиотики и средства для стимуляции иммунитета, осуществляют дренирование гнойных полостей при помощи специальных игл или катетеров.

Полости и свищи промывают растворами антибиотиков. Межмышечные флегмоны вскрывают и дренируют. Хирургические вмешательства выполняют после стихания острых воспалительных явлений. Проводится секвестрэктомия – полностью удаляются очаги некроза, грануляции и участки избыточного склерозирования. Свищевые ходы иссекают, основываясь на данных фистулографии. Осуществляют промывание операционной раны растворами антисептиков. После полного очищения раны оставшиеся костные стенки перфорируют, удаленные участки замещают костными трансплантатами.

В ряде случаев проводится более сложное, многоэтапное лечение хронического остеомиелита. При ложных суставах, укорочении и выраженной деформации может потребоваться остеотомия, резекция участка кости, не вовлеченного в патологический процесс и другие лечебные мероприятия. Для исправления угловых деформаций и удлинения пораженного сегмента конечности врачи-травматологи накладывают аппараты Илизарова.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от давности заболевания, объема поражения, состояния здоровья пациента и радикальности хирургического вмешательства. При свежих процессах и полном иссечении небольших очагов часто наблюдается полное выздоровление. При застарелом остеомиелите прогноз ухудшается из-за трофических изменений мягких тканей, обширной дистрофической перестройки кости, ухудшения местного кровоснабжения и неблагоприятного общего фона, обусловленного нарушением деятельности различных органов. Тем не менее, оперативное лечение показано даже в запущенных случаях, поскольку хронический гнойный процесс оказывает негативное влияние на все органы и может стать причиной серьезного ухудшения здоровья пациента. Профилактика включает предупреждение и адекватное лечение травм и заболеваний, которые могут стать причиной остеомиелита.

Остеомиелит костей голени

Болезни костей и суставов

Общее описание

Остеомиелит голени — это гнойное инфекционное воспаление костей голени (большеберцовой и малоберцовой), поражающее все элементы кости — костный мозг, собственно костную ткань и покровную ткань кости — надкостницу.

Чаще встречается остеомиелит большеберцовой кости (в 80% случаев). Однако если воспаление первично возникло в одной из костей голени, оно всегда распространяется на соседнюю кость.

Если остеомиелит возник впервые, его называют острым. Если остеомиелит протекает длительное время, периодически обостряется — он называется хроническим.

Остеомиелит любой кости всегда вызывается проникновением патогенных микроорганизмов различными путями. Крайне редко остеомиелит не имеет инфекционной природы и воспаление кости протекает на фоне активации иммунной системы.

Причинами возникновения остеомиелита голени могут служить:

  • проникновение микробов по кровеносным сосудам в кости голени из отдаленного очага инфекции (гематогенная форма остеомиелита);
  • непосредственное проникновение в кость при ранениях, переломах, операциях на костях голени (негематогенный остеомиелит).

Еще 25-30 лет назад острый гематогенный остеомиелит голени возникал в большинстве случаев в детском возрасте, в настоящее время остеомиелит голени с одинаковой частотой встречается у детей и взрослых.

Причинами, способствующими возникновению остеомиелита голени, являются:

  • атеросклероз сосудов нижних конечностей;
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • сахарный диабет;
  • иммунодефицит;
  • переломы костей голени (особенно открытые).

Симптомы остеомиелита костей голени

Заболевания начинается бурно с повышения температуры тела до 38-39 ºC, общим недомоганием, слабостью. Возникают и быстро нарастают интенсивные боли в области голени в зависимости от локализации гнойного очага, в верхней или чаще в средней трети голени по передней поверхности. Остеомиелит костей голени всегда сопровождается воспалением коленного, реже голеностопного сустава.

Кожа в области очага красная, пальпация резко болезненная, движение в пораженной конечности причиняет нестерпимые боли. Развитие внешних признаков воспаления — покраснение, отек, выраженные боли — свидетельствуют о разрушении гнойным воспалением костного каркаса и выходе гноя в межмышечное пространство. При отсутствии адекватного лечения быстро нарастают симптомы интоксикации, обезвоживание организма. Наличие невскрывшегося гнойника в костях голени и мягких тканях голени приводит к развитию сепсиса. Отек, покраснение кожи нарастают, распространяются на всю пораженную нижнюю конечность — конечность принимает «вынужденное» положение, движение в конечности отсутствует. В ряде случаев гнойник может самостоятельно вскрываться на кожу голени свищем, через который отходит гной и части кости (секвестры) — это сопровождается улучшением состояния больного и переходу острого остеомиелита в хроническую свищевую форму.

Хронический остеомиелит костей голени характеризуется наличием свища в области голени через который отходят костные секвестры (разрушенные постоянным воспалением части костей голени). В результате постоянно протекающего гнойного воспаления кость становиться хрупкой и могут возникать так называемые «патологические переломы» — переломы костей, возникающие при незначительных травмах или даже без таковых.

Лечение остеомиелита костей голени

Лечение остеомиелита голени только стационарное. Подозрение на остеомиелит является показанием к экстренной госпитализации в травматологическое отделение или отделение гнойной хирургии. Лечение направлено как на ликвидацию гнойного процесса в кости, так и на ликвидацию отдаленного очага инфекции. Лечение комплексное, сложное. Применяются различные виды иммобилизации конечности, массивная антибиотикотерапия, оперативное лечение — вскрытие гнойного очага инфекции, хирургическая профилактика распространения инфекции.

Диагностика остеомиелита костей голени

  • консультация хирурга;
  • консультация травматолога;
  • рентгенография костей голени;
  • компьютерная томография костей голени;
  • лабораторные исследования по показаниям (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови).

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,
лет
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во
заболевших
0.114101015150.11410101515

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • 1. Посев крови на стерильность
  • 2. Биохимический анализ крови
  • 3. Иммунологические исследования
  • 4. Рентгенография
  • 5. Анализ мочи общий
  • 6. Общий анализ крови
  • 7. Компьютерная томография (КТ)
  • Посев крови на стерильность

    Наличие бактерий в крови (бактериемии) может свидетельствовать об остеомиелите.

    Биохимический анализ крови

    При остемиелите возможно превышение верхней границы нормы щелочной фосфотазы в крови менее чем в 5 раз.

    Иммунологические исследования

    Для остеомиелита характерно повышение концентрации антистрептолизина-О — маркера наличия стрептококковой инфекции в организме.

    Остеомиелит

    Остеомиелит – острое воспаление костного мозга с остеонекрозом, распространяющееся на все околокостные структуры и нередко характеризующееся генерализацией процесса.

    1. Этиология
    2. Острый гематогенный остеомиелит
      1. Эпидемиология
      2. Этиология
      3. Патогенез
      4. Клиническая картина
      5. Диагностика
      6. Лечение
      7. Прогноз
    3. Хронический гематогенный остеомиелит
      1. Эпидемиология
      2. Этиопатогенез
      3. Клиническая картина
      4. Диагностика
      5. Лечение
      6. Прогноз
    4. Хронический остеомиелит
      1. Эпидемиология
      2. Этиопатогенез
      3. Клиническая картина
      4. Диагностика
      5. Лечение
      6. Прогноз
    5. Посттравматический остеомиелит
      1. Эпидемиология
      2. Этиопатогенез
      3. Клиническая картина
      4. Диагностика
      5. Лечение
      6. Прогноз

    Этиология

    Причиной остеомиелита могут стать неспецифические возбудители (гноеобразующая микрофлора) и специфические (туберкулёз, сифилис, лепра, бруцеллёз).

    Конференцией по стандартам гнойной хирургии рекомендована следующая классификация остеомиелита:

    • Гематогенный (эндогенный остеомиелит).
    • Посттравматический (экзогенный) остеомиелит.
    • Контактно-компрессионный остеомиелит.

    Острый гематогенный остеомиелит

    Эпидемиология

    В работе крупных клиник острый гематогенный остеомиелит у взрослых встречается несколько раз в год. В структуре больных превалирует мужской пол.

    Острый гематогенный остеомиелит (эндогенный) чаще развивается у детей (80–90%), у взрослых острый гематогенный остеомиелит наблюдается нечасто и недостаточно изучен.

    Этиология

    Заболевание в 63–80% случаях вызывается стафилококками, реже грамотрицательной флорой и анаэробами.

    Патогенез

    Наибольший уровень заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом регистрируется в осенне-весенний период (70%), что, вероятно, связано с увеличением простудных заболеваний, активизацией латентной инфекции, снижением сопротивляемости организма. Аутосенсибилизация, которая формируется при латентной инфекции, создает предпосылку к возникновению острого гематогенного остеомиелита даже при незначительных механических повреждениях. Патогенетический механизм отличается комплексом нарушений в организме, на преморбидном фоне которых в кости формируется патологический гнойный очаг.

    Первоисточником инфекции могут быть как явные, так и не выявленные источники инфекции: фурункул, тонзиллит. Наибольшее распространение получили эмболическая и аллергическая гипотезы возникновения острого гематогенного остеомиелита, соответственно которым гнойный очаг в кости образуется из бактериального эмбола сосудистой системы костного мозга, или воспаление происходит у сенсибилизированного организма.

    Клиническая картина

    Воспаление костного мозга сопровождается его отёком, клеточной инфильтрацией и нарастанием внутрикостного давления.

    Токсическая форма характеризуется молниеносным развитием заболевания и исключительной тяжестью за счет интоксикации.

    Септикопиемическая форма, которая также является тяжелой, отличается доминированием клинической картины сепсиса с образованием метастатических гнойников в иных органах.

    В педиатрии наиболее распространена лёгкая форма острого гематогенного остеомиелита с изолированным или множественным поражением костей (мультифокальная форма), которая отличается более благоприятным течением.

    Иногда могут встречаться атипичные и стёртые формы.

    Острый гематогенный остеомиелит у взрослых характеризуется тремя клиническими симптомами:

    – остро возникающая и прогрессирующая локализованная боль;

    – ограничение функции сегмента опорно-двигательного аппарата;

    При осмотре выявляется отечность и изменение контуров мягких тканей, окружающих кость, которые появляются со 2–3-го дня заболевания.

    Диагностика

    Дополнительно применяется рентгенологическое исследование, при котором на 12–14-е сутки обнаруживаются разнообразные изменения: периостит (отслоение надкостницы), остеопороз, утолщение кортикального слоя, уменьшение просвета костномозгового канала, утрата его четких очертаний.

    При невыраженной клинической симптоматике и подозрении на острый гематогенный остеомиелит используют дополнительные методы диагностики: радиоизотопную сцинтиграфию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.

    Может быть применено радиоизотопное исследование, которое в некоторых случаях является более эффективным в диагностике, чем иные методы.

    Лечение

    При постановке диагноза острого гематогенного остеомиелита операции у детей выполняются в экстренном порядке. Показания к операции у взрослых до конца не изучены.

    Из методов консервативного лечения на первом месте находится применение антибиотиков. Так же выполняется иммобилизация конечности (гипсовыми или полимерными бинтами) и дезинтоксикационная терапия.

    Прогноз

    Без проведения соответствующего лечения прогноз в поздних случаях выявления острого гематогенного остеомиелита неблагоприятный ввиду развития сепсиса, множественных очагов метастатического поражения костей и внутренних органов, возможности летального исхода.

    Хронический гематогенный остеомиелит

    Хронический гематогенный остеомиелит в большинстве случаев считается осложненным исходом острого гематогенного остеомиелита.

    Эпидемиология

    Вероятность перехода в подобную форму остеомиелита составляет 10–30%.

    В последние годы частота трансформации острого гематогенного остеомиелита в хронический гематогенный остеомиелит участилась, что, вероятно, связано с ростом антибиотикорезистентности микроорганизмов-возбудителей.

    Этиопатогенез

    Возникновение хронического гематогенного остеомиелита во многом зависит от методик, сроков и качества лечения острого гематогенного остеомиелита.

    Кроме того, в отдельных случаях конкретный эпизод возникновения острого гематогенного остеомиелита установить не удаётся. Ретроспективный анализ показывает, что он протекает под маской различных заболеваний и на фоне терапии может иметь стёртую клиническую картину, особенно у пациентов с иммунодефицитом и тяжёлой сопутствующей патологией, а обращение за помощью, таким образом, происходит уже в хронической стадии процесса.

    Клиническая картина

    Клинически при вторично-хроническом гематогенном остеомиелите выявляется изолированный внутрикостный абсцесс, который содержит гной и грануляционные ткани, иногда секвестры.

    Особенностью хронического гематогенного остеомиелита является рецидивирующее течение. Период обострения напоминает острый гематогенный остеомиелит и характеризуется появлением и усилением болей, нарастанием температуры, возникновением ознобов.

    Общими осложнениями хронического гематогенного остеомиелита считаются воспалительные процессы во внутренних органах, образование или прогрессирование сопутствующих заболеваний, возникновение сепсиса, анемии.

    Диагностика

    Типичными рентгенологическими проявлениями хронического гематогенного остеомиелита, помимо костных полостей и секвестров, являются утолщение и склероз кости, остеопороз.

    Дифференцировать хронический гематогенный остеомиелит необходимо в основном со злокачественными заболеваниями, костным туберкулёзом и дисплазиями.

    Лечение

    Показания к оперативному лечению хронического гематогенного остеомиелита до конца не разработаны, по А. А. Кутину придерживаются следующих показаний:

    – изолированный внутрикостный абсцесс;

    – дренируемый внутрикостный абсцесс;

    – внутрикостные и внекостные секвестры;

    Хорошие перспективы имеет лечение хронического гематогенного остеомиелита с использованием секвестрнекрэктомий в сочетании с пломбировкой остаточной костной полости современными материалами.

    Прогноз

    Лечение гематогенного остеомиелита до настоящего времени остаётся одним из труднейших вопросов гнойной хирургии. Наряду с тем, что до конца не изучено само заболевание, отсутствует общепринятая тактика и методы хирургических вмешательств при гематогенном остеомиелите, также остаются открытыми вопросы результатов операций, прогнозирование течения процесса и многое другое.

    Успех лечения данной патологии во многом связан с качеством комплексной консервативной терапии, с внедрением научно обоснованных, принципиально новых радикальных методов санации очага остеомиелита с восстановлением анатомической и функциональной целостности кости.

    Хронический остеомиелит

    Хронический остеомиелит – это неспецифическое гнойно-воспалительное и гнойно-некротическое поражение костной ткани (остеит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей.

    Эпидемиология

    Частота возникновения хронического остеомиелита, по некоторым источникам, может колебаться от 5,5% до 40%. Трансформация острого остеомиелита в хронический происходит в период от 3-х недель до 1,5 месяцев от возникновения заболевания.

    Этиопатогенез

    Наибольшее распространение имеет хронический гематогенный, посттравматический и послеоперационный остеомиелит.

    Первично-хронический остеомиелит, который с самого начала развивается как вялотекущий хронический процесс, встречается редко. При этом возникают периодически, невыраженные боли в конечности, сочетающиеся с общей слабостью и субфебрилитетом.

    Иногда встречается бессимптомное течение.

    Хронический остеомиелит представляет особую фазу гнойно-некротического поражения костной системы, которой всегда предшествует острая стадия. Он развивается, если в результате лечения острого остеомиелита не наступило выздоровление, а патогенная микрофлора не подавлена и наступили некротически-деструктивные изменения в кости.

    Исключение составляет лишь первично-хронические и атипичные формы остеомиелита.

    Клиническая картина

    Ведущими симптомами хронического остеомиелита являются боль и отёк (которые имеют менее интенсивный характер, чем при остром остеомиелите), периодический субфебрилитет.

    Переход остеомиелита в хроническую стадию характеризуется улучшением состояния и сопровождается заметными переменами в области остеомиелитического очага. Образуются секвестры – основной клинический признак трансформации в хронический остеомиелит.

    Формирование секвестров при хроническом остеомиелите необязательно.

    В некоторых случаях могут формироваться большое число полостей, заполненных гноем и грануляциями без секвестрации, что встречается, например, при хроническом гематогенном остеомиелите.

    Обострение остеомиелита нередко связано с закрытием свищей и клинически напоминает острый остеомиелит, с той лишь разницей, что чаще возникает воспаление мягких тканей и менее выражена интоксикация.

    Наиболее частыми осложнениями хронического остеомиелита являются:

    – деформации длинных трубчатых костей и анкилозы;

    – малигнизация стенок остеомиелитических свищей;

    Диагностика

    Правильной постановке диагноза служит выявление триады характерных клинических признаков:

    Диагностика хронического остеомиелита основывается на данных анамнеза, клинической картины, лабораторных и инструментальных методов обследования.

    Лечение

    Учитывая невозможность самостоятельного перехода воспаления при хроническом остеомиелите в фазу регенерации, с современных позиций показаниями к радикальному удалению гнойно-некротического очага является любая форма хронического остеомиелита.

    Консервативная терапия хронического остеомиелита является многокомпонентной и включает:

    – коррекцию анемии и гипопротеинемии;

    – подержание объёма циркулирующей крови и улучшение периферического кровообращения;

    – коррекцию электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния;

    – антибактериальную терапию, эффективность которой зависит от радикальности хирургической обработки остеомиелитического очага;

    – энтеральное и парентеральное питание.

    Прогноз

    Только выполнив радикальную операцию, можно рассчитывать на излечение от хронического остеомиелита или, по крайней мере, на длительную ремиссию.

    Посттравматический остеомиелит

    Посттравматический остеомиелит возникает, в основном, после открытых повреждений костей.

    Эпидемиология

    По разным данным он развивается в 5–75% случаев после открытых переломов, в 34–80% после огнестрельных повреждений конечностей. Столь высокая частота возникновения остеомиелита отчасти объясняется как возрастающим числом тяжёлых травматических повреждений, так и обстоятельствами их возникновения. До сих пор не разработаны чёткие показания к применению тех или иных методов лечения.

    Посттравматический остеомиелит чаще локализуется на голени (54%) и стопе (32%).

    Этиопатогенез

    В формировании посттравматического остеомиелита немаловажное значение имеет степень загрязненности и инфицирования мягких тканей и костных отломков.

    Немаловажное значение в возникновении заболевания имеют такие факторы, как степень вирулентности микрофлоры, иммунный статус самого пациента, оскольчатый тип перелома и смещение отломков, состояние мягких тканей, в том числе – степень изменения кровообращения в области перелома.

    Важную роль играют сроки выполнения, радикальность первичной хирургической обработки, вид дренирования раны, способ иммобилизации.

    Послеоперационный остеомиелит считается разновидностью посттравматического остеомиелита. К этой патологии относят лишь те гнойно-некротические очаги на конечностях, образование которых явилось осложнением «чистых» операций:

    – металлоостеосинтеза при закрытых переломах;

    – операций по поводу ортопедических и онкологических заболеваний;

    Клиническая картина

    Воспаление при посттравматическом остеомиелите наиболее часто возникает в месте перелома или в предлежащих участках кости. Как правило, открытый перелом костей с наличием обширной, глубокой, размозженной раны осложняется нагноением с переходом гнойного воспаления на структуры кости в области повреждения.

    В более отдалённые сроки (спустя 1–1,5 месяца) после травмы некроз костных отломков приводит к последующей их секвестрации, а при распространении гнойного воспаления на костный мозг формируется «истинный» остеомиелит. В мягких тканях образуются язвенные или рубцовые изменения, нередко возникает дерматит, образуются свищи, как правило, со скудным отделяемым, возникает посттромбофлебитический синдром, нарушение консолидации.

    Диагностика

    Диагноз посттравматического остеомиелита наиболее часто подтверждается при проведении обычной рентгенографии.

    Лечение

    Основное лечение – хирургическое.

    В период острого гнойного воспаления первоначально целесообразно провести обработку гнойного очага – параоссальной флегмоны, очищение свищей, удаление секвестров, провести комплексную консервативную терапию, осуществить иммобилизацию конечности.

    Прогноз

    Острый гнойно-воспалительный процесс в костях и мягких тканях довольно часто трансформируется в хронический с чередованием периодов обострения и ремиссии.

    Также особенностью посттравматического остеомиелита является образование ложного сустава, вследствие несращения костных отломков.

    Хронический остеомиелит

    Что такое Хронический остеомиелит –

    Хронический остеомиелит – гнойное или пролиферативное воспаление костной ткани, характеризующееся образованием секвестров или отсутствием тенденции к выздоровлению и нарастанием резорбтивных и продуктивных изменений в кости и периосте спустя 2-3 мес от начала острого процесса.

    Что провоцирует / Причины Хронического остеомиелита:

    Ведущим возбудителем при данном заболевании является золотистый стафилококк, выделяемый, по нашим данным, в 82,8 % случаев. Наибольшая чувствительность отмечается к следующим антибиотикам: фузидин (86,5 %), кефзол (84,6 %), линкомицин (72,4 %), гентамицин (69,7 %) Чувствительность к пенициллину составила лишь 1,3 %. Среди других возбудителей встречаются кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, микроскопические грибы и т.д.

    Патогенез (что происходит?) во время Хронического остеомиелита:

    Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеомиелиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания.

    Острая стадия продолжается в течение 3-4 нед и сменяется кратковременной подострой.

    Хронический остеомиелит характеризуется наличием секвестров, выявляемых к концу 3-4-й недели, их отторжением и формированием свищей.

    По мнению некоторых авторов, даже при выраженной деструкции костной ткани необоснованно во всех случаях рассматривать остеомиелит как хронический. Одонтогенный остеомиелит челюстей, при котором формирование костных секвестров происходит активно и завершается к 4-5-й неделям в области верхней челюсти и альвеолярной части нижней челюсти, нельзя считать хроническим остеомиелитом.

    Наблюдения над детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях заболевания, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных больных с хроническим остеомиелитом нижней челюсти позволил выделить подострую стадию заболевания. Она наступает после стихания выраженных воспалительных явлений, чаще спустя 10-14 дней от начала заболевания, и характеризуется улучшением состояния и самочувствия больного, снижением температуры до субфебрильной, уменьшением воспалительных проявлений в очаге воспаления. Рентгенологически в этой стадии отмечают нарастание деструктивных процессов в кости, а лабораторные показатели, имея тенденцию к нормализации, отражают наличие острого воспалительного процесса в организме. Подострая стадия длится до 3-6 нед, и продолжительность ее определяется различными факторами, немаловажная роль среди которых принадлежит характеру проводимой терапии.

    Диагноз хронического деструктивного остеомиелита формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

    Данные признаки на фоне проводимого лечения отмечают не ранее чем через 3-6 нед от начала заболевания. Этому предшествует подострая стадия заболевания, и проведение рационального и полноценного лечения в этот период может предотвратить переход процесса в хроническую стадию.

    Отсутствие эффекта в лечении острого остеомиелита в течении 2-3 курсов интенсивной терапии, что занимает в среднем около 1-1,5 мес, дает основание поставить диагноз хронического остеомиелита.

    Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей болеют чаще дети в возрасте 3-12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту челюстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молочные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у подавляющего большинства больных полость рта не санирована.

    Нижняя челюсть у детей поражается одонтогенным остеомиелитом значительно чаще, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже приобретает хроническое течение, по сравнению с процессами в нижней челюсти, поскольку анатомо-физиологические особенности ее строения способствуют быстрому прорыву гнойников и купированию остеомиелитического процесса.

    К причинами, способствующим переходу острого процесса в хронический, относятся несвоевременное удаление зуба – источника инфекции, хирургическая помощь не в полном объеме, нерациональное лечение зубов, позднее определение возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, запоздалое обращение родителей за помощью.

    Специфическим для детей являются инфицирование и гибель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

    Хронический деструктивный остеомиелит не представляет трудностей в диагностике. Неправильные диагнозы составляют около 11%.

    Симптомы Хронического остеомиелита:

    Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюстей развивается, как правило, из предшествующего острого процесса. Клиническую картину хронического остеомиелита определяют локализация, характер и распространенность процесса. Наиболее часто у детей наблюдают диффузный характер течения процесса с распространением его на несколько отделов челюстей, гибелью значительных участков кости и зачатков постоянных зубов. Такое течение процесса более характерно для детей в возрасте 3-7 лет. В ряде случаев отмечают более благоприятное течение заболевания, когда процесс не имеет тенденции к распространению, локализуется в пределах одного-двух отделов челюсти, чаще в области тела и подбородка. Такое течение хронического одонтогенного остеомиелита характерно и для локализации процесса на верхней челюсти.

    Самочувствие детей с хроническим деструктивным остеомиелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.

    Для хронического деструктивного процесса характерно наличие свищей (наружных и внутри полости рта), чаще единичных, хотя нередко и множественных. Отделяемое свищей – гнойное. Из устья свищей выбухают сочные грануляции. Иногда свищи отсутствуют. При хроническом остеомиелите верхней челюсти отмечают свищи только в полости рта, которые локализуются в области альвеолярного отростка и по переходной складке.

    Нередко наблюдается подвижность интактных зубов, располагающихся в очаге воспаления. В связи с воспалительной инфильтрацией мягких тканей, окружающих челюсть, может быть затруднено открывание рта.

    Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалуются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возникают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены в стадии ремиссии, при обострении процесса – резко увеличены, болезненны при пальпации, менее подвижны.

    Возможны гибель значительных участков кости и повреждение зон активного роста челюсти: у трети больных отмечают секвестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, которые в дальнейшем приводят к деформации зубочелюстной системы. Данные осложнения наблюдаются в большинстве случаев в возрасте до 7 лет.

    Диагностика Хронического остеомиелита:

    Первые рентгенологические признаки изменения внутрикостной структуры появляются на 7-10-й день от начала заболевания. Отмечают истончение, нечеткость коркового слоя по нижнему краю тела, угла и задней поверхности ветви. Характерна мелкоочаговая деструкция. В течение 3-4-й недели деструктивный процесс нарастает по интенсивности и протяженности, приобретая диффузный характер. Начальные признаки некротизации костной ткани рентгенологически определяются на 3-4-й неделе. К 4-6-й неделе формируются секвестры, чаще в области коркового слоя нижнего края тела, угла и задненаружной поверхности ветви.

    В деструкцию, нарастающую по продолжении, вовлекаются кортикальные пластинки нескольких зачатков зубов. Формирование тотального секвестра (мыщелкового отростка с частью ветви) и патологический перелом кости выявляют уже в начале 2-го месяца.

    Рентгенодиагностика секвестра основывается на выявлении участка интенсивного уплотнения кости, окруженного со всех сторон зоной разрежения. Ширина этой зоны 4-5 мм и более. На этом же уровне по поверхности кости выявляют массивные периостальные наслоения, охватывающие омертвевший участок кости со всех сторон и создающие секвестральную коробку. Выраженность и плотность периостальных наслоений зависят от давности процесса.

    При патологическом переломе мыщелкового отростка линия перелома проходит в области основания мыщелкового отростка, значительно реже – на уровне шейки челюсти. Рентгенологически патологический перелом характеризуется наличием полосы разрежения, которое дифференцируется на всем протяжении типичным смещением отростка вниз, кпереди и кнутри с образованием угловой деформации по заднему краю ветви. В фазе развившейся консолидации обнаруживают умеренные периостальные наслоения.

    Диагноз патологического перелома мыщелкового отростка требует тщательной дифференциальной диагностики с тотальным секвестром, так как из этого вытекает правильная тактика лечения больного. Рентгенологические симптомы, позволяющие отличить патологический перелом от тотального секвестра.

    При оценке рентгенологических данных особое внимание следует уделять состоянию зачатков. Часто вьывляемое на высоте процесса разрушение кортикальных пластинок фолликулов нельзя считать признаком их гибели, так как в дальнейшем, к 5-6-му месяцу от начала заболевания, часто происходит их полное восстановление. Вопрос о гибели зачатка можно решать только при динамическом рентгенологическом контроле и соответствующей клинической картине (наличие свища, воспалительных явлений в области зачатка).

    Особенность течения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита заключается в рассасывании или вживлении мелких и средних секвестров. Репаративные процессы у детей очень активны, и при выздоровлении структура кости быстро восстанавливается. Признаки репарации появляются в конце 1-го, чаще в начале 2-го месяца заболевания. Периостальная реакция определяется уже к концу 2-й – началу 3-й недели.

    Приблизительно у трети больных деструктивный процесс характеризуется незначительным распространением, наличием одного или нескольких мелких секвестров. Последние определяются на верхней челюсти по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней челюсти, твердом нёбе, секвестрируют носовые кости. На нижней челюсти – в любой области.

    Корковый слой в области деструкции частично разрушается, разволокняется, и на этом уровне возникают периостальные наслоения, в короткие сроки сливающиеся с костью.

    Показатели периферической крови у больных в период ремиссии заключаются в умеренной лейкопении, сопровождающейся небольшим повышением количества эозинофилов и снижением содержания моноцитов. Во время обострения повышаются СОЭ и количество лимфоцитов, увеличиваются также cd- и а2-глобулиновые фракции с одновременным снижением альбуминов. В период ремиссии показатели белкового состава крови нормализуются.

    Проведенные иммунологические исследования свидетельствуют об угнетении факторов клеточного и гуморального иммунитета у больных с хроническим деструктивным процессом.

    Степень угнетения больше выражена у детей в возрасте 3-7 лет и в период обострения заболевания. При благоприятном клиническом течении отмечают нормализацию показателей факторов неспецифической защиты и повышение уровня антистафи-лолизина в крови.

    Лечение Хронического остеомиелита:

    Лечение комплексное. Используют как консервативные, так и оперативные методы.

    Консервативные методы лечения эффективны при давности заболевания 1-1,5 мес. Успеху способствует включение в комплекс мероприятий применение антибиотиков костно-тропного действия, средств иммунотерапии (стафилококковый анатоксин, аутовакцина), стимуляторов ретикуло-эндотелиальной системы (пентоксил, метилурацил). Консервативные методы дают эффект при лечении больных с ограниченным, не имеющим тенденции к распространению, хроническим остеомиелитом с небольшим сроком давности.

    Показаниями к оперативному вмешательству служат наличие секвестров, не имеющих тенденции к рассасыванию, длительно существующих свищей и погибших зачатков, а также нарушение функции почек. Учитывая сроки формирования секвестров у детей (4-6 нед от начала процесса), секвестрэктомию следует назначать не ранее чем через 1,5-2 мес от начала заболевания. Величина секвестров и тенденция к их рассасыванию также имеют значение при определении тактики лечения.

    При образовании тотального секвестра имеются абсолютные показания к его удалению. В предоперационном периоде, учитывая низкие показатели неспецифических факторов защиты и иммунологической реактивности, назначают средства, стимулирующие специфическую и неспецифическую резистентность организма, что способствует скорейшему заживлению раны, снижению послеоперационных нагноительных осложнений. Антибиотики назначают в послеоперационном периоде или за 2-3 дня до операции. Проводят десенсибилизирующую, витамине- и физиотерапию.

    Профилактика Хронического остеомиелита:

    Профилактика хронического деструктивного остеомиелита заключается в соблюдении принципов патогенетической терапии острого остеомиелита, чему способствуют ранняя диагностика, своевременная госпитализация, оказание хирургической помощи в полном объеме, назначение рациональной терапии. Возможность образования секвестров в хронической стадии заболевания снижается при проведении 2-3 курсов активной терапии с включением антибиотиков костно-тропного действия, антистафилококковой плазмы и последующей иммунизациии стафилококковым анатоксином и аутовакциной, средств, стимулирующих функции ретикуло-эндотелиальной системы (производные пуриновьи и пирамидиновых оснований). По нашим данным, такое лечение позволило в 2 раза сократить число детей, нуждающихся в секвестрэктомии, по сравнению с аналогичной группой детей, которым не проводилось указанное выше лечение.

    Исходы и осложнения хронического одонтогенного деструктивного остеомиелита обусловлены местным процессом. Течение хронического деструктивного остеомиелита может осложняться образованием абсцессов и флегмон, тотальной секвестрацией и патологическим переломом мыщелкового и венечного отростков, гибелью зачатков постоянных зубов, изменениями в мыщелко-вом отростке по типу остеоартроза. Наибольшие нарушения роста и развития челюсти отмечают при секвестрации мыщелкового отростка, а также при изменениях в головке челюсти по типу остеоартроза – формируется микрогения. Вместе с тем, нарушения продольного роста челюсти, но выраженные в значительно меньшей степени, отмечают и после остеомиелита, протекавшего без указанных выше осложнений, но с вовлечением ветви челюсти и мыщелкового отростка.

    Гибель зачатков во всех без исключения случаях приводит к снижению высоты челюсти на этом уровне. Нарушения роста и развития челюсти проявляются в деформации зубной дуги, сужении зубных рядов, смещении косметического центра, формировании патологического прикуса. В отдаленном периоде значительное количество составляют аномалии положения, формы, размеров зубов, поражения структуры твердых тканей зубов.

    Диспансерное наблюдение больных, перенесших хронический деструктивный остеомиелит, необходимо осуществлять до 16- 18 лет, т.е. до окончания формирования лицевого скелета. Цель диспансерного наблюдения данного контингента больных заключается в оценке результатов лечения, проведении, при необходимости, амбулаторного лечения, осуществлении профилактических курсов для предупреждения рецидивов заболевания, наблюдении за ростом нижней челюсти, состоянием прикуса, зубных рядов, альвеолярных отростков, положением отдельных зубов для проведения своевременного ортодонтического лечения. При выявлении патологических изменений следует решать вопросы о хирургическом исправлении контуров лица, функционально-косметическом протезировании дефектов зубного ряда в период временного или постоянного прикуса.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический остеомиелит:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического остеомиелита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Ссылка на основную публикацию