Антитела к ТПО: норма у женщин и когда бить тревогу?

Организм – сложная система, функционирование которой зависит от слаженности работы внутренних органов. Некоторые изменения могут негативно влиять на здоровье женщины. Важное значение имеют антитела к ТПО, и норма у женщин не должна превышаться. Если показатели увеличены, это сигнализирует об отклонениях.

Что это за антитела, какие функции они выполняют?

ТПО в медицинской практике расшифровывается как тиреоидная пероксидаза. Она представляет собой фермент, являющийся одним из антигенов щитовидной железы. Данное соединение, синтезируемое щитовидкой, катализирует, то есть запускает выработку тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), а также участвует в формировании активного йода.

Зачем определять антитела? Видео от специалиста.

Антитела представляют собой белковые соединения, вырабатываемые человеческой иммунной системой. Их основная задача – подавлять активность антигенов и токсинов. Антитела к ТПО блокируют тиреоидную пероксидазу, тем самым предупреждая повышение уровня Т3 и Т4, которые при избыточных количествах могут оказывать на человеческий организм токсическое воздействие.

АТ к ТПО поддерживают гормональный баланс и работу щитовидной железы.

Таким образом, антитела к ТПО поддерживают гормональный баланс и обеспечивают бесперебойную работу щитовидной железы и эндокринной системы. У здорового человека такие белки присутствуют, но в умеренных незначительных объёмах. Если же антитела вырабатываются усиленно, они разрушают тиреоидную пероксидазу и оказывают негативное воздействие на щитовидную железу.

Нормальные показатели для женщин

Норма антител к ТПО практически остаётся фиксированной в течение всей жизни и с возрастом меняется несильно. От половой принадлежности показатель зависит незначительно, поэтому значения для мужчин и женщин идентичны, но могут колебаться при некоторых естественных физиологических процессах, протекающих в женском организме.


Антигены и антитела: как организм распознает болезнь. Познавательное видео!

Норма для представительниц женского пола возраста младше 50-и лет составляет от 0 до 35 МЕ/мл крови, а в возрасте старше 50 лет – от 0 до 100 МЕ/мл. Такие значения актуальны при проведении анализа иммунолюминесцентным методом. При применении методики ИФА (иммуноферментного анализа) показатели несколько отличаются: для возраста до 50 лет – менее 30 МЕ/мл, а для возрастной категории от 50 лет – максимум 50 МЕ/мл.

Повышение уровня антител к ТПО: возможные причины

Повышение показателей антител к ТПО встречается относительно редко и диагностируется лишь у 7%-10% населения планеты. Если отклонение от нормы не превышает 20 МЕ/мл, то такое колебание может быть принято за нормальное состояние, обусловленное воздействием некоторых факторов. Пациенту показаны комплексное обследование и постоянное наблюдение врача для отслеживания динамики.

При повышении уровня АТ к ТПО пациенту показаны полное обследование и регулярное наблюдение врача для отслеживания динамики.

Уровень антител к ТПО может повышаться по таким причинам:

Можно ли самостоятельно выявить увеличение уровня антител?

Как правило, рост уровня антител к ТПО долго остаётся незаметным, но распознать его можно самостоятельно по некоторым изменениям в работе организма. Всё же симптоматика размыта и не выражена, поэтому нередко её относят к иным патологиям или не берут во внимание. Насторожить должны следующие признаки:

Когда необходимо сдать анализ: показания

В каких случаях назначается анализ на определение уровня антител к ТПО? Во-первых, при наличии перечисленных выше симптомов, особенно сразу нескольких. Во-вторых, диагностика назначается при уже имеющихся в анамнезе заболеваниях и отклонениях: гипер- или гипотиреозе, болезни Хашимото, токсическом диффузном зобе, увеличении размеров щитовидной железы. Также проведение исследования может рекомендоваться при беременности.


В видео известный доктор рассказывает про анализ крови щитовидной железы (расшифровка).

