Ортостатическая гипотензия – что это такое?

Ортостатическая гипотензия – состояние резкого понижения кровяного давления, вызванное переменой положения тела.

Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Это патологическое состояние влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям. Недостаточность кровообращения почти всегда означает ишемию (недостаточное получение тканями кислорода), что приводит к деградации тканей наиболее чувствительных к ней органов, которые являются ключевыми – головной мозг, сердце, почки. Внезапный приступ гипотензии может сопровождаться даже потерей сознания.

Что это такое – ортостатическая гипотензия?

Это болезненное состояние, которое характеризируется резким снижением артериального давления, которое в большинстве случаев вызвано изменением положения тела из горизонтального в вертикальное. Обычно оно длится от нескольких секунд до нескольких минут, но существуют и длительные клинические формы. Патология обладает кодом по МКБ 10 (международной классификации болезней) I95.1 в категории «Гипотензия».

Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему.

Диагноз должен быть установлен специалистом в соответствии с международным протоколом. Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

Если кратковременное падение артериального давления может быть опасно внезапной потерей сознания с последующей травматизацией, то длительное отсутствие кровообращения во многих органах и системах ведет к гибели клеток, замене их соединительной тканью, после чего орган перестает быть способным выполнять свою функцию в полном объеме. Поэтому такую форму гипотензии лечат медикаментозно, поддерживая нормальный уровень давления.

Патогенез заболевания почти во всех случаях одинаков: в лежачем положении тела емкостные сосуды (почти всегда это полые вены и вены нижних конечностей) нижней половины тела депонируют большую часть всей крови, находящейся в циркуляции. При изменении положения тела организмом предусмотрена компенсаторная реакция, которая заключается в увеличении количества сердечных сокращений и повышении тонуса емкостных сосудов для перевода крови в основной циркулирующий пул. Но если происходит нарушение со стороны вегетативной нервной системы, поддерживающей сосудистый тонус и сердцебиение, либо наблюдается сосудистая недостаточность в момент вставания, то сердце не справляется с прокачкой всего объема крови, и та отливает от мозга. Это состояние называется церебральной гипоперфузией и приводит к появлению характерной симптоматики.

Признаками клинически стабильной гипотензии являются: сохранение симптомов коллапса на протяжении 2-5 минут при спокойном стоянии без воздействия внешних раздражителей, падение систолического давления на величину, превышающую 20 мм рт. ст., а диастолического – на 10 мм рт. ст.

Симптомы

Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме. Поэтому большинство симптомов относятся именно к этой сфере, но также есть связанные с сердечно-сосудистой системой:

Причины ортостатической гипотензии

Причин, которые могут привести к снижению артериального давления, много.

  1. Резкая смена положения тела в пространстве – наиболее распространенная проблема, но такая гипертензия быстро компенсируется и редко приводит к серьезным последствиям. Если же симптомы не проходят длительное время, это может свидетельствовать о сосудистой недостаточности и служить поводом для обращения к врачу.
  2. Тяжелая физическая работа – гипотензию может вызвать любое занятие, что способствует оттоку крови от головного мозга. Такими занятиями являются подъем тяжестей, испытания на выносливость (длительный бег, физическая нагрузка без перерывов).
  3. Перегревание – повышение температуры приводит к расширению сосудов. Если это произойдет во всех полостных сосудах, то кровь оттечет туда, и давление упадет.
  4. Гиповолемия – снижение объема циркулирующей крови. Может быть вызвана недостаточным потреблением жидкости на протяжении дня, повышенной утилизацией жидкости (при жаркой погоде путем испарения, с потом), либо резкой потерей жидкости организмом (при профузной диарее, форсированном диурезе, недержании мочи).
  5. Заболевания сердца – в первую очередь, они вызывают стабильную брадикардию, которая и способствует снижению давления. Патологии вроде врожденных пороков клапанов сердца уменьшают компенсаторные способности этого мышечного органа, он не реагирует на изменения давления вовремя.
  6. Органические патологии сосудов и эндокринной системы.

Признаки заболевания вызваны вышеописанным состоянием мозговой гипоперфузии, то есть недополучением головным мозгом кислорода в необходимом объеме.

Нередко давление падает на фоне приема некоторых групп лекарственных средств, которые действуют на сердечно-сосудистую или центральную нервную систему. К примеру, гипотония может возникнуть при приеме первой дозы сильных антигипертензивных (направленных на борьбу с повышенным давлением) препаратов вроде Клофелина – это одно из классических побочных проявлений для данного средства. Таким побочным действием обладают все гипотензивные средства, особенно бета-адреноблокатороы. Кроме того, гипотензия характерна для действия препаратов вроде Виагры, Левитры и других средств, предназначенных для лечения эректильной дисфункции.

Некоторые препараты вызывают снижение давления, влияя на нервную систему – к таким относятся трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы, ганглиоблокаторов (миорелаксантов), другие сосудорасширяющие центрального механизма действия. Гипотензия наблюдается при употреблении каннабиса.

Первая помощь

Если рядом человеку стало плохо, он жалуется на головокружение, слабость, обморочное состояние, то необходимо поддержать больного, не дать ему упасть, удобно усадить или уложить на ровную твердую поверхность. После этого следует вызвать скорую помощь. Симптомы патологии довольно размыты и схожи с другими болезнями, поэтому точный диагноз может установить только врач.

После того, как больного обезопасили от падения и травм, можно поднять давление подручными средствами. Необходимо согнуть его ноги в коленях, поднять выше уровня головы – это обеспечит приток крови к мозгу. Можно намочить его руки по локоть холодной водой, это же сделать с нижними конечностями. Это приведет к сужению просвета периферических сосудов и повышению давления. При наличии эластичного бинта можно туго обмотать нижние конечности и способствовать кровенаполнению верхней половины тела (однако оставлять бинт на сколь-нибудь длительное время не следует).

Гипотензия не менее опасна, чем гипертензия. Она влечет за собой снижение кровенаполнения всех органов, что приводит к их функциональным нарушениям.

Если больной пришел в себя, можно дать ему крепкий кофе, чай или энергетический напиток (тоник, энергетик) – это повысит давление.

Лечение ортостатической гипотензии

Терапию лекарственными препаратами следует проводить только при установленном диагнозе и по назначению врача. Начать необходимо с коррекции образа жизни – увеличить количество полезной нагрузки, нормализировать употребление жидкости (лучше всего пить воду, а не другие напитки). Гипотоникам можно употреблять соленую пищу в умеренных количествах, а также кофе и чай. Следует отказаться от алкоголя, который расширяет сосуды. Запрещено находиться подолгу на солнце, перегреваться.

Как лечить ортостатическую гипотензию с серьезными клиническими проявлениями? К фармакопейным средствам, помогающим при гипотензии, относят Мезатон (повышает сосудистый тонус, их периферическое сопротивление, следовательно, и давление) и Мидодрин, который блокирует расширение кровеносных сосудов и не дает давлению упасть на протяжении длительного времени.

Применяются природные адаптогены, к которым относятся лимонник, женьшень, элеутерококк, пантокрин. Эти препараты обеспечивают прилив энергии, поддерживают сосудистый тонус, повышают общую резистентность организма.

После длительных периодов гипотензии для возобновления мозгового кровообращения рекомендуется принимать Циннаризин или Пирацетам, которые обладают ноотропным действием.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Ортостатическая гипотензия: лечение, симптомы и причины

Ортостатическая гипотензия может развиваться вследствие вегетативной недостаточности или при нейрогенных обмороках. При вегетативной недостаточности непереносимость ортостатического положения постоянная и проявляется сразу же после вставания; при нейрогенных (например, вазовагальном) обмороках симптомы возникают пароксизмально, обычно через некоторое время после вставания и, как правило, при воздействии каких-либо дополнительных триггерных факторов.

Клинические проявления в обоих случаях одинаковы: возникают ощущение жара, дискомфорт в животе, чувство «пустоты» или «легкости» в голове, невозможность сконцентрироваться, потемнение или затуманивание зрения, звон в ушах или снижение слуха и в конечном итоге обморок. Часто наблюдают бледность кожных покровов и повышенную потливость. Полное развитие симптомов может занимать от нескольких секунд до 1—2 мин; если пациент успевает принять сидячее или лежачее положение, симптоматика исчезает или уменьшается.

При возникновении обморока сосудистая этиология предшествовавшего головокружения очевидна, но у многих пациентов клиническая картина ограничивается только пресинкопальными симптомами.

Распространенность ортостатической гипотензии увеличивается с возрастом, у пожилых ее частота достигает 5—30%. Это связано как с возрастной дегенерацией вегетативной нервной системы, так и с большей распространенностью в пожилом возрасте некоторых неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением вегетативных функций (идиопатическая вегетативная недостаточность, мультиси-стемная атрофия, болезнь Паркинсона, диабетическая невропатия).

Ортостатическая гипотензия усугубляется некоторыми факторами, которые могут вызывать ее даже в отсутствие вегетативной недостаточности, особенно когда они действуют в комбинации (например, постельный режим, лихорадка и снижение объема циркулирующей крови). У некоторых пациентов ортостатическая гипотензия усиливается после приема пищи. Нейрогенную ортостатическую гипотензию наблюдают во всех возрастных группах, она возникает при воздействии тех или иных факторов, вызывающих падение АД (длительное нахождение в положении стоя, венепункция).

Синдром постуральной тахикардии — вариант ортостатической гипотензии, характеризующийся увеличением ЧСС до 120—170 в минуту в положении стоя. Пациенты жалуются на симптомы ортостатической гипотензии, такие как плохая концентрация внимания и чувство «легкости» в голове, однако ортостатическая проба у них отрицательная (АД снижается незначительно или вообще не снижается). Сопутствующая гипервентиляция, приводящая к сужению сосудов головного мозга, отчасти объясняет это несоответствие.

Характерные особенности головокружения при ортостатической гипотензии:
1. Анамнез:
– Кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) эпизоды несистемного головокружения после перехода в вертикальное положение; головокружение уменьшается при принятии положения сидя или лежа; может сопровождаться обмороком.
– Факторы риска: пожилой возраст; дегидратация; высокая температура окружающей среды; прием пищи, богатой углеводами; длительный постельный режим; прием некоторых лекарственных препаратов

2. Клинические проявления: снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение

3. Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии:
– Многофакторный; вегетативная недостаточность, снижение объема циркулирующей крови, вазодилатация, сопутствующая анемия.
– При нейрогенных обмороках — рефлекторный механизм

4. Дополнительные исследования: ортостатическая проба; вариабельность сердечного ритма; иногда другие исследования функции вегетативной нервной системы, включая пробу с пассивным ортостазом

5. Лечение головокружения при ортостатической гипотензии:
– Отмена или снижение дозы препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию; увеличение потребления соли и жидкости; частое дробное питание; сон с приподнятыми головой и туловищем; флудрокортизон, мидодрин, препараты эритропоэтина.
– Обучение пациента медленному вставанию; ортостатические упражнения при нейрогенных обмороках

Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга в вертикальном положении тела существенное значение имеют периферическая вазоконстрикция, опосредуемая симпатическими нервными волокнами и церебральной ауторегуляцией. Эффективность обоих механизмов снижается с возрастом; в определенных ситуациях эти механизмы могут нарушаться и у лиц молодого возраста. При нейрогенных обмороках снижение АД обычно развивается при длительном нахождении в положении стоя, что связано с депонированием крови в венах нижних конечностей.

Возникающее при этом снижение венозного возврата к сердцу либо другие специфические триггерные факторы вызывают рефлекторное снижение симпатического тонуса, приводящее к периферической вазодилатации.

Головокружение при ортостатической гипотензии связано не с ишемией лабиринта, а с гипоперфузией всего головного мозга. Это приводит к нарушению обработки сенсорных сигналов, что проявляется расстройством пространственной ориентации, снижением уровня внимания и в конечном итоге потерей сознания.

Факторы, вызывающие или усугубляющие ортостатическую гипотензию:
– Потеря соли, уменьшение объема циркулирующей крови
– Длительный постельный режим
– Лихорадка
– Повышенная температура окружающей среды
– Гипервентиляция
– Лекарственные препараты (диуретики, вазодилататоры, антигипертензивные, дофаминергические, антихолинергические)
– Анемия
– Двусторонний стеноз сонной артерии

Диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Ортостатическую пробу (измерение АД в положении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение и затем в течение следующих 3 мин) следует выполнять всем пожилым пациентам с головокружением, а также всем пациентам с жалобами на ортостатическое головокружение. Значимым считают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более либо диастолического АД на 10 мм рт.ст. и более. Следует учитывать, что возможны ложноотрицательные результаты, поскольку иногда ортостатическая гипотензия возникает в определенное время, например только по утрам или только после приема пищи.

Читайте также:  Перианальный дерматит — лечение, причины, симптомы и профилактика

Повышенное АД в покое не противоречит диагнозу ортостатической гипотензии. Напротив, ортостатическую гипотензию чаще всего наблюдают у пожилых пациентов, получающих антигипертензивные препараты. Более того, у пациентов с вегетативной недостаточностью нередко отмечают артериальную гипертензию в положении лежа. Дополнительную информацию можно получить, оценивая во время ортостатической пробы не только АД, но и ЧСС. Фиксированная ЧСС свидетельствует в пользу вегетативной недостаточности. Расширенное исследование функций вегетативной нервной системы необходимо в редких случаях.

У пациентов с нейрокардиогенными обмороками проведение пробы с пассивным ортостазом позволяет выявить предрасположенность к циркуляторному коллапсу. При типичном анамнезе (возникновение обморока или предобморочного состояния при воздействии специфических триггерных факторов) необходимости в проведении пробы с пассивным ортостазом нет.

Дифференциальная диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Диагноз ортостатического головокружения можно легко поставить на основании анализа анамнеза пациента. Его легко отличить от позиционного головокружения, которое возникает при изменении положения головы относительно вектора силы тяжести, а не при изменении положения тела в пространстве. Например, позиционное головокружение может возникнуть, если пациент садится из положения лежа на спине, но не при вставании из положения сидя, если голова пациента остается в вертикальном положении. Кроме того, позиционное головокружение может возникать при переходе в положение лежа на спине, а связанное с ортостатической гипотензией головокружение при этом исчезает.

Иногда ортостатические симптомы наблюдают и в отсутствие значимого снижения АД в ортостатической пробе, например, при гипервентиляции или синдроме постуральной тахикардии.

Типичные провоцирующие факторы нейрогенных обмороков:
– Длительное нахождение в положении стоя
– Повышенная температура окружающей среды
– Чувство страха или беспомощности
– Вид крови или инъекционной иглы
– Венепункция или другие инвазивные медицинские процедуры
– Внезапная боль
– Мочеиспускание

Лечение головокружения при ортостатической гипотензии

Прежде всего необходимо отменить препараты (или снизить их дозу), способные вызывать ортостатическую гипотензию. Не менее важное значение имеет увеличение потребления соли (дополнительно 3—6 г) и жидкости (до 3—4 л/сут). Сон с приподнятыми на 30—40° головой и туловищем позволяет избежать артериальной гипертензии в положении лежа и ночного натрийуреза, предотвращая, таким образом, снижение объема циркулирующей крови. Изометрические упражнения, увеличивающие тонус мышц ног, улучшают венозный возврат к сердцу. Эффективно ношение адекватно подобранных эластичных чулок, однако они часто плохо переносятся. Следует избегать горячих ванн.

Рекомендуют медленное вставание с постели (переход в положение сидя на 1 мин, затем медленное вставание). Пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и ортостатической гипотензии лечат аналогичным образом, если только у них нет сопутствующей сердечной недостаточности. Для предотвращения гипертензии в положении лежа они должны оставаться в вертикальном положении в течение дня и принимать антигипертензивные препараты на ночь. При постпрандиальной ортостатической гипотензии показаны частые приемы пищи небольшими порциями с ограничением количества углеводов, употребления кофе. При нейрогенных обмороках необходимо выявление и устранение триггерных факторов.

Весьма эффективна ортостатическая тренировка: стояние с опорой спиной на стену со сведенными вместе ногами, расположенными на расстоянии 15 см от стены. Упражнение следует выполнять 1 раз в день по 20—30 мин ежедневно в течение 1 мес. Для пациента полезны простые рекомендации, например: «поднимаясь с постели, сначала присядьте, подождите минуту и после этого вставайте».

Лекарственная терапия показана при неэффективности немедикаментозных методов. Применяют а1-адреномиметик мидодрин (по 10 мг 2 или 3 раза вдень, начиная с 2,5 мг, следует избегать приема препарата на ночь) и флудрокортизон (начальная доза 0,1 мг/сут с постепенным увеличением). Препараты рекомбинантного эритропоэтина используют у пациентов с вегетативной недостаточностью и сопутствующей анемией (4000 ЕД подкожно 2 раза в неделю в течение 6 нед). При нейрогенных обмороках рекомендовали использование бета-адреноблокаторов, однако в контролируемых исследованиях их эффективность не подтвердилась.

– Вернуться в оглавление раздела “неврология”

Симптомы облитерирующего эндартериита

Облитерирующий эндартериит — это хроническое заболевание артерий и капилляров, преимущественно ног. Симптомы облитерирующего эндартериита схожи с признаками атеросклероза, поскольку в обоих случаях наблюдается сужение просвета сосуда и ишемия конечностей. Однако механизмы этих воспалительных состояний различны.

Опасен ли облитерирующий эндартериит

Заболевание начинается с поражения мелких сосудов вследствие аутоиммунных процессов, ведущих к разрастанию соединительной ткани. Этим болезнь отличается от атеросклероза, при котором причиной ухудшения трофики становится холестериновая бляшка. Хотя облитерирующий эндартериит обнаруживается только у 2 % обследованных пациентов, опасность болезни не стоит преуменьшать.

Заболевание развивается спонтанно, нередко без каких-либо очевидных причин, однако выявлены факторы, способствующие развитию патологии, среди которых:

Все эти факторы приводят к выраженному спазму сосудов, тромбообразованию, снижению кожной температуры, нарушению микроциркуляции и другим поражениям сосудистого русла. При развитии гангрены в 10-20 % случаев возникает необходимость ампутации конечности на уровне голени либо бедра (иногда только ампутации пальцев).

Симптомы облитерирующего эндартериита нижних конечностей

Точный механизм развития патологии неизвестен, учеными предложено несколько теорий: воспалительная, эндокринная, кортикоорганная, нейрогуморальная, иммунизации. Известно лишь, что в патогенезе играет роль аллергический компонент. Уже на ранней стадии наблюдаются образования микротромбов, повышение уровня адреналина, замедление кровотока, повышение свертываемости крови и болевой синдром. По мере прогрессирования поражаются более крупные сосуды, причем воспалительный процесс затрагивает все слои сосудистой стенки. Характерный симптом облитерирующего эндартериита — волнообразное течение с периодами обострения и временного облегчения.

Выделяют 4 стадии:

  1. Наблюдается умеренная утомляемость ног. Симптом перемежающейся хромоты отмечается после прохождения расстояния в один километр. Ноги мерзнут, кожа бледная или посиневшая, а пульс слабый. Еще одним симптомом облитерирующего эндартериита является ощущение жжения в пальцах ног.
  2. Симптомы нарастают и наблюдаются уже после прохождения 200 метров. Усиливаются судороги. Кожа приобретает вид пергамента. Ногти растут плохо и часто обламываются. Плохо прощупывается пульс. Начинается выпадение волос ниже коленей. На обследовании заметна окклюзия одной или двух артерий.
  3. Кожа становится чувствительной, резко бледнеет при поднятии конечности. Спокойно пройти больной может не более 50 метров. Мышцы стремительно атрофируются. На ступнях начинают развиваться язвы.
  4. Боль становится практически невыносимой. Для облегчения состояния больной вынужден держать ногу в опущенном состоянии. Развивается некроз и начинается сухая гангрена. При присоединении инфекции возникает угрожающее здоровью состояние — влажная гангрена.

Обнаруживают заболевание при помощи функциональных методов и специальных исследований. Ведущие симптомы облитерирующего эндартериита можно выявить только при обследовании: в крови больного обнаруживаются аутоантитела и ЦИК.

Методы исследования

Перед тем, как лечить облитерирующий эндартериит, необходимо собрать полный анамнез и провести ряд тестов. На осмотре врач предложит выполнить пациенту ряд действий. Так, признаком облитерирующего эндартериита является побледнение подошв в поднятом положении. При сгибании-разгибании усиливается боль уже после 10 упражнений. В положении нога на ногу мгновенно появляется чувство онемения. Кроме функциональных проб, необходимы и специальные методы:

Существует более сотни методик лечения сосудистых заболеваний. Способ подбирается в соответствии с состоянием больного и наличием других хронических заболеваний.

Как лечить облитерирующий эндартериит нижних конечностей

В первую очередь необходимо устранить условия, способствующие прогрессированию заболевания. В обязательном порядке необходим отказ от курения, т.к. никотин снижает эффективность лекарств. Назначаются препараты и витаминные комплексы для улучшения микроциркуляции и обмена веществ, нормализации процесса свертываемости крови, устранения вазоактивных веществ. Для устранения спазма используется комплекс блокад, также прописываются антигистаминные средства.

При отсутствии противопоказаний назначаются различные реконструктивные операции (аорто-бедренное или бедренно-подколенное шунтирование — одна из самых популярных и эффективных методик) и хирургическое лечение (ампутация при гангрене).

Для сохранения целостности конечности вовремя обращайтесь за помощью.

В «Чеховском сосудистом центре» принимают ведущие специалисты – хирурги, анестезиологи, флебологи, которые регулярно повышают квалификацию и следят за новинками в науке. Мы оборудовали центр современным оборудованием, создали все условия для диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Все это для того, чтобы помочь сохранить здоровье пациентов и избежать ампутации.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит – прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение облитерирующего эндартериита характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности. Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии. Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования и пр.

Общие сведения

Облитерирующий эндартериит – хроническое заболевание периферических сосудов, в основе которого лежит облитерация мелких артерий, что сопровождается выраженными расстройствами кровообращения дистальных отделов ниж­них конечностей. Облитерирующим эндартериитом болеют практически исключительно лица мужского пола: соотношение мужчин и женщин составляет 99:1. Облитерирующий эндартериит является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин.

Облитерирующий эндартериит иногда ошибочно отождествляется с облитерирующим атеросклерозом. Несмотря на схожесть симптоматики, эти два заболевания имеют различные этиопатогенетичесике механизмы. Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп). Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза, диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды.

Причины

В сосудистой хирургии и кардиологии вопрос о причинах облитерирующего эндартериита остается спорным. Рассматривается роль инфекционно-токсических, аллергических, гормональных, нервных, аутоиммунных факторов, влияние патологии свертывающей системы крови. Вероятно, этиология облитерирующего эндартериита мультифакторна.

Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов предрасполагает курение, хронические интоксикации, охлаждения и отморожения конечностей, нарушения периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва, ранений конечности и т. д. По некоторым данным, развитию облитерирующего эндартериита способствует заболевание сыпным тифом, сифилисом, эпидермофитией стоп.

Немалое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующим вазоспастические реакции. В пользу аутоиммунного механизма облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Патогенез

Вначале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению просвета артерий, а иногда к их полной облитерации. Протяженность облитерированного участка сосуда может составлять от 2 до 20 см.

Коллатеральная сеть, развивающаяся в обход участка окклюзии, вначале не обеспечивает функциональные потребности тканей только при нагрузке (относительная недостаточность кровообращения); в дальнейшем же развивается абсолютная недостаточность периферического кровообращения – перемежающаяся хромота и сильные боли возникают не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. На фоне облитерирующего эндартериита развивается вторичный ишемический неврит.

В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

Классификация

Облитерирующий эндартериит может протекать в двух клинических формах – ограниченной и генерализованной. В первом случае поражаются только артерии нижних конечностей (одной или обеих); патологические изменения прогрессируют медленно. При генерализованной форме поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.

На основании выраженности болевой реакции различают IV стадии ишемии нижних конечностей при облитерирующем эндартериите:

Читайте также:  Прививка от ветрянки детям: схема постановки, типы вакцин, реакции и осложнения

Симптомы облитерирующего эндартериита

Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную. Ишемический симптомокомплекс характеризуется появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах. Иногда облитерирующий эндартериит начинается с явлений мигрирующего тромбофлебита (облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера), протекающего с образованием тромбов в подкожных венах голени и стопы.

На второй стадии облитерирующего эндартериита все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы – перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха. Болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев ног. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация; отмечается выпадение волос на ногах. Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге.

Язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит, тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется.

На последней стадии облитерирующего эндартериита развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени. Развивающийся при гангрене синдром токсемии заставляет прибегать к ампутации конечности.

Диагностика

Для диагностики облитерирующего эндартериита используется ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба и др.), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом при­жатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточ­ность артериального кровоснабжения конечности.

Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография, термография, капилляроскопия, осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы — паранефральная блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев.

Реограмма характеризуется снижением амплитуды, сглаженностью контуров волны в отведениях с голени и стопы, исчезновением дополнительных волн. Данные ультразвуковых исследований (допплерографии, дуплексного сканирования) у больных с облитерирующим эндартериитом свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда. Термографическое исследование выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.

Периферическая артериография при облитерирующем эндартериите обычно выявляет сужение или окклюзию подколенной артерии и артерий голени при нормальной проходимости аорто-подвздошно-бедренного сегмента; наличие сети мелких коллатералей. Облитерирующий эндартериит дифференцируют от облитерирующего атеросклероза, варикозного расширения вен, диабетической макроангиопатии, дискогенной миелопатии, болей в ногах, обусловленных артрозом и артритом, миозитом, плоскостопием, радикулитом.

Лечение облитерирующего эндартериита

Консервативная терапия

На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции:

  1. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты ( фениндион, гепарин), антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и др. Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростадила.
  2. При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, озокеритовые аппликации, сероводородные, радоновые, хвойныеобщие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация.
  3. Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения.

Хирургическое лечение

Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени. Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий:

Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда.

Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности (ампутации пальцев стопы, ампутации стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев с четкой демаркационной линией позволяют ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией.

Прогноз и профилактика

Сценарий развития облитерирующего эндартериита зависит от соблюдения профилактических мероприятий – устранения провоцирующих факторов, избегания травм конечностей, регулярности проведения курсов медикаментозной терапии, диспансерного наблюдения сосудистого хирурга.

При благоприятном течении удается длительно поддерживать ремиссию и избежать прогрессирования облитерирующего эндартериита. В противном случае неизбежным исходом заболевания будут являться гангрена и потеря конечности.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит – это окклюзионное поражение периферических мелких артерий нижних конечностей, которое впоследствии становится причиной хронической артериальной недостаточности.

В случае прогрессирования облитерирующего эндартериита и без адекватного лечения заболевание может стать причиной гангрены конечности, при которой прибегают к ее безотлагательной ампутации по жизненным показаниям.

Это заболевание наиболее часто развивается у молодых мужчин в возрасте 20–40 лет.

Облитерирующим эндартериитом страдают каждые 20 человек из 1000 обследованных, а число ампутаций конечностей в связи с развитием гангрены колеблется от 7 до 20 %.

  1. Этиология
    1. Значение отморожений и переохлаждений
    2. Значение травм
    3. Значение никотиновой интоксикации
  2. Патогенез
    1. Кортикоорганная теория
    2. Воспалительная теория
    3. Иммунная теория
    4. Эндокринная теория
    5. Нейрогуморальная теория
  3. Клиническая картина
  4. Диагностика и дифференциальный диагноз
  5. Лечение
  6. Профилактика

Этиология

Причина возникновения облитерирующего эндартериита на современном этапе не установлена.

В настоящее время рассматривают несколько этиологических факторов облитерирующего эндартериита:

• хроническая никотиновая интоксикация;

Учитывая многообразие причин, приводящих к развитию облитерирующего эндартериита, данное заболевание можно определить как типичное полиэтиологическое с монопатогенетическим процессом. Необходим главный триггерный фактор – первичный толчок, который приводит к стойким функциональным и метаболическим тканевым нарушениям.

Значение отморожений и переохлаждений

Систематическое охлаждение конечностей сопровождается расстройством вазомоторов и приводит к длительному спазмированию сосудов. Первоначально при раздражении ангиорецепторов воздействием холода возникает спазмирование сосудов, которое в дальнейшем поддерживается процессами, развивающимися в тканях после согревания.

При этом происходит повышение тонуса сосудов – как в начале реактивного периода, так и после его завершения, – особенно при отморожениях 3-й степени, причем как пораженной, так и здоровой конечностей.

Значение травм

Различные механические травмы и механические повреждения могут сопровождаться продолжительными и интенсивными болевыми ощущениями, что в отдельных случаях приводит к длительному спазмированию сосудов и повышению их тонуса, вплоть до полной окклюзии сосуда.

Выраженное раздражение приводит к параличу вазодилататоров и застойным явлениям в кровеносном русле, что проявляется диапедезом. При этом повышается чувствительность капилляров к патогенным факторам, действующим дистанционно даже спустя длительный временной промежуток.

Психическая травма также может стать причиной возникновения сосудистых спазмов, что отмечалось при ведении боевых действий, чрезвычайных природных катастрофах. К примеру, после землетрясения в Ашхабаде заболеваемость облитерирующим артериитом возросла в 3 раза.

Значение никотиновой интоксикации

Наиболее часто облитерирующий эндартериит встречается у курильщиков.

Воздействие никотина на организм сопровождается гиперадреналинемией, выраженным спазмом сосудов, повышением тонусов сосудов, возбуждением вегетативных ганглиев.

Снижение температуры кожи при курении может продолжаться от 5-ти до 70-ти минут. Спазм сосудов поддерживается другими метаболитами, при воздействии которых закрепляется условный рефлекс на спазм. Никотин способствует тромбообразованию главным образом в микроциркуляционном русле.

Патогенез

Многие вопросы патогенеза облитерирующего эндартериита остаются неразрешенными.

При облитерирующем эндартериите поражение сосудистого русла начинается с мелких сосудов (от артерий мелкого калибра до капилляров), реконструктивные операции неэффективны.

Учитывая многофакторную этиологию заболевания и сложность механизмов развития патологического процесса при облитерирующем эндартериите, рассматривается несколько теорий патогенеза.

Кортикоорганная теория

При воздействии некоторых внешних факторов (охлаждение, интоксикация, механическая травма и др.) на сосудистую стенку конечной меняется качество «информации» в коре головного мозга о состоянии сосудов. При этом сформировавшийся в коре головного мозга застойный очаг возбуждения начинает самостоятельно генерировать центробежные импульсы, которые приводят к спастическому сокращению сосудистой стенки.

Длительный спазм сосудистой стенки становится причиной возникновения тяжелых деструктивных изменений в периферических тканях конечностей вплоть до развития некроза.

Воспалительная теория

Данная теория объясняет возникновение облитерирующего эндартериита инфекционным процессом, при котором возникает сенсибилизация и последующее поражение интимы сосудов, клапанной системы сердца.

Иммунная теория

Измененные структурные элементы эндотелия сосудистой стенки могут являться антигенами, к которым вырабатываются антитела. Антисосудистые антитела, как правило, обнаруживаются через некоторое время после начала заболевания, когда на сосудистой стенке уже имеются повреждения, поэтому аутоиммунный компонент заболевания не может иметь решающего значения для возникновения облитерирующего эндартериита.

Эндокринная теория

При облитерирующем эндартериите выявляются нарушения гемодинамики, изменения морфологии клеток крови и ее биохимического состава, расстройства симпатической нервной системы, нарушения желез внутренней секреции. На основании этого было сделано предположение, что в основе заболевания лежит повышение функционирования надпочечников и гиперадреналинемия, которые поддерживают длительный спазм сосудов.

При последующих исследованиях было установлено, что гиперфункция надпочечников в патогенезе заболевания играет важную роль не в начале возникновения заболевания, а уже в процессе его развития. В дальнейшем функция надпочечников значительно угнетается в результате истощения.

Нейрогуморальная теория

Облитерирующий эндартериит считается полиэтиологическим заболеванием. Каждый из факторов имеет определенное влияние на систему микроциркуляции, вызывая нарушение капиллярного кровообращения, гипоксию и аноксию тканей, что сопровождается возникновением ответной реакции на эти повреждающие факторы.

В настоящее время считается, что патологические изменения в стенке сосудов главным образом связаны с поражением нервных структур конечности, которые сопровождаются вазоспазмом и дальнейшими изменениями во всех слоях сосудистой стенки вплоть до склероза, фиброза и полной облитерации просвета артериального сосуда.

Наиболее частые причины поражения нижних конечностей:

• более частое переохлаждение нижних конечностей при сравнительно малом кровотоке;

• ограниченная возможность формирования коллатерального кровотока в голенях и, особенно, в стопах;

• характерная для нижних конечностей ортостатическая гипертензия и гипертонус артерий;

• наличие функциональных связей нижних конечностей с внутренними органами (раздражение тонкой кишки или сдавление сонных артерий сопровождается повышением сопротивления и выраженной прессорной реакцией в артериальных сосудах нижних конечностей и т.д.).

Пусковой фактор может действовать экстремально (отморожение), периодически (травмы, инфекции) или хронически (курение). Но любое повреждение стенки артериолы будет приводить к ее спазму и к первичному нарушению капиллярного кровотока. Это создает условия для гипоксии и надпорогового накопления вазоактивных веществ в области повреждения.

Накопление вазоактивных веществ, а именно молочной кислоты, приводит развитию молочнокислого ацидоза и выделению гистамина, что сопровождается дилатацией артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров, при этом повышается проницаемость капиллярной стенки, происходит набухание эндотелия и базальной мембраны артериол, что приводит к значительному сужению или полному закрытию просвета артериол.

Повышение проницаемости сосудистой стенки обуславливает скопление плазмы под эндотелием капилляров, что еще больше усугубляет сужение просвета артериол и может привести к отслоению эндотелия и базальной мембраны их деструкции. Последующее расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров при этом процессе уже не может обеспечить адекватную перфузию тканей. Повышение объема крови в пораженном участке приводит к открытию артериовенозных шунтов и перераспределению кровотока, что еще больше усугубляет гипоксию тканей.

Ухудшение реологических свойств крови, повреждение эндотелия ведут к адгезии, агрегации тромбоцитов и образованию пристеночных тромбов. Распад тромбоцитов и других форменных элементов крови сопровождается значительным выделением вазоактивных веществ, которые способствуют усилению проницаемости сосудистой стенки, расширению артериол и венул, вызывая раздражение болевых рецепторов. Длительное раздражение болевых рецепторов и усиление патологической импульсации обуславливает нарастание концентрации в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Под воздействием катехоламинов и глюкокортикоидов развивается спазмирование крупных артерий, в том числе и в неповрежденной конечности или в других внутренних органах.

В последующем развивается истощение коры и мозгового слоя надпочечников, сосуды перестают реагировать на снижение содержания катехоламинов, что становится причиной возникновения атонии сосудистой стенки в финале заболевания.

Большое значение в патогенезе облитерирующего эндартериита имеет пристеночное тромбообразование, которое развивается на самой ранней стадии заболевания. В случае прогрессирования заболевания тромбообразование возникает в более крупных сосудах, вплоть до магистральных артерий, что становится причиной быстрого развития гангрены.

Клиническая картина

Клиническая симптоматика при облитерирующем эндартериите отличается волнообразным неравномерным развитием с периодическими ремиссиями и обострениями.

В течении заболевания можно выделить 4 основные стадии развития:

I стадия – ишемическая или стадия компенсации;

II стадия – трофические расстройства или субкомпенсации;

III стадия – язвенно-некротическая или декомпенсации;

IV стадия – гангренозная.

Облитерирующий эндартериит характеризуется хроническим течением с периодическими обострениями и ремиссиями.

I стадия характеризуется незначительной, едва заметной утомляемостью при ходьбе, зябкостью стоп, парестезиями и жжением в кончиках пальцев, периодическими судорожными сокращениями икроножных мышц.

При осмотре выявляется бледность или цианотичность кожи стопы и пальцев на стороне поражения. При ходьбе со скоростью 4–5 км/ч более 1-го километра может возникнуть симптом «перемежающей хромоты» (при ходьбе пациент из-за болей в икроножных мышцах вынужден остановиться, после отдыха боли стихают, и пациент может продолжить ходьбу). При пальпации артерий стоп выявляется ослабление пульсации.

Читайте также:  Ревматоидный артрит и беременность: особенности лечения, последствия и прогнозы

II стадия отличается выраженной утомляемостью ног при ходьбе и нарастанием выраженности «перемежающей хромоты», которая уже может возникать через 200 м ходьбы. Нарушается рост ногтевых пластинок, повышается их ломкость, кожа стоп приобретает характерную «пергаментность», определяется выпадение волос на коже голеней и тыльной поверхности стоп. Пульсация артерий на стопах значительно ослаблена или может вообще не определяться.

III стадия характеризуется возникновением болей в голенях без физической активности, которые усиливаются в горизонтальном положении. «Перемежающаяся хромота» развивается после прохождения около 50 м. Придание конечности возвышенного положения приводит к выраженному побледнению кожи голеней и стоп, которая на этой стадии становится еще более истонченной и легко ранимой. В области стоп и пальцев формируются язвенные дефекты.

IV стадия отличается постоянными и нестерпимыми болями в ногах, выраженной интоксикационной симптоматикой. У больного ухудшается сон, он находится в вынужденном положении с опущенной пораженной конечностью. Возникает некроз мягких тканей и костей пальцев стопы. Гангрена может быть как влажной, так и сухой. Возникновение влажной гангрены свидетельствует о присоединении инфекции.

Присоединение вторичной инфекции, особенно гнилостной, значительно осложняет течение заболевания. При этом быстро нарастает общеинтоксикационная симптоматика и часто методом выбора становится срочная ампутация пораженной конечности.

Продолжительность развития облитерирующего эндартериита различная. Если проявления заболевания имеют минимальную выраженность, то периоды обострения могут сменяться длительными периодами ремиссии. При таком развитии заболевание может протекать многие годы.

В других случаях при быстром нарастании трофических нарушений тканей конечности в течение нескольких месяцев может возникнуть гангрена.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз облитерирующего эндартериита устанавливается при наличии характерной клинической симптоматики, на основании результатов функциональных и специальных методов исследования.

Атеросклероз сосудов ног и облитерирующий эндартериит

Содержание статьи

Оба заболевания характеризуются поражением внутренней оболочки стенки артерий. При атеросклерозе оно обусловлено нарушениями липидного обмена, что приводит к повышению уровня холестерина в крови и его отложениями на стенке сосуда в виде бляшек, сужающих его просвет. Впоследствии бляшки могут распадаться, приводя к вторичному тромбообразованию и прекращению кровотока. При облитерирующем эндартериите внутренняя оболочка (интима) артерий поражается в результате атаки собственного иммунитета на фоне аутоиммунного аллергического процесса.

Симптомы указанных заболеваний обусловлены постепенным ухудшением, затем полным прекращением кровотока в артериях нижних конечностей.

Статистика

Облитерирующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит относятся к группе хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей (ХОЗАНК), в структуре которых занимают соответственно 81,6% и 1,4%.

Другие болезни этой категории — диабетическая ангиопатия (6%), болезнь Рейно (1,4%) и др. Общая статистика ХОЗАНК показывает, что до 15% взрослого населения страдает от них, вероятность развития одной из перечисленных патологий (кроме облитерирующего эндартериита) увеличивается с возрастом.

Облитерирующий эндартериит считается патологией мужчин, так как до 97% пациентов — мужского пола, средний возраст развития заболевания — около 50 лет. С учетом того, что в большинстве случаев заболевание ведет к стойкой и необратимой инвалидности в молодом возрасте (по причине ампутации пальца, стопы или высокой ампутации), очень важны своевременная диагностика и ранее начало поддерживающего лечения.

Развернутое атеросклеротическое поражение сосудов более всего проявляется у людей зрелого и пожилого возраста. Так, у пациентов старше 55 лет распространенность составляет 17%, причем в течение 5 лет после установления диагноза у 20% больных развиваются острые ишемические состояния (инсульт, инфаркт), у 1% — критическая ишемия конечности, у 4% — возникает необходимость в ампутации.

Причины и развитие

Сужение просвета артерий, приводящее к постоянной ишемии тканей, ухудшению кровотока, практически полному нарушению обменных процессов в конечностях, происходит по причине атеросклеротического поражения внутренней оболочки сосудов или спазма артерий. Впоследствии происходит полная закупорка сосуда, развивается тромбоз. Иногда поражаются и вены, сопровождающие артерию (в этом случае развивается облитерирующий тромбангиит Бюргера, крайне неблагоприятный по течению).

Для старта заболевания имеют значение разнообразные факторы: мужской пол, курение, хронические заболевания (артериальная гипертония, сахарный диабет, гипотиреоз), средний и пожилой возраст, а также повреждения ног травматического характера, переохлаждения и обморожения, авитаминозы (не частичный недостаток, а полное отсутствие какого-либо витамина в пище), нарушения нервной регуляции и другие.

Симптомы

Ведущим симптомом является перемежающая хромота. Это резкие боли при ходьбе в икроножных мышцах, проходящие при отдыхе, которые возникает уже на первых стадиях. Чем более выражен патологический процесс, тем меньше пациент может пройти: сначала безболевая дистанция составляет 300-500 м (I-II стадии), затем сокращается до 200 м и менее (II-III стадия), впоследствии человек не может пройти и 25-50 м, наблюдаются постоянные боли покоя, не проходящие после отдыха (IV стадия).

Пациентов также беспокоят похолодание конечностей, быстрая утомляемость и судороги в ногах, наблюдаются негативные изменения кожи («мраморность», синюшность), грибковые поражения ногтей, на последней стадии развиваются язвенно-некротические поражениями кожи и мягких тканей.

Симптоматика описываемых заболеваний схожа, но есть характерные проявления, отличающие эндартериит от других облитерирующих патологий артерий нижних конечностей: эндартериит развивается чаще в среднем возрасте, среди первых признаков пациенты отмечают боли в покое наряду с перемежающейся хромотой, заболеванию нередко предшествуют серьезные инфекции и переохлаждение конечностей, эндартериит обычно не сочетается с такими патологиями, как диабет, артериальная гипертония, дислипидемии.

Течение облитерирующих заболеваний артерий, как правило, длительное, десятилетиями, с периодами обострений и ремиссий. Возможно доброкачественное течение, когда изменения в артериях развиваются медленно, при этом поражаются только артерии одной или обеих нижних конечностей (при эндартериите). При злокачественном течении диагностируется поражение артерий конечностей, брюшной аорты, коронарных и церебральных артерий (при атеросклерозе). Быстро развиваются некрозы, язвы, гангрена. Именно по этой причине пациентам молодого и среднего возраста требуется ампутация, которая имеет тяжелые последствия для здоровья и социальной жизни.

Стадии атеросклероза сосудов ног и облитерирующего эндартериита

I стадия: отсутствие симптомов, либо пациент отмечает быструю утомляемость при ходьбе на большие дистанции, похолодание и зябкость пальцев ног и стоп, судороги икроножных мышц.

II стадия: перечисленные симптомы прогрессируют, перемежающая хромота после 300-400 м ходьбы, боли при физических нагрузках, появляется «мраморность» кожи голеней.

III стадия: боли постоянного характера, могут появляться не только в ногах, но и в ягодицах и пояснице, перемежающая хромота через 100 м ходьбы, зябкость стоп в любую погоду, прогрессирующие грибковые заболевания ногтей, кожа ног приобретает синюшный оттенок.

IV стадия: сильные боли в покое, перемежающая хромота после ходьбы на маленькие дистанции 100-50 м, развиваются язвенно-некротические процессы, гангрена.

При атеросклерозе ситуация значительно осложняется общностью патологического процесса, при котором поражаются все артерии организма. Пожилые пациенты страдают от атеросклероз-ассоциированных патологий различных органов (артерий головного мозга), качество жизни и прогноз болезни зависят в основном от своевременной и грамотной медицинской помощи.

Поскольку облитерирующие заболевания артерий ног на начальных стадиях могут протекать практически бессимптомно, или пациенты не соотносят возникающие неприятные проявления с болезнями сосудов ног, обращение к врачу бывает поздним, когда уже симптомы выраженные и изменяют весь распорядок жизни. Внимательное отношение к здоровью и своевременный визит к врачу (хирургу, сосудистому хирургу) позволит взять заболевания под контроль, сохранить активность и избежать тяжелых осложнений.

Задать вопрос врачу

Остались вопросы по теме «Атеросклероз сосудов ног и облитерирующий эндартериит»?
Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Облитерирующий эндартериит – заболевание, которое характеризуется нарушением проходимости периферических артерий. Это приводит к острому сокращению кровоснабжения нижних конечностей.

Разновидности

Облитерирующий эндартериит можно разделить на два основных вида:

Также у заболевания различают несколько стадий, которое определяется в зависимости от расстояния, которое человек способен пройти без болей в ногах:

Кроме этого облитерирующий эндартериит имеет четыре фазы развития:

Облитерирующий эндартериит подразделяется на два основных типа:

Также в заболевании различают несколько стадий, которые определяются в зависимости от расстояния, которое человек способен пройти без болей в ногах:

Помимо этого в своем развитии облитерирующий эндартериит проходит четыре фазы:

Причины

На сегодняшний день комплекс причин развития заболевания полностью не установлен, но к главным провоцирующим, предрасполагающим факторам относят:

Облитерирующий эндартериит развивается вследствие сочетанного воздействия различных факторов с аллергическими, аутоиммунными, инфекционно-токсическими, нервными, гормональными составляющими.

Симптомы

К характерным клиническим проявлениям болезни относят:

Заболеванию чаще подвержены мужчины в возрасте от 20 до 40 лет. Сама болезнь поражает преимущественно малые сосуды.

Диагностика

При обнаружении характерных признаков болезни следует записаться на прием к хирургу.

Для диагностирования облитерирующего эндартериита могут применяться следующие меры:

Лечение

Тактика лечения напрямую зависит от стадии заболевания и интенсивности клинических проявлений.

В комплекс терапевтических мероприятий входят следующие меры:

Профилактика

К предупредительным мерам относятся:

Список литературы и источников

Бельков Ю.А. Гнойно-септические осложнения реконструктивных операций у больных с хронической ишемией нижних конечностей / Ю.А. Бельков, А.Г. Макеев, Э.В. Шинкевич. // Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2004. – №4. – С. 13-15.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *