Плечелопаточный периартрит – причины симптомы лечение профилактика прогноз

Плечелопаточный периартрит причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Дата публикации: 21.02.2018

Дата проверки статьи: 02.12.2019

Плечелопаточный периартрит — дегенеративно-воспалительное поражение периартикулярных тканей плечевого сустава: сухожилий, связок, мышц, суставной капсулы. Другие названия — периартрит плечевого сустава, периартроз, синдром Дюплея. Наблюдается при нарушениях регуляции сосудистого тонуса, нейродистрофических расстройствах, травмах сухожильных волокон, поражении нервов плечевого сплетения. Типичные признаки: ноющая боль, мышечное напряжение, снижение объема движений, уплотнение тканей в области плеча.

Содержание статьи
  • Симптомы плечелопаточного периартрита
  • Причины
  • Разновидности
  • Диагностика
  • К какому врачу обратиться
  • Лечение плечелопаточного периартрита
  • Осложнения
  • Профилактика

Симптомы плечелопаточного периартрита

Наиболее легко протекает простая форма периартрита плечевого сустава. Начинается со слабо-выраженного болевого синдрома по передне-боковой, реже задней поверхности плеча. Боль периодическая, появляется после попытки поднять руки вверх, отвести за спину, развести в сторону, физических нагрузок.

Для острой формы периартроза характерная внезапная острая боль в плече, ноющего, сверлящего, грызущего характера. Боль постоянная, отдает в шейно-воротниковую зону, лопатки, локти, кисти рук, особенно выражена в ночное время. Визуально определяется припухлость в области передней поверхности плеча. Активные движения в плече затруднены, в некоторых случаях даже невозможны.

Хроническая форма начинается с умеренного болевого синдрома в плече, ощущения ломоты в суставе, особенно по ночам. Резкие и вращательные движения сопровождаются усилением выраженности боли. Ткани становятся плотными на ощупь, подъемы рук вверх, вперед, назад, в сторону практически не осуществимы.

Причины

Основным моментом в развитии плечелопаточного периартрита называют нейродистрофические изменения сухожильных волокон на фоне шейного остеохондроза, спондилеза, протрузии дисков, артрита/артроза плечевого сустава. В других случаях воспаление сухожильных волокон плеча связывают с его вывихом, переломом ключицы, разрывом связок, нарушением целостности сухожилий.

Периартрит плечевого сустава может быть следствием системных заболеваний, как:

  • инфаркт миокарда;
  • болезнь Паркинсона;
  • сахарный диабет;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • черепно-мозговые травмы;
  • злокачественная опухоль из костной ткани;
  • рак легких, молочной железы.

Риск развития плечелопаточного периартрита связан с переохлаждением, возрастными изменениям, врожденной соединительнотканной дисплазией.

Разновидности

Выделяют несколько форм плечелопаточного периартрита:

  • тендинит (болезненное плечо) — острое или хроническое воспаление ткани сухожилия плеча, чаще вследствие физических перегрузок. Характеризуется болью при движениях плечом, покраснением, отеком, местным повышением температуры;
  • кальцифицирующий тендинит (острое болезненное плечо) — возникает из-за накопления кальция в сухожилиях плеча. Подобное объясняют кислородным голоданием тканей, повреждением и давлением на сухожилия. Типичные признаки: боль и скованность в плече, снижение объема движений, беспокойный сон;
  • адгезивный капсулит (замороженное плечо) — диффузное повреждение капсулы и синовиальной оболочки плечевого сустава с последующей длительной инвалидностью. Причины: аутоиммунные заболевания, ранее перенесенные инсульты, инфаркты, метаболические расстройства;
  • импиджмент-синдром — состояние, при котором уменьшается пространство между акромионом и головкой плечевой кости. Сопровождается болью, в будущем приводит к ограничению движений в плечевом суставе;
  • бурсит плечевого сустава — воспаление синовиальной сумки. Возникает после травм, инфекций, при дегенеративно-дистрофических процессах в костно-мышечной системе, аутоиммунных и обменных нарушениях. Характеризуется болью, ощущением слабости, онемения пораженной конечности, ограниченными движениями плечом.

В зависимости от места локализации воспаления плечелопаточный периартроз бывает правосторонним, левосторонним и двусторонним.

Диагностика

Диагностика плечелопаточного периартрита начинается с внешнего осмотра травматологом, ортопедом, вертебрологом, неврологом. В ходе исследования врач изучает историю болезни, анализирует жалобы, выясняет возможность активных и пассивных движений плечевого сустава, оценивает неврологический статус. Избежать субъективных ошибок, связанных с визуальной диагностикой дают возможность аппаратные методы исследования плечевого сустава, шейного отдела позвоночника, такие как:

  • рентгенография;
  • компьютерная томография;
  • ультразвуковое сканирование;
  • магнитно-резонансная томография.

В комплексном обследовании важно исключить болезни со схожими симптомами: артрит и артроз плечевого сустава, рак легкого, тромбоз артерий.

В сети клиник ЦМРТ основу диагностического поиска составляют разноплановые методы исследования:

Плечелопаточный периартрит: как выявить заболевание

В статье описаны трудности диагностики плечелопаточного периартрита. Также описаны исторические путаницы с наименованиями заболевания. Можно прочитать про методы диагностики болезни, а также перечисляются симптомы.

Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря

Дешевле, чем мануальная терапия

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Только с 20 по 28 февраля ! Записывайтесь!

Плечелопаточный периартрит считается очень распространенным заболеванием. Однако в последние годы появились трудности с определением этой болезни. И это связано не столько с медицинскими достижениями, сколько с путаницей в наименованиях заболеваний, которые являются очень схожими.

Сложности с классификацией

Сейчас можно с уверенностью сказать о том, что плечелопаточный периартрит считается заболеванием, которое за последний век имело больше всего наименований. Как известно, терминология в медицине отражает уровень развития знаний в этой области. А болезней, которые связаны с плечевым суставом, сейчас открыто достаточно много. лечение спины и плеч постоянно развивается. Это заболевание связано с тем, что ткани возле сустава начинают воспаляться, хотя сам сустав этот недуг может и не затронуть, что поразительно. Суставная сумка может быть атрофирована и после травмирования плеча. Плечелопаточный периартрит – вот как назвали посттравматическое состояние в конце 19 века. Этот термин был всем прекрасно понятен, благодаря своей простоте. Однако тогда врачи не собирались более детально изучать анатомические особенности.

Однако немногим позже этим вопросом все-таки занялись, и было обнаружено, что существует масса заболеваний, которые очень схожи по клинической картине. Плечелопаточный периартрит активно изучался невропатологами, ревматологами, ортопедами, которые постоянно привносили в медицинскую науку что-то новое.

В последние годы такое понятие как плечелопаточный периартрит постепенно исчезло. В международной классификации болезней (10 версии – последней) уже нет такого наименования. А все формы этого недуга распределены по различным главам. Сейчас же выделяют некоторые формы тендинита, разрывы сухожилий, капсулит.

Причины возникновения плечелопаточного периартрита

Плечелопаточный периартрит известен еще под названием синдрома Дюплея. Это заболевание вызывает воспалительные процессы внесуставной полости. В итоге поражаются мягкие ткани вокруг нее. Чаще всего страдает как раз надостная мышца. Обычно заболевание чаще всего появляется у людей после 30-40 лет. Самая распространенная причина – это дегенеративные процессы первичного типа в самих сухожилиях. лечение позвоночника тоже может быть связано с такими процессами. Кстати, проблемы с суставом плеча обнаружены по статистике у 25 процентов населения планеты. Это заболевание развивается не только после травм. Также на это влияют сильные физические перегрузки. Кроме того, причинами могут быть проблемы с кровеносными сосудами, хронические болезни печени, желчного пузыря, которые вызваны инфекциями. Также необходимо обращать внимание на наличие диабета и проблем с весом – все это является последствием того, что нарушается метаболизм.

Диагностика плечелопаточного периартрита

Как только появились дискомфорт и боль в плече, требуется сразу же обратиться в больницу. Проблема может заключаться именно в нарушениях тканей в суставе или возле него. Чтобы определить наличие болезни, требуется провести ряд исследований. Только тогда диагноз будет установлен точно.

Среди методик в основном полагаются на рентгенографию. Так можно обнаружить на снимке кальцификаты и периостатит, которые будут располагаться на том месте, где у больного есть бугорок на больном плече. Кроме того, требуется сделать магнитно-резонансную и компьютерную томографию. Также назначается ультразвуковое обследование и артрограмма.

Немалую роль в постановке диагноза играют тесты на сопротивление наружной и внутренней ротации в плечевом суставе при определенных манипуляциях.

Однако очень важно обратить внимание как раз на симптомы. Плечо начинает опухать, появляется отечность. Мышцы становятся слишком напряженными в этой области. Кроме того, в этой зоне ощущается сначала дискомфорт, который постепенно перерастет в болезненность, особенно в том месте, где прикрепляются связки.

Печеночная энцефалопатия

Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.

Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.

В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.

Что это такое?

Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.

Почему развивается болезнь?

Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:

  1. Теория ложных нейротрансмиттеров . Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
  2. Токсическая (аммиачная) теория . Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
  3. Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной) . Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.

Факторы риска

Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:

  • печеночная недостаточность;
  • вирусный, алкогольный гепатит;
  • злоупотребление лекарствами;
  • цирроз печени;
  • гепатоцеллюлярная карцинома;
  • дисбактериоз кишечника;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • фиброз печени;
  • алкогольная зависимость;
  • частые запоры;
  • глистные инвазии;
  • желчнокаменная болезнь;
  • аутоиммунные нарушения;
  • перитонит на фоне брюшной водянки;
  • послеоперационные осложнения;
  • инфекционные болезни;
  • кровотечения из желудка.

Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).

Симптомы и первые признаки

В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.

Общие признаки печеночной энцефалопатии:

  • фиксация взгляда;
  • пространственная дезориентация;
  • бессонница;
  • монотонность речи;
  • забывчивость;
  • тревожность;
  • печеночный тремор;
  • снижение интеллекта;
  • безучастность;
  • нарушение речи и письма;
  • понижение температуры тела;
  • обмороки;
  • отсутствие полового влечения.

Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.

На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.

Стадии развития

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:

В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.

  • наблюдаются характерные невропатические симптомы болезни Вильсона – Коновалова, однако проблем с метаболизмом меди нет;
  • важным инструментом для постановки диагноза является ЭЭГ.

В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.

Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:

  • эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
  • молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
  • спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
  • персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
  • минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.

При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.

Диагностика

При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.

Читайте также:  Сыпь на локтях у ребенка:фото с пояснениями, причины высыпаний на коленях

После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:

  • Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
  • Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
  • Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
  • УЗИ печени, желчного пузыря.
  • Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
  • МРТ или КТ брюшной полости.

Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии

Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.

Лекарственные препараты

Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:

  • антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
  • сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.

По показаниям назначаются клизмы;

  • дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
  • противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
  • метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
  • препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
  • флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.

Хирургические методы

В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:

  • рентгенэндоваскулярные методики;
  • экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
  • трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.

Питание

Основные принципы диетического питания:

  • ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
  • строгий контроль соли;
  • рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
  • питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
  • в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).

Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.

Профилактика

Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:

  1. Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
  2. Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
  3. Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
  4. Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
  5. Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
  6. Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.

Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.

Прогноз для жизни

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.

При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

  • Причины печеночной энцефалопатии
  • Симптомы печеночной энцефалопатии
  • Диагностика печеночной энцефалопатии
  • Лечение печеночной энцефалопатии
    • Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии
  • Цены на лечение

Общие сведения

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Что такое печеночная кома, признаки, стадии и неотложная помощь

Как распознать печеночную энцефалопатию и что делать при подозрении на печеночную кому? Первая помощь больному в данном случае должна быть предоставлена квалифицированным медицинским персоналом в срочном порядке. Для окружающих важно вовремя распознать симптомы этого состояния.

Печеночная кома — это последняя стадия печеночной недостаточности, возникающая в результате воздействия эндогенных и экзогенных токсинов на головной мозг человека. Состояние, предшествующее данному критическому состоянию, называется печеночной энцефалопатией, проявляющейся как системное нарушение когнитивных функций, вплоть до необратимого поражения мозга.

Читайте также:  Причины и что делать, если болит грудная железа у мужчин, женщин

Причины

Печеночная кома является закономерным следствием энцефалопатии. При острой печеночной недостаточности кома может наступить уже в течение суток после начала патологического процесса и является обратимой, то есть орган может восстановиться самостоятельно, если врачи вовремя проведут все необходимые процедуры по очищению крови от токсинов и будут поддерживать жизнедеятельность организма.

Хроническая печеночная недостаточность не оставляет шансов на выздоровление: в случае появления печеночной комы при хроническом типе болезни смерть наступает в 99% случаев. Спасти человека может только трансплантация, но даже в этом случае есть вероятность поражения головного мозга из-за длительного его отравления.

Резкое ухудшение состояния больного печеночной энцефалопатией провоцируется алкоголем, особенно при комбинации с сильнодействующими лекарственными средствами, наркотики, дооперационный наркоз или даже прием большого количества пищи, богатой белком.

Патогенез печеночной комы

Научного обоснования процессов, происходящих в организме человека с наступлением печеночной комы, до сих пор нет. Доказано, что атаке токсинов подвергаются астроциты, которые составляют 30% от общей массы головного мозга. Есть три весьма вразумительных теории, которые используются как объяснение механизма развития критического состояния в специализированной медицинской литературе.

Теория первая: токсическая

Причиной наступления печеночной энцефалопатии, а позже — печеночной комы, здесь выступает количество аммиака в крови. Мертвые и отравленные ткани печени не могут выполнять свои функции, в частности — расщеплять аммиак, перерабатывая его в мочевину. Аммиак курсирует по организму, отравляя все системы органов, в том числе и головной мозг.

Механизм отравления до конца не изучен. Ясно, что в интоксикации участвует не только аммиак: из вредных продуктов обмена веществ наблюдаются также капроновая, масляная, валериановая кислоты. Каждая их них имеет небольшой токсический эффект, но совместно они явно наносят существенный урон.

Аммиак, проникая из капилляров в клетку головного мозга, вступает в ферментативную реакцию с глутамином, результатом которой будет глутамат. При этом нарушаются процессы снабжения клеток мозга энергией из-за остановки расщепления глюкозы.

Теория вторая: теория ложных трансмиттеров

Мозг — огромная химическая станция, которая управляет всем и управляется соединениями аминокислот — гормонами. Здоровая печень регулирует количество нужных и ненужных гормонов и аминокислот. Когда наступают трудные времена, аминокислоты, которые нужны для образования гормонов дофамина и норадреналина, не успевают дойти до мозга — печень требует все ресурсы для восстановления. Зато образуется избыток ароматических аминокислот, которые обычно метаболизируются — фенилаланин, тирозин, триптофан. Они являются предшественниками ложных трансмиттеров (проще говоря, “передатчиков”). Их внедрение в большом количестве в головной мозг приводит к преобразованию фенилаланина в производные норадреналина и дофамина, что, в свою очередь, приводит к нарушению процессов метаболизма и истощению энергетического потенциала клеток мозга.

Теория третья: Нарушение обмена ГАМК

ГАМК — это тормозной нейромедиатор, гамма-аминомасляная кислота. Вообще для организма эта кислота важна необычайно: участвует в процессе энергетического обмена, клеточного дыхания, способна восстановить утраченные функции нервных клеток и многое другое. В случае же с печеночной энцефалопатией нарушается процесс связывания с барбитуратами и диазепамами. Это приводит к повышению количества неразрушаемой ГАМК в плазме крови, что тоже отрицательно влияет на процессы мозгового катаболизма.

Диагностика

Делать выводы о наличии у больного именно печеночной энцефалопатии можно только в случае наличия в анамнезе печеночной недостаточности и после результатов анализов, указывающих на нее. Аналогичные нервные симптомы могут быть вызваны и другими заболеваниями. Неврология — сложный отдел медицины, неизбежно оставляющий место для ошибок.

Печеночная энцефалопатия диагностируется на основании наличия симптомов расстройства нервной деятельности, результатов анализов крови, мочи, кала, УЗИ (КТ или МРТ) и при наличии в анамнезе либо диагностированной хронической печеночной недостаточности любого генеза (вирусная, токсическая, паразитарная, раковая и т.д.) либо при возможности попадания в организм большой дозы отравляющих веществ.

В последней стадии энцефалопатия превращается в кому. Интересно, что результатом острой и молниеносной (фульминантной) недостаточности является эндогенная, или истинная кома, с полным выключением печени из работы вследствие разрушения гепатоцитов (клеточный симптом). Печеночная кома экзогенного характера, которая характеризуется отмиранием печени в результате недостатка кровоснабжения из-за пережатия сосудов, проявляется в конечной стадии хронической недостаточности. Смешанная кома комбинирует себе характерные признаки эндогенной и экзогенной.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Клинические признаки энцефалопатии разнообразны, но обобщены вызвавшими их процессами в коре головного мозга.

  • Тревога, мысли о смерти, суициде. Волнения на пустом месте, внезапные перепады настроения с большой амплитудой, детская обидчивость относятся к легким изменениям.
  • Заторможенность реакции, специфический “фиксированный” взгляд, сниженный болевой порог или локальное отсутствие чувствительности, агрессия.
  • Тяжелые нарушения мышления и координации: спутанность сознание, неспособность различать объекты одной формы, потеря памяти вплоть до отсутствия базовых знаний о себе и окружающих, нарушение ориентации в пространстве и времени.
  • Непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
  • Хлопающий тремор. При напряжении вытянутых рук с широко расставленными пальцами кисть непроизвольно движется, как бы “похлопывая” по воздуху. Данное расстройство также имеет название астериксис.

Стадии болезни

Печеночная энцефалопатия условно подразделяется на четыре стадии. В зависимости от случая и степени отравления, они могут быть разной продолжительности и иметь дополнительные симптомы, не предусмотренные в данной классификации.

Первая

I стадия характеризуется слабо выраженными нарушениями восприятия. Рассеянность, ослабленное внимание и невозможность сконцентрироваться порой незаметна. Часто встречаются расстройства сна — сонливость днем и неспособность заснуть ночью, беспокойный сон, прерываемый постоянными пробуждениями. Из двигательных нарушений — легкая атаксия, “хлопающее” дрожание (тремор).

Вторая

Начало II стадии отмечается прогрессирующими двигательными и координационными нарушениями. Постоянная усталость, апатия, расстройства поведения и личности, потеря чувства времени, усиление астериксиса (тремора), который проявляется в бытовых ситуациях, затрудненная ориентация в пространстве. Речь становится монотонной, без проявления интонаций, уменьшается и замедляется реакция на раздражители. Появляется феномен возвращения первичных рефлексов — например, сосательного и хоботкового.

Третья

III стадия предшествует печеночной коме. У больного проявляются все признаки печеночной недостаточности. Нет аппетита, измождение. Речь бессвязная, пациент не может ориентироваться во времени и пространстве, явные изменения поведения — агрессия, бессвязная речь, галлюцинации. Судороги, ригидность мышц, тоническое напряжение, печеночный запах изо рта. Проявление рефлексов Гордона (разгибание большого пальца и веерное расхождение остальных пальцев ноги при сжатии мышц икры) и Жуковского (сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по ладони) Больной шумно и быстро дышит, пытаясь восполнить кислородное голодание.

Четвертая

И последняя, четвертая стадия энцефалопатии — это печеночная кома.
IV стадия печеночной энцефалопатии начинается после потери сознания. Лицо напоминает восковой слепок, нет реакции на болевые раздражители, при стимуляции зрачка светом наблюдается феномен “кукольных глаз” — глаза поворачиваются в сторону от луча света. Наблюдаются пирамидальные рефлексы Бабинского, Жуковского, Гордона. В некоторых клинических случаях сохраняются рефлексы сосания, хватания, жевания, которые наблюдаются у человека в период пренатального развития.

Предвестники смерти: расширение зрачков, отсутствие светового рефлекса, клонические судороги, расслабление сфинктеров, остановка дыхания. Так заканчивается так называемый терминальный период.

Прогноз и продолжительность жизни

Прогноз во всех случаях перехода болезни в формы печеночной энцефалопатии неблагоприятный, тем более — при впадении в печеночную кому. К сожалению, данные осложнения не проходят бесследно. Выживаемость при остром течении болезни — 50% с I по III стадию, лишь 2% могут вернуться к жизни из четвертой стадии. У таких людей наблюдаются необратимые поражения головного мозга.

После перенесения печеночной недостаточности требуется долгий период восстановления функций печени, если это возможно. Для полного восстановления нужна трансплантация здоровой ткани от подходящего донора и длительные восстановительные процедуры, часто до конца жизни.

Фульминантная энцефалопатия летальна в 80% случаев. По большей части врачи просто не успевают провести необходимую терапию, либо процесс развивается настолько стремительно, что вызывает острое воспаление, внутренние кровотечения и кровоизлияния.

Острая печеночная энцефалопатия обратима, даже в случае перехода в печеночную кому. Несмотря на нанесенный урон здоровью, своевременная очистка крови от токсинов, химическая терапия и восстановительные процедуры помогут справиться с губительными последствиями.

Хроническая энцефалопатия полностью уничтожает печеночные клетки, проявляясь лишь на последних стадиях, когда врачи уже не могут помочь. Единственный путь решения — трансплантация печени.

Лечение

Специфического лечения печеночной энцефалопатии и печеночной комы не существует. Лечение симптоматическое и зависит от этиологии исходной печеночной недостаточности.

При выявлении первых симптомов лечение проходит в три этапа:

  1. Устранение факторов, повлекших за собой ухудшение состояния.
  2. Детоксикационная терапия (инфузионная терапия растворами, связывающими аммиак, плазмоферез, диета, очищение кишечника, витаминизация и т.д.)
  3. Применение лекарственных средств для стимуляции выделения нейромедиаторов.

Лечение энцефалопатии здесь направлено на лечение печени. Пациенты, которые демонстрируют вторую и третью стадии болезни, становятся в срочную очередь на трансплантацию печени.

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии заключается в нескольких принципах:

  1. При подозрения на заболевания печени не заниматься самолечением, а обратиться к врачу, обязательно записаться на УЗИ и сдать общий и биохимический анализ крови, для уточнения уровня билирубина.
  2. При подтвержденном диагнозе печеночной недостаточности любой формы и генеза четко следовать советам врачей.
  3. Не допускать употребления алкоголя в любом виде!
  4. Не употреблять наркотики.
  5. Соблюдать рекомендованную диету.
  6. Раз в квартал проходить обследование для коррекции лечения.

Печеночная энцефалопатия и печеночная кома — это не самостоятельные болезни и они не возникают на пустом месте. Бороться за свою жизнь вам необходимо с основным источником проблем, который вызвал печеночную недостаточность.

К какому доктору обратиться?

При болезнях печени нужно обратиться к гепатологу, гастроэнтерологу или терапету. В случае подозрения на печеночную энцефалопатию необходимо вызвать скорую.

Печеночная энцефалопатия – Стадии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стадия I (предвестники комы, прекома I) характеризуется следующей симптоматикой:

  • сознание сохранено, больные жалуются на резко выраженную общую слабость, отсутствие аппетита, тошноту, горечь во рту, икоту, боли в области правого подреберья, головокружение, «мелькание мушек» перед глазами, головную боль, шум в ушах;
  • больные адекватно отвечают на вопросы, узнают окружающих, однако периодически перестают ориентироваться во времени, в пространстве (могут не понимать где находятся, не называть день недели и т. д.);
  • нередко наблюдается возбуждение, суетливость, эмоциональная лабильность, эйфория (утверждают, что чувствуют себя прекрасно);
  • нарушена способность концентрировать внимание, больные часто повторяют одни и те же слова, не могут закончить начатое предложение;
  • иногда больные совершают немотивированные поступки, ищут несуществующие предметы и т.д.;
  • больные с трудом выполняют самые простые умственные задания (совершают ошибки при счете, сложении простых чисел). Это особенно заметно при выполнении теста связи чисел (больной не может соединить между собой группу чисел от 1 до 25 за 30 с);
  • нарушается координация мелких движений, что хорошо выявляется в «письменной пробе» (почерк становится нечетким, малопонятным);
  • нарушается формула сна (больные сонливы днем и страдают бессонницей ночью);
  • по шкале Глазго сумма баллов составляет 13-14;
  • зрачки расширены, зрачковая реакция ослаблена;
  • на электроэнцефалограмме изменений нет, у некоторых больных возможны нарушения а-ритма (нерегулярность, дезорганизация, тенденция к увеличению амплитуды волн), снижение реакции на открывание глаз;
  • возможны умеренно выраженные геморрагические явления (кожные кровоизлияния, носовые кровотечения).

Стадия II (сомноленции, прекома II) более выраженная стадия печеночной энцефалопатии, предвещающая наступление сопора. Для нее характерны следующие проявления:

  • возбудимость и эйфория больных сменяется апатией, чувством тоски, обреченности, безысходности; больные заторможены, сонливы;
  • при пробуждении сознание спутанное, больные дезориентированы во времени, пространстве, лицах; простейшие команды выполняют, но задания, требующие внимания (например, счет), выполнить не могут;
  • периодически больные кратковременно теряют сознание;
  • на фоне заторможенности, вялости, сонливости периодически возникают возбуждение, бред, печеночный делирий, слуховые и зрительные галлюцинации, неадекватное поведение, больные пытаются вскочить, бежать, выброситься из окна, кричат, бранятся, становятся агрессивными;
  • иногда возникают тонические судороги мышц рук и ног, подергивания различных мышечных групп;
  • появляется симптом хлопающего тремора (астериксис – в переводе с греческого «неспособность сохранять фиксированное положение»). Для выявления симптома больному в положении сидя предлагается вытянуть руки вперед, раздвинуть пальцы и напрячь их. Появляются хаотичные подергивания пальцев в боковом и вертикальном направлениях, сгибание и разгибание запястья, сочетающиеся с крупным дрожанием мышц рук, что несколько напоминает хлопанье крыльев птиц. Можно предложить согнуть кисть в дорсальном положении вытянутой руки – при этом также появляется хлопающий тремор;
  • сумма баллов по шкале Глазго 11 -12;
  • на электроэнцефалограмме отмечается увеличение амплитуды волн, ритм резко замедлен (7-8 колебаний в секунду), появляются устойчивые тета- и дельта-волны;
  • сухожильные и зрачковые рефлексы резко снижены;
  • дыхание становится учащенным;
  • выражены диспепсические нарушения, интенсивная желтуха, печеночный запах изо рта;
  • отмечается уменьшение размеров печени (у больных с острым поражением печени; при циррозе печени уменьшение размеров печени практически не наблюдается или выражено очень незначительно).

Стадия III (сопор, неглубокая кома, кома I) – соответствует переходу прекомы в кому, характеризуется следующей симптоматикой:

  • выраженное нарушение сознания, характерна оглушенность с пробуждением после резкой стимуляции, при этом наблюдается кратковременное возбуждение с бредом и галлюцинациями;
  • зрачки широкие, с полным отсутствием реакции на свет; характерен симптом «плавающих глазных яблок»; сухожильные рефлексы повышены;
  • определяются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Россолимо, клонус мышц стопы;
  • наблюдаются ригидность скелетной мускулатуры, приступообразные клонические судороги, иногда фибриллярные подергивания мышц, тремор;
  • выявление симптома «хлопающего тремора» невозможно (больной практически без сознания и не может участвовать в определении симптома);
  • сумма баллов по шкале Глазго – 10 и меньше;
  • лицо становится маскообразным;
  • определяется печеночный запах изо рта;
  • резко усиливается желтуха, продолжают уменьшаться размеры печени (преимущественно у больных с острой патологией печени);
  • развивается парез гладкой мускулатуры кишечника (атония, выраженный метеоризм), мочевого пузыря;
  • нарастают явления геморрагического диатеза;
  • на электроэнцефалограмме исчезает а- и бета-активность, регистрируются гиперсинхронные трехфазные 8-волны.
Читайте также:  Эутиреоз - что это заболевание или состояние Чем опасен эутиреоз

Стадия IV (кома) наиболее тяжелая степень печеночной энцефалопатии. Печеночная кома имеет следующую клиническую симптоматику:

  • сознание полностью утрачено; зрачки расширены, не реагируют на свет;
  • дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота, свидетельствующее о тяжелом угнетении дыхательного центра;
  • отмечается ригидность мышц затылка и мышц конечностей, может наблюдаться опистотонус; периодически появляются судороги вследствие гипогликемии и гипокалиемии, однако, при глубокой коме развивается выраженная гипотония;
  • сухожильные рефлексы исчезают, нередко выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Жуковского, в отдельных случаях хватательный и хоботковый рефлексы;
  • «хлопающий тремор» не определяется;
  • резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени (при печеночной коме, являющейся терминальной фазой цирроза печени, уменьшение размеров печени не всегда отчетливо выражено);
  • сердечно-сосудистые нарушения характеризуются тахикардией, резким снижением артериального давления, глухостью сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона – «стук дятла», удлинение интервала Q-T, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией;
  • развивается анурия;
  • могут быть значительно выражены явления геморрагического диатеза (кожные кровоизлияния, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения);
  • повышена температура тела;
  • на электроэнцефалорамме доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии электроэнцефалограмма приближается к изолинии.

Варианты течения печеночной комы

Различают печеночную кому с острым и медленным началом. При остром начале продолжительность продромального периода составляет 1-3 ч, затем наступает кома, смерть может наступить в течение нескольких дней. Возможно молниеносное течение печеночной комы, при этом летальный исход может наступить через несколько часов.

Медленное начало печеночной комы характеризуется тем, что продромальный период продолжается несколько дней и даже недель, затем в течение 1-4 дней развивается II стадия печеночной энцефалопатии, сменяющаяся полной комой со всеми клиническими проявлениями.

В зависимости от этиопатогенетических пищеварения особенностей различают следующие типы печеночной комы:

  • эндогенная печеночная (истинная) кома – развивается вследствие массивных некрозов паренхимы печени, обычно является исходом тяжелого течения острого вирусного, токсического, лекарственного гепатита;
  • портосистемная (портокавальная, обходная, экзогенная) печеночная кома – обусловлена наличием портокавальных анастомозов;
  • смешанная печеночная кома – возникает при развитии некрозов печеночной паренхимы у больных циррозом печени с выраженными портокавальными анастомозами; обычно это бывает при высокой активности патологического процесса в печени;
  • ложная печеночная (электролитная) кома – развивается у больных циррозом печени на фоне электролитных нарушений (гипокалиемии, гипохлоремии, гипонатриемии), при этом, как правило, имеется гипокалиемический метаболический алкалоз, что способствует проникновению аммиака в клетки головного мозга.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Цирроз печени ‒ симптомы, признаки, лечение, причины, питание и стадии

Оглавление

  • Классификация
  • Причины возникновения
  • Первые признаки и степени цирроза у взрослых
  • Симптомы цирроза печени
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение цирроза печени
  • Питание и диета при циррозе
  • Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

Цирроз печени – серьезное хроническое заболевание. По статистике, в развитых странах оно является одной из шести ведущих причин смерти людей в возрасте от 35 до 60 лет. В США от него каждый год умирает около 50 000 человек. В России, где население вдвое меньше, смертность от цирроза сравнима с американскими показателями.*

Это заболевание представляет собой обширное поражение печени, при котором ткани органа гибнут и постепенно замещаются фиброзными (соединительными) волокнами. В процессе замещения структура органа радикально меняется. Нарушение нормального строения печени ведет к тому, что она уже не может выполнять свои функции. Это называют печеночной недостаточностью.

Классификация

Специалисты выделяют несколько разновидностей цирроза печени. По причинам, которые привели к развитию заболевания, можно определить следующие его варианты:

  • Вирусный – его вызывают, например, гепатит C и различные инфекции желчных путей
  • Токсический – вызванный употреблением алкоголя, некоторых медицинских препаратов, пищевых ядов и прочих веществ, оказывающих на организм токсическое воздействие
  • Врожденный – представляет собой последствия некоторых заболеваний, которыми страдали родители пациента, например, гемохроматоза или тирозиноза
  • Застойный – его происхождение связано с недостаточностью кровообращения
  • Обменно-алиментарный – развивается из-за ожирения, а также при тяжелых формах сахарного диабета

Отдельно следует упомянуть группу циррозов печени неясной этиологии. Речь идет о тех случаях, когда не удается четко определить причину возникновения болезни.

Причины возникновения

Из сказанного выше видно, что возникновение и развитие цирроза печени обусловлено множеством причин. Чаще всего люди заболевают из-за злоупотребления алкоголем. На эту причину по разным оценкам приходится от 40-50 до 70-80% случаев.*

Следующий по распространенности фактор, влияющий на возникновение и развитие цирроза, – воздействие вирусов. В большинстве случаев это гепатит C, а также гепатит B.

Помимо этого, цирроз вызывают:

  • Болезни желчных путей
  • Различные интоксикации – например, химические или лекарственные
  • Неправильное питание – в первую очередь, хронический дефицит витаминов и белков в рационе

Циррозы, вызванные наследственными заболеваниями, встречаются сравнительно редко. То же можно сказать про упоминавшуюся выше болезнь неясной этиологии, когда определить причины ее появления не удается.

Примерно у 50% больных проблемы с печенью вызваны комбинацией разных факторов. Например, врачи часто обнаруживают цирроз, вызванный одновременно неумеренным употреблением алкоголя и гепатитом B.

Основной пик заболеваемости приходится на возрастную группу старше 40 лет. Примерно 70-75% тех, кто страдает от цирроза печени, – мужчины.

Первые признаки и степени цирроза у взрослых

Первый признак того, что у человека не все в порядке с печенью – астеновегетативный синдром. При этом пациент постоянно чувствует себя усталым, хотя на это нет причин. Он ощущает слабость, становится раздражительным и резко реагирует на вполне невинные слова или поступки. У него часто болит голова.

Далее наблюдается т. н. диспептический комплекс синдромов. В его состав входят:

  • Тошнота, которая порой перерастает в рвоту
  • Отрыжка
  • Чередование поносов и запоров
  • Боли в животе, усиливающиеся при употреблении жареной, маринованной и жирной пищи, а также при употреблении алкоголя
  • Нежелание есть, вплоть до полного отсутствия аппетита в течение длительного времени
  • Тяжесть в желудке
  • Вздутие живота

Все перечисленное может свидетельствовать и о других заболеваниях. Поэтому на данной стадии далеко не всегда удается четко диагностировать цирроз печени. Более того, примерно у 20% людей, страдавших от него, определить истинную причину проблемы удается только после смерти.

По степени тяжести различают три стадии болезни

  • Начальная – симптомы либо вовсе не проявляются, либо минимальны
  • Клиническая – симптомы ярко выражены, и врач при осмотре пациента наблюдает типичную картину заболевания
  • Терминальная – обнаруживаются необратимые изменения, что ведет к смертельному исходу

Симптомы цирроза печени

Примерно у 60% пациентов симптомы цирроза печени проявляются довольно заметно. Конкретная картина во многом зависит от того, на какой стадии находится заболевание. Но есть признаки, которые встречаются особенно часто.

Начальная стадия в большинстве случаев не сопровождается биохимическими нарушениями. Но болезнь прогрессирует, и на втором этапе часто наблюдается т. н. геморрагический синдром.

Основные признаки геморрагического синдрома – это:

  • Кровотечение из десен и носа
  • У женщин – маточное кровотечение
  • Гематомы (синяки) на теле, появляющиеся по непонятным причинам
  • Желудочные и кишечные кровотечения
  • Экхимозы – точечные подкожные кровоизлияния, которые выглядят как сыпь

При этом больной все чаще чувствует слабость. Раздражительность постепенно сменяется апатией и безразличием, появляются нарушения памяти и внимания. Возможны проблемы со сном: пациент ночью страдает от бессонницы, а днем ощущает сонливость. Со временем нарушается координация движений, больной испытывает проблемы с письмом, его речь становится все менее и менее разборчивой.

При обследовании пациента врач может визуально обнаружить следующие симптомы:

  • Печень и селезенка увеличились в размерах
  • На передней стенке брюшной полости имеются расширенные вены и сосудистые звездочки
  • Кожа, слизистые оболочки и белки глаз пожелтели

Осложнения

Цирроз печени может привести к различным осложнениям. Это могут быть, например, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или пневмония, перитонит и прочие осложнения, вызванные инфекциями. Часто возникают следующие негативные последствия:

  • Печеночная кома – расстройство функций центральной нервной системы, которое проявляется в резком уменьшении размеров печени, усиливающейся сонливости, нарушении ориентации, замедлении мыслительных процессов и, в конечном счете, в том, что пациент впадает в ступор, а затем в коматозное состояние
  • Тромбоз в системе воротной вены – тромбы (свертки крови) препятствуют свободному кровотоку в печени, что влечет за собой смерть клеток
  • Гепаторенальный синдром – ведет к нарушению функции почек, особенно часто возникает у тех, кто страдает от острой печеночной недостаточности или алкогольного цирроза печени
  • Рак печени или гепатоцеллюлярная карцинома – образование быстро развивающейся злокачественной опухоли, которое зачастую связано с гепатитом C и гепатитом D

Цирроз печени и сам по себе является опасным заболеванием. Но при возникновении осложнений риск смертельного исхода существенно увеличивается. Так, при гепаторенальном синдроме, если не начать лечить его вовремя, смерть наступает через 10-14 суток после развития этого осложнения.

Диагностика

Специалисты рекомендуют обращаться к врачу-терапевту, как только вам покажется, что у вас имеются признаки цирроза печени. Врач направит пациента на лабораторные исследования. Когда у него на руках будут результаты анализов, он отправит больного к гастроэнтерологу либо сразу к врачу, специализирующемуся на болезнях печени – гепатологу. В некоторых случаях, например, если выявлены признаки печеночной энцефалопатии, потребуется посетить невролога. Также при постановке диагноза учитываются данные:

  • Анамнеза
  • Визуального осмотра
  • Инструментальной диагностики

Основные лабораторные исследования, которые проводятся при подозрении на цирроз печени – это:

  • Печеночный комплекс биохимических исследований – он показывает, насколько хорошо печень выполняет свои функции, и помогает выяснить, не нарушена ли ее деятельность
  • Общий анализ крови – его делают потому, что признаками цирроза может быть уменьшение числа лейкоцитов и эритроцитов, а также заметное снижение уровня гемоглобина
  • Коагулограмма – ее нужно сделать, чтобы выяснить, есть ли проблемы со свертываемостью крови
  • Анализ кала на скрытую кровь помогает выявить скрытые кровотечения в желудке и/или кишечнике
  • Серологические маркеры вирусных гепатитов используются для уточнения факторов, которые могли привести к развитию заболевания
  • Исследование на альфа-фетопротеин крови нужно провести, если есть подозрение на рак печени
  • Уровень креатинина, электролитов необходимо установить для определения почечной недостаточности

Лечение цирроза печени

Если у пациента диагностирован цирроз печени, лечение может вестись разными методами. Выбор конкретной тактики во многом определяется той стадией, на которой находится болезнь, и причинами, по которым она возникла. Также специалисты учитывают индивидуальные особенности больного. Однако вылечить уже сформировавшийся цирроз невозможно. Современная медицина позволяет лишь справиться с причинами, из-за которых он возник.

Радикальный метод лечения цирроза – трансплантация пораженного органа. К ней прибегают, если есть непосредственная угроза жизни пациента. Во всех прочих случаях используются медикаментозные методы. Как правило, пациенту при этом следует придерживаться строгой диеты, а при алкогольном циррозе нужно устранить поступление алкоголя в организм. Выбор лекарственных средств зависит от того, с какой разновидностью цирроза приходится иметь дело врачам. Например:

  • При вирусном гепатите используются противовирусные средства, в частности, пегилированные интерфероны
  • При билиарном циррозе, связанном с недостаточностью желчных кислот в кишечнике, применяют медикаменты, направленные на сужение желчевыводящих путей
  • При аутоиммунном гепатите могут помочь препараты, которые подавляют иммунитет (иммуносупрессоры)

Питание и диета при циррозе

Диета при лечении цирроза имеет чрезвычайно важное значение. Правильное питание – это и отличный вариант профилактики заболевания, и способ устранения причин, которые привели к его возникновению. Если осложнений нет, пациенту назначают полноценную высококалорийную диету. Она обязательно содержит белки, жиры и углеводы. Однако из рациона необходимо исключить все, что раздражает органы пищеварения. В первую очередь, это:

  • Алкоголь
  • Химические добавки
  • Консерванты

При циррозе нужно отказаться от употребления продуктов, которые являются:

  • Острыми
  • Кислыми
  • Пряными
  • Чересчур солеными

Диету должен назначать специалист, который учитывает:

  • Пищевые привычки пациента
  • Индивидуальную переносимость продуктов
  • Уже имеющиеся у него заболевания органов пищеварения

Рацион модифицируется, если есть какие-либо осложнения цирроза либо другие болезни.

Чтобы нормализовать процессы обмена веществ в клетках печени, врач может назначить витаминный комплекс. Что касается любых лекарственных средств, то применять их необходимо осторожно. Стоит пить только те таблетки, которые прописаны специалистами и к применению которых имеются четкие и однозначные показания.

Преимущества проведения процедуры в МЕДСИ

Лечение цирроза печени – важное направление деятельности клиники МЕДСИ. Мы используем эффективные современные методики, чтобы устранить причины, повлиявшие на возникновение этого заболевания, и сделать повседневную жизнь пациента более комфортной. В нашей клинике работает команда врачей международного уровня. Она комплексно подходит к решению каждой конкретной проблемы. Любому пациенту гарантируется индивидуальный подход: врач подбирает план обследований, который основывается на генетических факторах, факторах риска, сопутствующих патологиях, принимаемых препаратах.

Общение с врачами начинается с диагностики. Опытные специалисты, в распоряжении которых есть необходимое лабораторное оборудование, выполнят анализы и изучат их результаты. Быстрая и точная постановка диагноза обеспечивается благодаря наличию диагностического оборудования последнего поколения: магнитно-резонансного томографа, компьютерного томографа, видеоколоноскопа и т. д.

Специалисты нашей клиники используют ультрасовременные методики – хирургию быстрого пути и малоинвазивное лечение. Мы располагаем операционными, оснащенными необходимым современным оборудованием. Также у нас есть:

  • Отделение реанимации и интенсивной терапии
  • Комфортный стационар с 3-разовым питанием, круглосуточным медицинским мониторингом, одно- и двухместными палатами класса «Люкс», туалетными и душевыми комнатами

Не забывайте: цирроз – чрезвычайно опасное заболевание, и чем раньше мы приступим к лечению, тем больше вероятность того, что угрозу для организма удастся в значительной степени уменьшить. Сотрудники клиники МЕДСИ готовы ответить на ваши вопросы и предоставить необходимые консультации.

Записаться на консультацию к специалисту можно круглосуточно. Звоните нам по телефону .

* Садовникова И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения / Приложение РМЖ «Болезни Органов Пищеварения» №2 от 04.11.2003

Ссылка на основную публикацию