Диагностика: подготовка к анализу и его проведение

К анализу на выяснение уровня антител к ТПО нужно подготовиться, и подготовка включает соблюдение таких правил:

  1. Отказ от курения в день взятия биоматериала.
  2. Отмена приёма любых препаратов, влияющих на работу щитовидной железы (например, гормональных) за три-четыре недели до анализа.
  3. Прекращение применения средств и биологически активных добавок с содержанием йода минимум за неделю до проведения исследования.
  4. Завершение курса физиотерапевтических процедур, предполагающих воздействие на область шейно-воротниковой зоны, за пять-семь дней до сдачи анализа.
  5. Избегание стрессов, интенсивных нагрузок накануне даты забора крови.
  6. Употребление только лёгкой пищи во второй половине дня, предшествующего дате исследования.
  7. Отказ от алкоголя минимум за сутки до сдачи (а лучше за три дня).

Для выявления уровня антител к ТПО осуществляется забор крови из вены, анализ берётся натощак в утренние часы. До него нужно выспаться.

Анализ антител к ТПО.

Несоблюдение правил подготовки может повлиять на результаты анализа и снизить его достоверность и точность.

Антитела к ТПО у беременных женщин

Выяснение уровня антител к ТПО в период вынашивания предоставляет возможность оценить риски развития послеродового тиреоидита, который диагностируется примерно у 5-10% родивших женщин. Также превышение нормальных показателей может указывать на вероятность врождённого тиреоидита у ребёнка.

Настораживает увеличение уровня на 25 МЕ/мл и больше. В таком случае требуется постоянное наблюдение, а при дальнейшем превышении норм беременной назначается адекватное лечение.

Терапия

Терапия предполагает нормализацию функционирования щитовидной железы и стабилизацию уровня гормонов. Лечение может включать такие направления:

  1. Гормонозаместительная терапия проводится при снижении выработки тиреоидных гормонов. Назначаются гормональные препараты: «Тиреоидин», «L-тироксин», «Эутирокс», «Тиреотом» и прочие.
  2. Йодсодержащие препараты усиливают действие гормонов Т4 и Т3.
  3. При выраженных аутоиммунных процессах показан приём глюкокортикостероидов (например, на основе преднизолона), а также антигистаминных препаратов.
  4. При воспалительных реакциях со стороны щитовидной железы рекомендуются нестероидные противовоспалительные средства.
  5. Симптоматическое лечение включает приём средств, нормализующих сердечный ритм, устраняющих отёки, приводящих в порядок уровень артериального давления.

Если выявлено повышение уровня антител к ТПО, состояние требует выяснения причин и лечения. Патология устранима, если терапия начата своевременно, проводится грамотно и опытным специалистом.

Антитела к тпо повышены: что это значит и чем опасно увеличение показателей тиреопероксидазы для функционирования щитовидной железы

В расшифровке анализов на гормоны у некоторых пациентов указано: антитела к ТПО повышены. Что это значит? Опасно ли увеличение показателей тиреопероксидазы для функционирования щитовидной железы и общего состояния?

Медики рекомендуют ознакомиться с информацией о норме ТПО у женщин и мужчин. Важно понимать, как изменяется уровень антител в зависимости от наличия эндокринных патологий и заболеваний других органов.

Что это значит

Тиреоидная пероксидаза фермент, без которого невозможна выработка активной формы йода. Важный компонент необходим для йодификации белка тиреоглобулина.

При избыточном уровне антител к тиреопероксидазе уменьшается активность йода, что отрицательно влияет на синтез тиреоидных гормонов. На фоне дефицита трийодтиронина и тироксина замедляется развитие и рост в детском возрасте, ухудшается функционирование ЖКТ и теплообмен, слабеет сердечная мышца. Негативные процессы происходят в отделах нервной системы и скелета, нарушается физическое развитие, возникают психосоматические расстройства.

АТ к ТПО маркер, указывающий на патологические изменения, в большинстве случаев аутоиммунные заболевания, изменение состояния щитовидной железы и ревматические поражения органов. У женщин антитела к тиреоидной периоксидазе повышены чаще, чем у лиц мужского пола. В некоторых случаях небольшое отклонение не является следствием заболеваний и негативных состояний: показатели стабилизируются после исчезновения факторов, спровоцировавших незначительное изменение значений АТ.

Как понизить гемоглобин в крови у мужчин и каковы причины повышенных показателей? У нас есть ответ!

Аденома левого надпочечника: что это такое и как избавиться от образования у женщин? Ответ прочтите в этой статье.

На какие заболевания указывает

В большинстве случаев превышение нормативов антител к ферменту тиреоидная пероксидаза развивается при воспалении тканей щитовидной железы аутоиммунного характера тиреоидите Хашимото. Нередко отклонение от нормы один из признаков токсического узлового зоба (диффузная форма поражения эндокринного органа).

Другие заболевания щитовидной железы при высоком АТ ТПО:

Малое отклонение АТ к тиреопероксидазе развивается при патологических процессах в организме, часто рецидивирующего характера:

Также колебания уровня антител наблюдаются в следующих случаях:

Изменение показателей нередко возникает на фоне проведения процедур и при некоторых состояниях:

Как проводится анализ

Для выявления значений антител к гормону щитовидной железы нужно небольшое количество венозной крови. Пациент сдает биоматериал натощак, после несложной подготовки.

Лаборант выявляет уровень АТ для подтверждения либо опровержения подозрений на развитие аутоиммунных заболеваний, воспалительных процессов в структурных элементах щитовидной железы. Показатель нужен для оценки функциональной способности эндокринного органа к продуцированию тиреоидных гормонов.

На заметку! При повышении показателей АТ повторное исследование не назначают. Если пациент правильно подготовился к анализу на гормоны, то результат будет точным. Тестирование на антитела к тиреоидной пероксидазе показывает, есть ли патологический процесс, в течение курса лечения повторные анализы пациент не сдает. Следующий забор крови для выяснения уровня АТ ТПО по окончании терапии.

Показания

Направление на анализ для выяснения показателей АТ к тиреопероксидазе эндокринолог дает при подозрении на патологии щитовидной железы. Исследование требуется для подтверждения или опровержения негативных процессов. Как маркер динамики результатов лечения, уровень АТ к ТПО не применяют.

Показания к проведению тестирования:

Подготовка

Основные правила:

Расшифровка

Норматив зависит от возраста пациента. Оптимальные значения идентичны для представителей обоих полов.

Уровень АТ к тиреоидной пероксидазе:

Методы лечения

При развитии аутоиммунного поражения клеток щитовидной железы в сочетании с воспалительным процессом вначале наблюдается гиперфункция важного органа, развивается тиреотоксикоз. При патологических изменениях тканей, прогрессировании тиреоидита продуцирование тиреоидных гормонов снижается, медики диагностируют гипотиреоз.

Посмотрите подборку эффективных методов лечения панкреатита в домашних условиях при помощи народных средств.

О том, в каких случаях проводится операция по удалению щитовидной железы и о возможных последствиях хирургического вмешательство узнайте из этой статьи.

На странице https://fr-dc.ru/hormones/testosteron/produkty-dlya-povysheniya.html прочтите о том, как поднять тестостерон у мужчин при помощи продуктов питания.

Важные моменты:

Опасно ли повышение антител к ТПО

Значительные колебания гормонального фона, дефицит регуляторов Т4 и Т3, наличие высоких показателей АТ к тиреопероксидазе указывает на развитие патологических процессов в щитовидной железе и внутренних органах. Иногда уровень антител сверх нормы возникает как временное явление, при менее тяжелых состояниях, после устранения которых, значения быстро возвращаются к норме.

В каждом случае эндокринолог рассматривает уровень АТ к ТПО индивидуально, с учетом других факторов, указывающих на развитие хронических заболеваний либо отсутствие патологий. Нередко требуются дополнительные анализы, УЗИ щитовидной железы, консультации нескольких узких специалистов, чтобы поставить точный диагноз.

Если колебания АТ выявлены при беременности, то женщина должна регулярно посещать не только гинеколога, но и эндокринолога. Контроль значений нужен 1 раз в каждом триместре. Первое тестирование обязательно до 12 недели. При отклонении от нормы нужно пропить курс L-тироксина, чтобы сохранить беременность.

В первом триместре важно знать, что уровень ТТГ низкий, при увеличении показателей тиреотропина и АТ ТПО нужно обращать внимание на состояние женщины: низкие функциональные способности эндокринного органа указывают на высокую вероятность развития негативного состояния гипотироксинемии. Гормонозамещающая терапия иногда длится всю жизнь, но без применения левотироксина невозможно поддерживать оптимальные функции органов и систем.

Не стоит паниковать даже при заметном отклонении от допустимых показателей антител к тиреопероксидазе: комплекс современных препаратов в сочетании с диетой и коррекцией образа жизни положительно влияет на работу желез внутренней секреции и всего организма. При тяжелых формах зоба хороший эффект дает радиойодтерапия и хирургическое лечение.

При повышении уровня АТ к тиреопероксидазе нужно повторно обратиться к эндокринологу с результатами анализов. Специалист оценивает комплекс симптомов, при необходимости направляет на консультацию к ревматологу, нефрологу, иммунологу. Комплексное обследование и лечение стабилизирует гормональный фон. Важно устранить факторы, провоцирующие увеличение значений антител к тиреопероксидазе. При наличии хронических заболеваний, стойком нарушении функционирования желез внутренней секреции, нужно постоянно контролировать состояние здоровья, предупреждать рецидивы.

Зачем для диагностики заболеваний щитовидной железы определять антитела к ТПО? Ответ узнайте из следующего видео:

Остеомиелит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Термин «остеомиелит» предложен для обозначения воспаления кости и костного мозга (в переводе с греческого «остеомиелит» – воспаление костного мозга). В настоящее время под этим термином понимают инфекционно-воспалительное поражение костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Остеомиелит определяют также как инфекцию в кости.

Остеомиелит – местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит эндогенная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при экзогенном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате травмы кости или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения гнойно-некротического процесса становятся несостоятельными. Это может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, обширностью очага поражения, длительностью существования воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза костно-суставной инфекции и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких больных за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению.

Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000 детей, хронический остеомиелит – у 2 из 10 000 человек, причём кости нижних конечностей поражаются в 90% случаев. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренную – 30%, малоберцовую – 12%, плечевую – 3%, локтевую – 3% и лучевую – 2% поражения длинных костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных костей прослеживают несколько тенденций. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают снижение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у детей (2,9 новых случаев на 100 000 населения в год) и золотистого стафилококка как основного возбудителя заболевания – с 55 до 31%. В государствах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью.

Читайте также:  Сводит икры ног по ночам (утрам) судорогой: причины, что делать?

В последние годы произошло увеличение числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. Это связано, прежде всего, с ростом травматизма, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры, способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека. Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной причиной остеомиелита служат переломы длинных костей. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества проведения первичной хирургической обработки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и пластического закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в широких пределах – от 0,5-2% при оперативном лечении закрытых переломов и травмах верхней конечности до 50% и выше при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей.

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе и остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты лечения, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита составляет не менее 9-20%.

Во всём мире при лечении переломов широкое распространение получили различные виды погружного металлоостеосинтеза. Неоправданное расширение показаний к оперативным методам при тяжёлых переломах с обширным повреждением мягких тканей, несоблюдение сроков и техники выполнения операций, неправильный выбор оперативного пособия и металлоконструкции приводят к тяжёлому гнойному воспалению костей и суставов. Нагноение вокруг спиц и стержней, а также «спицевой» остеомиелит остаются наиболее распространёнными осложнениями при проведении остеосинтеза аппаратами внешней фиксации. В мире ежегодно производят около 1 млн операций протезирования коленного и тазобедренного сустава. Поэтому большой проблемой, особенно в развитых странах, становится остеомиелит, возникающий после эндопротезирования.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Что вызывает остеомиелит?

В 1880 г. Луи Пастер впервые из гноя больного остеомиелитом выделил микробы и назвал их стафилококками. В дальнейшем было установлено, что любые гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в основном становится монофлора (до 95%). Это, как правило, золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим возбудителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и высокой способности к адаптации, что приводит к развитию большого количества разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном итоге к снижению эффективности консервативного лечения.

У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и Escherichia coli, у детей старше одного года – Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Случаи выделения Н. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет, что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.

У больных с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают смешанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная обсеменённость в очаге поражения, как правило, составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую роль играют грамположительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus, частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%. При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть представлены в монокультурах либо в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые отличаются более высокой устойчивостью к широко распространённым антибактериальным препаратам, чем грамположительные бактерии.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы, как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некроз костной ткани – важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Несмотря на то, что применяемые для изготовления фиксаторов сплавы считаются иммунологически инертными, иногда приходится наблюдать случаи «непереносимости» металлов. В выраженных случаях результатом такой реакции становится клиническая картина острого воспаления с формированием свищей и вторичного инфицирования. В основе этого процесса лежит образование гаптенов – веществ, возникающих в результате биотрансформации металла и связи его молекул с белками, что создаёт предпосылки для сенсибилизации. Пусковым моментом для этого процесса становится поверхностное разрушение имплантата в результате окисления перекисными соединениями, фагоцитоза или механической деструкции (при нарушении стабильности фрагментов кости или трении элементов фиксатора между собой). Сенсибилизация к металлу может существовать исходно или развиться в результате погружного металлоостеосинтеза.

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток – остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита, учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.

Как проявляется остеомиелит?

Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение. У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфебрильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль, экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс или острая распространённая инфекция мягких тканей.

Классификация

По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей. Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье).

Удобной для практического применения представляется клинико-анатомическая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая в Университете Техасского медицинского департамента – Классификация по Черни-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные костные повреждения условно разделены на четыре типа:

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Хронический остеомиелит

Хронический остеомиелит – это хронический воспалительный процесс, поражающий все элементы кости: костный мозг, надкостницу, компактное и губчатое вещество. Обычно становится исходом острого остеомиелита, реже наблюдается первично хроническое течение. Характерно чередование ремиссий и обострений. В фазе обострения наблюдаются симптомы общей интоксикации, боли, отек, гиперемия пораженного отдела и образование свищей. В фазе ремиссии симптомы сглаживаются или исчезают. Диагноз выставляется с учетом анамнеза, клинических проявлений, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще оперативное, производится секвестрэктомия, по показаниям выполняются реконструктивные вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический остеомиелит – хроническое воспаление кости. Обычно возникает после острого остеомиелита. Может поражать любую кость, однако чаще страдают длинные трубчатые кости. Отмечается преобладание больных с поражением нижних конечностей. Хронический остеомиелит выявляется у людей любого возраста и пола. Характерно длительное течение с чередованием обострений и ремиссий. Продолжительность ремиссий может колебаться от нескольких недель до нескольких лет.

Длительно существующее воспаление оказывает разрушительное влияние не только на кость, но и на другие органы. Пораженный сегмент может искривляться или укорачиваться, иногда в зоне воспаления формируется ложный сустав. Ограничивается подвижность соседних суставов, возникают контрактуры. При локализации очага в околосуставной зоне возможно развитие гнойного артрита. Свищи с постоянным гнойным отделяемым доставляют пациентам существенные неудобства, являются источником неприятного запаха, затрудняют общение, негативно влияют на карьеру и личную жизнь. У больных, много лет страдающих остеомиелитом, часто выявляются дистрофические изменения внутренних органов и амилоидоз почек.

Причины

Хронический остеомиелит может стать исходом любой формы острого остеомиелита. У детей преобладают хронические гнойные процессы, возникшие на фоне гематогенного остеомиелита. У взрослых первое место по распространенности занимает хронический посттравматический остеомиелит, который обычно развивается на фоне открытых переломов, но может возникать и после оперативных вмешательств по поводу закрытых повреждений кости (такой остеомиелит называют послеоперационным).

Хронический остеомиелит также часто развивается после огнестрельных переломов, сопровождающихся обширным повреждением тканей, разрушенных в результате прямого воздействия снаряда и образования зоны коммоции. Заживление таких ран всегда происходит через нагноение, что способствует формированию хронического гнойного очага в области поврежденной кости. Относительно редко встречаются хронические воспаления кости, обусловленные контактным распространением инфекции (из близко расположенной гнойной раны, флегмоны либо абсцесса).

Патогенез

Первично в очаге воспаления, как правило, действуют грамположительные гноеродные бактерии (стафилококки, пневмококки или стрептококки). По мере хронизации процесса грамположительная флора замещается грамотрицательной или дополняет ее, образуя микробные ассоциации. В посевах из очагов хронического остеомиелита могут обнаруживаться клебсиелла, вульгарный протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и другие микроорганизмы.

Вероятность перехода острого остеомиелита в хронический зависит от множества факторов, в числе которых общее состояние организма, наличие или отсутствие иммунных нарушений, особенности строения и кровоснабжения костной ткани, состояние системы кровообращения и т. д. Хронический остеомиелит чаще развивается у пациентов, страдающих от тяжелых соматических заболеваний и сочетанных травм, а также у ослабленных и истощенных больных. Большое значение имеет площадь поражения кости и окружающих мягких тканей.

Острый остеомиелит переходит в хронический спустя примерно месяц после появления первых симптомов. К этому моменту в кости формируются секвестры, начинается отторжение некротизированных тканей, образуются свищи. При отсутствии эффекта от лечебных мероприятий, проводимых в течение 1,5 месяцев с момента начала заболевания, можно говорить о хроническом гнойном воспалении кости. В последующем процесс протекает волнообразно, при этом частота и тяжесть обострений могут существенно варьироваться.

Читайте также:  Особенности лечения протрузии дисков шейного отдела позвоночника

Симптомы хронического остеомиелита

В фазе ремиссии больной чувствует себя удовлетворительно. В пораженной области обычно сохраняется свищ с небольшим количеством гнойного отделяемого, однако признаки общей интоксикации отсутствуют. Иногда свищ закрывается. Местное воспаление слабо выражено, преобладают признаки хронического вялотекущего процесса. Мягкие ткани в зоне остеомиелитического очага уплотнены, кожа с багровым, реже – синюшным оттенком. При хроническом остеомиелите конечности пораженный сегмент, как правило, утолщен, может выявляться отечность дистальных отделов, обусловленная нарушениями крово- и лимфообращения.

Обострение напоминает стертую картину острого остеомиелита. У пациента повышается температура, появляется слабость, разбитость, боли в мышцах и другие симптомы интоксикации. Отек пораженного сегмента увеличивается. Кожа краснеет, болевой синдром становится более интенсивным. Возможно образование межмышечных флегмон, сопровождающееся ухудшением общего состояния и появлением интенсивных распирающих или дергающих болей, нарушающих сон пациента.

Мягкие ткани в области флегмоны становятся напряженными, местная температура повышается. В ряде случаев при пальпации удается определить участок флюктуации. Количество отделяемого по свищу увеличивается. Если в период ремиссии свищ закрылся, состояние больного улучшается после образования нового свища или нескольких свищей, которые могут формироваться как в непосредственной близости от гнойных очагов, так и на значительном удалении.

Диагностика

Основным инструментальным методом исследования при хроническом остеомиелите является рентгенография. На рентгенограммах определяются признаки разрушения кости в сочетании с элементами пролиферации. В области гнойного очага видна полость, часто выявляются секвестры в виде плотных теней с неровными контурами и сохраненным костным рисунком. Вокруг зоны воспаления определяются участки склероза. В фазе обострения возникает периостит, количество и характер периостальных наслоений зависят от давности и выраженности процесса.

Иногда из-за значительного склерозирования кости мелкие очаги на рентгенограммах не выявляются. Кроме того, рентгенография не позволяет оценить изменения мягких тканей, поэтому в сомнительных случаях больных дополнительно направляют на КТ кости и МРТ. Важной частью предоперационного исследования является фистулография, по результатам которой определяется объем и тактика оперативного вмешательства. Фистулография дает возможность увидеть направление свищевого хода, который нередко бывает извилистым и имеет сложную форму. При помощи этого исследования можно определить объем полостей, выявить связь свища с секвестром и т. д.

Лечение хронического остеомиелита

Лечение проводят специалисты в области травматологии и ортопедии. Лечебная тактика определяется в зависимости от состояния больного, выраженности, распространенности и стадии патологических изменений, а также наличия сопутствующих осложнений со стороны пораженного сегмента (ложные суставы, укорочение или грубая деформация конечности) и выраженности дистрофических изменений внутренних органов. В период обострения назначают антибиотики и средства для стимуляции иммунитета, осуществляют дренирование гнойных полостей при помощи специальных игл или катетеров.

Полости и свищи промывают растворами антибиотиков. Межмышечные флегмоны вскрывают и дренируют. Хирургические вмешательства выполняют после стихания острых воспалительных явлений. Проводится секвестрэктомия – полностью удаляются очаги некроза, грануляции и участки избыточного склерозирования. Свищевые ходы иссекают, основываясь на данных фистулографии. Осуществляют промывание операционной раны растворами антисептиков. После полного очищения раны оставшиеся костные стенки перфорируют, удаленные участки замещают костными трансплантатами.

В ряде случаев проводится более сложное, многоэтапное лечение хронического остеомиелита. При ложных суставах, укорочении и выраженной деформации может потребоваться остеотомия, резекция участка кости, не вовлеченного в патологический процесс и другие лечебные мероприятия. Для исправления угловых деформаций и удлинения пораженного сегмента конечности врачи-травматологи накладывают аппараты Илизарова.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от давности заболевания, объема поражения, состояния здоровья пациента и радикальности хирургического вмешательства. При свежих процессах и полном иссечении небольших очагов часто наблюдается полное выздоровление. При застарелом остеомиелите прогноз ухудшается из-за трофических изменений мягких тканей, обширной дистрофической перестройки кости, ухудшения местного кровоснабжения и неблагоприятного общего фона, обусловленного нарушением деятельности различных органов. Тем не менее, оперативное лечение показано даже в запущенных случаях, поскольку хронический гнойный процесс оказывает негативное влияние на все органы и может стать причиной серьезного ухудшения здоровья пациента. Профилактика включает предупреждение и адекватное лечение травм и заболеваний, которые могут стать причиной остеомиелита.

Остеомиелит костей голени

Болезни костей и суставов

Общее описание

Остеомиелит голени — это гнойное инфекционное воспаление костей голени (большеберцовой и малоберцовой), поражающее все элементы кости — костный мозг, собственно костную ткань и покровную ткань кости — надкостницу.

Чаще встречается остеомиелит большеберцовой кости (в 80% случаев). Однако если воспаление первично возникло в одной из костей голени, оно всегда распространяется на соседнюю кость.

Если остеомиелит возник впервые, его называют острым. Если остеомиелит протекает длительное время, периодически обостряется — он называется хроническим.

Остеомиелит любой кости всегда вызывается проникновением патогенных микроорганизмов различными путями. Крайне редко остеомиелит не имеет инфекционной природы и воспаление кости протекает на фоне активации иммунной системы.

Причинами возникновения остеомиелита голени могут служить:

Еще 25-30 лет назад острый гематогенный остеомиелит голени возникал в большинстве случаев в детском возрасте, в настоящее время остеомиелит голени с одинаковой частотой встречается у детей и взрослых.

Причинами, способствующими возникновению остеомиелита голени, являются:

Симптомы остеомиелита костей голени

Заболевания начинается бурно с повышения температуры тела до 38-39 ºC, общим недомоганием, слабостью. Возникают и быстро нарастают интенсивные боли в области голени в зависимости от локализации гнойного очага, в верхней или чаще в средней трети голени по передней поверхности. Остеомиелит костей голени всегда сопровождается воспалением коленного, реже голеностопного сустава.

Кожа в области очага красная, пальпация резко болезненная, движение в пораженной конечности причиняет нестерпимые боли. Развитие внешних признаков воспаления — покраснение, отек, выраженные боли — свидетельствуют о разрушении гнойным воспалением костного каркаса и выходе гноя в межмышечное пространство. При отсутствии адекватного лечения быстро нарастают симптомы интоксикации, обезвоживание организма. Наличие невскрывшегося гнойника в костях голени и мягких тканях голени приводит к развитию сепсиса. Отек, покраснение кожи нарастают, распространяются на всю пораженную нижнюю конечность — конечность принимает «вынужденное» положение, движение в конечности отсутствует. В ряде случаев гнойник может самостоятельно вскрываться на кожу голени свищем, через который отходит гной и части кости (секвестры) — это сопровождается улучшением состояния больного и переходу острого остеомиелита в хроническую свищевую форму.

Хронический остеомиелит костей голени характеризуется наличием свища в области голени через который отходят костные секвестры (разрушенные постоянным воспалением части костей голени). В результате постоянно протекающего гнойного воспаления кость становиться хрупкой и могут возникать так называемые «патологические переломы» — переломы костей, возникающие при незначительных травмах или даже без таковых.

Лечение остеомиелита костей голени

Лечение остеомиелита голени только стационарное. Подозрение на остеомиелит является показанием к экстренной госпитализации в травматологическое отделение или отделение гнойной хирургии. Лечение направлено как на ликвидацию гнойного процесса в кости, так и на ликвидацию отдаленного очага инфекции. Лечение комплексное, сложное. Применяются различные виды иммобилизации конечности, массивная антибиотикотерапия, оперативное лечение — вскрытие гнойного очага инфекции, хирургическая профилактика распространения инфекции.

Диагностика остеомиелита костей голени

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,
лет
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во
заболевших
0.114101015150.11410101515

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *