Отслоение ногтевой пластины от ложа на больших пальцах ног

Болезни ногтей

Обзор

Изменение внешнего вида ногтей на руках или ногах может многое рассказать о здоровье человека. Болезни ногтей могут быть вызваны грибковой инфекцией или более опасными причинами.

Ноготь легко повредить, тогда он темнеет и, иногда, сходит. Однако если ногти изменили цвет, текстуру, форму или толщину по неизвестной причине, следует обратиться к врачу. В данной статье описаны наиболее вероятные причины:

  • состояний, когда ногти слоятся;
  • деформаций ногтей;
  • изменения цвета ногтей;
  • разрушения и отслоения ногтевых пластинок.

Ногти слоятся

Ногти часто слоятся у пожилых людей, это результат их старения. Кроме того, ломкость ногтей зачастую просто связана с длительным воздействием воды или химических веществ, таких как чистящие средства и лаки для ногтей. Если слоятся ногти, укрепить их можно, принимая добавки с биотином (витамином В7) и пользуясь кремом для рук и ногтей. Чтобы защитить руки, надевайте перчатки для выполнения любой работы, связанной с водой и агрессивными веществами.

Иногда хрупкость или ломкость ногтей может быть вызвана следующими причинами:

  • грибок ногтя, который лечится противогрибковыми препарата в таблетках (особенно часто это является причиной ломкости ногтей на ногах);
  • красный плоский лишай — кожное заболевание, которое иногда поражает только ногти;
  • гипер- или гипотиреоз — нарушение функции щитовидной железы;
  • псориаз — хроническое кожное заболевание, которое распространяется и на ногти.

Изредка ногти могут слоиться у больных реактивным артритом. Это воспаление суставов, связанное с ненормальной реакцией иммунной системы на собственные ткани: она начинает разрушать суставы и мышцы после перенесенного инфекционного заболевания.

Изменение цвета ногтей

Ногти желтого цвета обычно говорят о грибковой инфекции или псориазе. Также пожелтение ногтей может иметь следующие причины:

  • частое использование лака для ногтей;
  • лимфатический отек — хроническое заболевание, вызывающее отек кожи;
  • бронхоэктазия — хроническое необратимое заболевание легких;
  • синусит — воспаление слизистой оболочки околоносовых пазух);
  • тиреоидит — воспаление щитовидной железы;
  • туберкулез — опасная инфекция легких и других органов тела;
  • желтуха (пожелтение кожи) вследствие болезни печени;
  • определенные препараты, такие как мепакрин или каротин;
  • хронический паронихий — гнойное воспаление околоногтевого валика.

Черно-зеленый цвет ногтей — синдром зеленых ногтей или онихия псевдомонадная. Это бактериальное заболевание ногтей, вызванное размножением в толще ногтя и под ним синегнойной палочки. Наиболее высока вероятность бактериального поражения отслаивающихся, рыхлых ногтей, которые легко слоятся. Инфекцию можно вылечить, нанося под ногти глазные капли с антибиотиками или вымачивая пораженные ногти в антисептическом растворе или уксусе.

Серый цвет ногтей может быть вызван приемом лекарств, например, противомалярийных средств или миноциклина.

Коричневые ногти бывают при болезнях щитовидной железы, беременности, истощении, а также встречаются у людей, часто пользующихся лаком для ногтей.

Красная или желтая точка под ногтем может быть признаком псориаза. Иногда кажется, что под ногтем находится капля масла или пятнышко красно-розового цвета.

Наполовину белые, наполовину коричневые ногти (на кончиках) бывают при почечной недостаточности, когда почки перестают нормально работать. Причина такого изменения цвета ногтей не до конца ясна, но согласно одной теории, почечная недостаточность вызывает изменение химического состава крови, стимулирующие выброс меланина (кожного пигмента) в ногтевое ложе. Также возможно, что почечная недостаточность приводит к увеличению числа мелких кровеносных сосудов под ногтями, которые просвечиваются сквозь ногтевую пластинку. По некоторым оценкам, до 40% людей с почечной недостаточностью имеют «двуцветные» ногти. Подобный окрас ногтей может быть связан со СПИДом или курсом химиотерапии.

Белые ногти. Если большая часть ногтя побелела, но при этом ноготь плотно сидит в ногтевом ложе, скорее всего причина либо в грибковой инфекции, либо в сокращении притока крови к ногтевому ложу, т. н. «ногтях Терри».

Как правило, ногти Терри белые с красноватыми или темными кончиками, что может указывать на множество заболеваний, включая следующие:

  • цирроз печени — примерно у 80% с циррозом печени наблюдаются ногти Терри;
  • печеночная, почечная или сердечная недостаточность;
  • сахарный диабет;
  • железодефицитная анемия — сокращение числа красных кровяных телец из-за нехватки железа в организме;
  • химиотерапия;
  • гиперактивность щитовидной железы — когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов;
  • недоедание.

Полосы на ногтях

Появление белых точек или полосок на ногтях нормально и не является поводом для беспокойства, но параллельные белые линии поперек всего ногтя (линии Мюрке) указывают на пониженное содержание белка в крови. Это может быть вызвано болезнью печени или недоеданием.

Темные полосы вдоль ногтей у людей с темной кожей — не редкость. Они встречаются более чем у 77% чернокожих людей старше 20 лет и в большинстве случаев безобидны. Однако игнорировать их не стоит, особенно европейцам: иногда темные полосы указывают на тип рака кожи, возникающий в ногтевом ложе — подногтевую меланому. Поэтому стоит обратиться к врачу, чтобы исключить эту вероятность. Обычно подногтевая меланома поражает лишь один ноготь. Кроме того, тогда полоса может меняться (например, расширяться или темнеть со временем), а пигментация может распространиться на кожу вокруг нее (ногтевую складку). Прочитайте подробнее о меланоме и её диагностике.

Красные или коричневые черточки под ногтями, как правило, представляют собой следы крови вследствие повреждения крошечных сосудов под ногтевой пластинкой. Несколько черточек под одним ногтем — это нормально, скорее всего, они образовались в результате травмы. Однако если поражено много ногтей, это может указывать на красную волчанку, псориаз, инфекционное заболевание клапанов сердца (эндокардит) или др.

Деформация ногтей

Распространенная причина утолщения ногтей — грибковая инфекция, из-за которой они также могут изменить цвет и стать ломкими (см. выше). Другие возможные причины утолщения или разрастания ногтей:

  • псориаз — хроническое заболевание, из-за которого на коже появляются красные шелушащиеся бляшки
  • длительное давление на ноги неудобной обувью;
  • реактивный артрит, при котором иммунитет атакует суставы, мышцы и другие части тела после инфекции.

Очень толстые ногти, напоминающие когти или камешки. Иногда ногти на больших пальцах ног разрастаются и утолщаются так, что напоминают когти, и их практически невозможно состричь обычными щипчиками. Это называется онихогрифозом и часто встречается у пожилых людей как реакция на длительное давление на ногти. Иногда справиться с этим помогает обычный педикюр, но в некоторых случаях ногти приходится удалять у врача.

Неровные ногти с ложкообразными вдавлениями посередине. Если ногти загибаются вовнутрь, как ложки (научное название этого явления — койлонихия), это может указывать на одно из следующих заболеваний:

  • железодефицитная анемия;
  • гемохроматоз — избыток железа в организме;
  • болезнь Рейно — распространенное заболевание, нарушающее кровообращение пальцев рук и ног, из-за чего они бледнеют;
  • красная волчанка — редкое заболевание, при котором иммунитет атакует клетки организма, его ткани и органы.

Ямки или впадины на ногтях могут указывать на следующие заболевания:

  • псориаз — 10–50% людей с псориазом есть ямки на ногтях;
  • экзема, хроническое кожное заболевание;
  • реактивный артрит;
  • гнездная алопеция, периодическое выпадение волос на небольших участках головы.

Волнистые ногти (борозды Бо). Глубокие полоски или бороздки, идущие слева направо поперек ногтя, называются бороздами Бо. Такие волнистые ногти могут появляться на фоне:

  • болезни, начавшейся несколько месяцев назад;
  • химиотерапии;
  • перенесенной травмы;
  • воздействии очень низких температур при болезни Рейно.

Из-за болезни, травмы или холода ноготь может перестать расти, а у его основания могут образоваться борозды. Обычно ногти становятся волнистыми лишь несколько месяцев спустя, когда ноготь отрастет и борозды окажутся выше. Ноготь на руке полностью вырастает за четыре—шесть месяцев, а на ноге — за 6–12 месяцев.

«Барабанные палочки» и «часовые стекла» — это утолщение концевых фаланг пальцев, при котором ткань под ногтями грубеет, а кончики пальцев становятся круглыми. Ногти растут поверх закругленных кончиков пальцев и приобретают характерный вид круглых стекол. Считается, что причина этого явления — увеличение притока крови к кончикам пальцев. Иногда такая деформация ногтей является лишь наследственной особенностью. Однако если ногти изменили форму в течение жизни, причина может быть в одном из следующих заболеваний:

  • хроническое заболевание легких или сердца, например, рак легких, ХОБЛ, бронхиальная астма или эндокардит;
  • воспалительные заболевания кишечника: болезнь Крона и язвенный колит;
  • рак желудка или кишечника;
  • поражение печени (цирроз);
  • полицитемия — заболевание, при котором кровь становится очень густой.

Отходит ноготь

Если ноготь на пальце ноги начинает отслаиваться и отпадает в результате травмы пальца — это нормально. Если же ноготь отходит от ногтевого ложа без видимой причины, стоит обратить на это внимание. Самой безобидной причиной потери ногтя является злоупотребление маникюром, особенно острыми инструментами, для очистки пространства под ногтями.

В более редких случаях ноготь может отходить в результате следующих заболеваний:

  • грибковая инфекция ногтя;
  • псориаз ногтя;
  • бородавки, группами вырастающие вокруг ногтя;
  • гиперактивность щитовидной железы;
  • саркоидоз — заболевание, при котором в органах и тканях образуются небольшие скопления клеток;
  • амилоидоз — скопление белка в органах;
  • поражение волокон соединительной ткани, поддерживающей органы и ткани организма;
  • нарушение кровообращения, например, из-за курения или болезни Рейно (когда в холоде белеет кожа на пальцах);
  • аллергическая реакция на лекарства (обычно на антибиотики) или косметические средства для ногтей.

Разрушение ногтевой пластины возможно по следующим причинам:

  • травма, в том числе в результате обкусывания ногтей;
  • кожные заболевания, такие как псориаз или красный плоский лишай;
  • нарост окружающей ткани, как правило, безвредный (например, обычная или роговая бородавка), но может быть и злокачественным.

Паронихий — гнойное воспаление около ногтя

Паронихий — это воспаление околоногтевого валика, то есть кожи и мягкой ткани, обрамляющей и поддерживающей ноготь, один из видов панариция. Причиной паронихия является инфецкия, а предрасполагающим фактором — травма. Заболевание примерно в три раза чаще встречаются у женщин. Иногда причиной паронихия становится хроническое кожное заболевание, такое как экзема или псориаз, или другая болезнь, например, сахарный диабет или ВИЧ.

Паронихий может быть острым, когда симптомы проявляются в течение нескольких часов, и хроническим, не проходящей дольше шести недель.

Острый паронихий

Острый паронихий обычно развивается вследствие незначительного повреждения околоногтевого валика, например, во время маникюра или у тех, кто любит грызть ногти. Пораженная область краснеет, становится горячей и болезненной на ощупь, опухает. Спустя некоторое время может появиться гной, который скапливается вокруг ногтя.

Самой частой причиной острого паронихия является бактерия золотистый стафилококк, хотя любые другие микробы тоже могут вызывать воспаление. В редких случаях причиной околоногтевой инфекции становится вирус герпеса, тогда говорят о герпетическом панариции. Самые ранние стадии бактериального паронихия лечатся антибиотиками, чаще прибегают к хирургическому вскрытию гнойника. Без должного лечения процесс может переходить в хроническую стадию.

Хронический паронихий

Хронический паронихий может развиваться медленнее, и от него может быть сложнее избавиться. Он наиболее распространен среди людей, чьи руки часто вступают в контакт с водой или химическими веществами, например, у уборщиков, барменов, работников кухни или торговцев рыбой. Заболевание может начаться на одном ногте, но затем поразить несколько. Пораженные околоногтевые валики опухают и могут иногда краснеть и болеть, зачастую после контакта с водой. Ногтевая пластина постепенно утолщается, и на ней появляются борозды, также ноготь может пожелтеть или позеленеть и стать ломким.

Кожа при хронической паронихии зачастую обильно заселяется грибками и бактериями, размножение которых в норме сдерживается иммунной системой, а на фоне болезни они прекрасно себя чувствуют. Для того чтобы вылечить хроническую паронихию, необходимо комплексное лечение, которое может занять несколько месяцев. В случае выздоровления может потребоваться до года, пока не отрастет здоровый ноготь. Иногда облегчить симптомы можно, если содержать руки в сухости и тепле, регулярно наносить на них увлажняющий крем и не грызть ногти.

При тяжелой форме заболевания следует обратиться к врачу. В зависимости от типа паронихии могут назначаться кремы и (или) таблетки, которые следует принимать в соответствии с инструкцией. Врач может назначить дополнительное обследование.

К какому врачу обратиться при болезнях ногтей?

Если вас тревожат изменения на ногтях, найдите хорошего дерматолога. Этот врач проведет осмотр, возьмет необходимые анализы. Если причиной деформации или изменения цвета ногтей стало серьезное заболевание внутренних органов, дерматолог направит вас к нужному специалисту.

Возможно, Вам также будет интересно прочитать

Localisation and translation prepared by Napopravku.ru. NHS Choices provided the original content for free. It is available from www.nhs.uk. NHS Choices has not reviewed, and takes no responsibility for, the localisation or translation of its original content

Copyright notice: “Department of Health original content © 2020”

Все материалы сайта были проверены врачами. Однако, даже самая достоверная статья не позволяет учесть все особенности заболевания у конкретного человека. Поэтому информация, размещенная на нашем сайте, не может заменить визита к врачу, а лишь дополняет его. Статьи подготовлены для ознакомительной цели и носят рекомендательный характер.

Остаться без ногтей. Почему начинается отслойка и как с ней бороться?

Ситуации, когда начинают отслаиваться ногти, мало кого радуют. Ведь это и дискомфортно, и неприятно, и визуально некрасиво. При этом причин того, что ногти отходят со своего места, много. И встречаются среди них такие варианты, когда ситуация не восстанавливается. Называется такая проблема онихолизиз, и, если игнорировать ее, она может грозить серьезными неприятностями.

Отслоение ногтя происходит постепенно — сначала под ним образуются полые проблески, затем начинается отслоение от мягких тканей пальца.

Причины проблемы

Последствия гель-лака

«Из числа банальных причин, почему могут отслаиваться ногти, чаще всего называют то, что сжигают пластину гель-лаком», — говорит Татьяна Егорова, врач-дерматолог, косметолог, трихолог.

Ожог ногтевой пластины, отмечают специалисты, является серьезной травмой. Она нередко несет за собой немало осложнений. Причинами развития ожога во время нанесения шеллака могут быть:

  • использование некачественного лака;
  • слишком толстый слой нанесенного покрытия;
  • наличие агрессивных частиц в средстве.

В результате компоненты проникают в глубину ногтя и приводят к появлению аллергии. Кроме того, под такое покрытие не проникает ни вода, ни воздух, вследствие чего ногти становятся более ломкими и тонкими. Из-за регулярного повторения процедуры ногти продолжают истончаться. Негативными последствиями грозит и длительный перегрев ногтей в лампе. Вызвать ожог пластины может и длительная работа мастера в одном и том же месте фрезами. На ожог пластины укажут:

  • жгучая боль;
  • сильный зуд;
  • изменение цвета;
  • высыпания пузырькового типа;
  • отечность тканей.

Картина ожога развивается постепенно.

Травма ногтя

К числу травм ногтя относят множество различных событий: например, можно прищемить ноготь дверцей, сильно ударить, передавить и т. д. Ногти синеют, краснеют, отходят. Причем это может происходить не всегда сразу. «Травма могла произойти, вы уже забыли, а из-за того, что передавили, нарушается кровоснабжение и начинает развиваться отслоение ногтя», — отмечает Татьяна Егорова.

Ониходистрофия

«Есть отдельная категория заболеваний, приводящих к отслоению ногтевой пластины — ониходистрофия. Она при этом очень полиморфная, когда сложно бывает сразу найти причину. Причем бывает и так, что установить причину не получается», — говорит Татьяна Егорова.

Под данным термином подразумевают изменение структуры, формы и цвета ногтей на фоне трофических процессов, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными. Визуальные проявления ониходистрофии:

  • истончение пластины;
  • помутнение;
  • шероховатость;
  • частичное и полное разрушение ногтя и т. д.

Бывает такая разновидность данного дефекта, как псориатическая ониходистрофия. Обязательно надо проводить детальное исследование, соскобы, чтобы точно понимать, что же вызвало патологию.

Онихомикоз

Может быть и грибковое поражение ногтя, при этом отличить его от предыдущей группы невозможно. «Тут нужно для дифференцирования идти к врачу, обязательно брать соскобы, пробы. Все это обязательно нужно делать, потому что на глаз не отличишь никак ониходистрофию от онизомикоза», — объясняет Татьяна Егорова.

При этом надо понимать, что анализ следует правильно сдать. «Это только лабораторная диагностика, причем нужно три анализа сдать для получения точного результата. Ноготь оборачивается пластырем, три дня так надо ходить, ноги не мыть, только потом сдавать соскобы. Если же помыть ноги, обработать, намазать чем-то, результата не будет — анализы ничего не покажут. Сдавать анализ можно в обычном кожвендиспансере», — отмечает дерматолог.

Недостаток витамина Д и кальция

Если организму не хватает витаминов и микроэлементов, ногти также будут отслаиваться. Поэтому стоит следить за уровнем этих микроэлементов. Распознать нехватку витамина Д можно по внешним признакам:

  • боли в мышцах и суставах;
  • повышенная утомляемость;
  • проблемы с пищеварением и другие.
Читайте также:  Нео-пенотран: инструкция по применению свечей, цена, отзывы, аналоги

Недостаток кальция обычно распознают быстро по ломкости ногтей и проблемам с зубами.

Может ли не восстановиться ноготь?

Восстановлением ногтей, говорит дерматолог, надо заниматься в зависимости от того, какая проблема была. «Если отслойка посттравматическая идет, но не задействована зона роста, ноготь восстановится. Если же зона роста повреждена, не восстановится. Если причина кроется в том, что сожгли шеллаком ногти, то надо сделать перерыв на полгода-год. В это время следует проводить втирания различные в ногти, использовать витаминные растворы, принимать витамины, воздействующие на кожу, волосы и ногти внутрь, делать ванночки с морской солью — все это полезно и помогает ногтям восстанавливаться. Та же схема работает и в случае с посттравматическими повреждениями», — говорит Татьяна Егорова.

Соответственно, если проблема в нехватке полезных микроэлементов, надо восстанавливать их баланс.

При проблемах с грибками, естественно, надо лечить их. А в случае ониходистрофии, стоит установить причину и откорректировать ее. Пускать же ситуацию на самотек не стоит, так как можно получить тяжелые осложнения, включая гнойные образования. Поэтому стоит как можно быстрее взяться за исправление здоровья ногтей.

Сколько живут с раком крови?

Одним из серьезных и наиболее опасных заболеваний среди онкопатологий является рак крови. Диагностировать его сложно даже на 4 стадии развития, так как онкоклетки циркулируют по организму, а первые стадии рака протекают зачастую бессимптомно. Развитие патогенных клеток происходит из одной, затем они провоцируют появление в крови белых телец, вытесняющих здоровые кровяные клетки. Ранее рак крови назывался «белокровие». Такому заболеванию подвержены дети, но современная медицина позволяет стабилизировать онкопатологию, вывести в стадию ремиссии 95 % случаев, у взрослых пациентов – в 15–20 %.

Выживаемость при онкопатологии крови

Лейкоз представляет собой онкологическую патологию кроветворной и лимфатической систем, а также костного мозга. По мере развития онкология распространяется на селезенку, а также другие системы и органы. По статистике в РФ в 2014 году диагностировано более 8000 случаев лейкозов, в Соединенных Штатах Америки около тридцати трех тысяч, при этом чаще рак крови возникает у афроамериканцев.

Причины возникновения патологии:

Инфекционно-вирусная. Перерождение клеток происходит по причине влияния бактерий, вирусов.

Наследственность. Если родственники человека болели лейкозом, то вероятность развития онкопатологии увеличивается в 2 раза.

Химические вещества, цитостатики. Синтетические моющие продукты, ковровые покрытия, линолеум в 2 раза повышает вероятность возникновения онкопатологии, а также в 2,5 раза неграмотное применение цефалоспоринов, антибиотиков на основе пенициллина.

Лучевое влияния. Лейкозы возникают при воздействии ионизированного облучения.

Онкозаболевание может возникать у людей различных возрастных групп. При этом наиболее высокая вероятность возникновения лейкозов у:

Сотрудников атомных станций.

Жителей районов вблизи с атомными станциями.

Прогнозирование развития онкологии осуществляется с учетом параметров:

Процесс развития опухоли.

Существует острая и хроническая формы лейкозов. Первая предусматривает нахождение в периферической крови около 90 % мутировавших кровяных клеток. При этом развитие онкологии проходит достаточно быстро, в течение двух лет выживает около 20 % пациентов, пяти лет 1 %. При своевременной диагностике и грамотном подборе терапевтических методик благоприятный прогноз наблюдается у 45–86 % пациентов.

При хронической онкопатологии в периферической крови находится около 50 % патологических типов лейкоцитов. Прогнозирование выживаемости пациентов в течение пяти лет составляет 85–90 %.

Но важно учитывать, что хроническая форма протекает до возникновения бластного криза, что приводит к острому процессу развития онкопатологии. Онкологами назначается химиотерапевтическое лечение, которое позволяет достигать пятилетней выживаемости пациентов в 45–48 %. После полутора лет ремиссии смертность пациентов составляет около 25 %.

Прогноз при борьбе с лейкозами во многом зависит от возраста человека. Выживаемость в течение пяти лет у детей составляет 60–80 %, в среднем возрасте 50 %, но в 10–15 % возникает рецидив. У людей преклонного возраста процент выживаемости в течение пяти лет составляет 25–30 %.

Наиболее тяжелой формой онкологии крови становится, так называемая форма «C», так как метастазы распространяются по всему организму пациента, в том числе в костях. Она сходна с четвертой стадией онкопатологии.

Для разработки терапевтической схемы необходимо провести диагностические мероприятия, которые помогут в определении параметров заболевания. Обследования предусматривают проведение общего, биохимического анализов крови, пункцию костного мозга, а также биопсию.

После диагностики пациенту назначаются специализированные медикаменты, останавливающие развитие онкологии, а также кортикостероиды. Комплексный подход позволяет обеспечить длительную ремиссию, предотвращение рецидива онкопатологии. Острые формы требуют дополнительной противовоспалительной, дезинтоксикационной терапии. Также осуществляется гемотрансфузия, переливание крови, проводится пересадка костного мозга. Оная требуется, так как в процессе терапии применяются агрессивные химиопрепараты, которые пагубно воздействуют на стволовые клетки костного мозга пациента.

Пересадка клеток требуется при типах онкопатологии:

a) острый лимфобластный лейкоз;

b) острый миелобластный лейкоз;

c) ювенильная миеломоноцитарная лейкемия;

d) хронический миелолейкоз;

e) заболевания плазматических клеток;

f) миелодиспластические синдромы;

g) лимфома Ходжкина;

h) неходжкинские лимфомы.

При трансплантации клеток у пациентов с неонкологическими патологиями выживаемость выше. Так, в случае если донором выступает родственник или сам пациент она составляет 70–90 %, если донор не является родственником, 36–65 %. Если у пациента лейкемия в стадии ремиссии, выживаемость при трансплантации органа родственника равна 55–68 %, если донор не является родственником, она составляет 26–50 %.

Также факторами выживаемости после пересадки костного мозга становятся:

Совпадения по системе HLA у пациента и донора.

Состояние здоровья пациента при пересадке костного мозга. Если онкология протекала стабильно, либо была в ремиссии, прогноз на выживаемость увеличивается на 25 %.

Возраст, чем младше пациент, тем выше выживаемость при трансплантации костного мозга.

Инфекционные недуги, вызванные цитомегаловирусом у донора, пациента приводят к ухудшению выживаемости до 79 %.

Дозировка пересаживаемых стволовых клеток. Чем выше она, тем больше выживаемость, но большое количество клеток костного мозга в 26 % увеличивает вероятность отторжения их у пациента.

Прогнозирование выживаемости при миеломе

При онкологии крови может возникать множественная миелома. Патология развивается из белых клеток крови, способствующих борьбе организма с инфекциями. Такое заболевание приводит к развитию онкоклеток в красном костном мозге, что сопровождается образованием аномальных белков, пагубно воздействующих на почки. Онкопатология предусматривает поражение нескольких участков тела.

Зачастую пациенты обращаются в онкоцентр при возникновении характерных признаков рака. В данном случае возникает болезненность, ломкость костных тканей, что происходит в 90 % случаев развития миеломы. В 95 % случаев также проявляются учащенные инфекционные заболевания, повышение температуры, озноб. В 100 % случаев также возникает постоянная жажда, частое мочеиспускание. Также при миеломе в 98 % случаев наблюдается потеря веса, тошнота, проблемы с кишечником, а именно запоры.

Лечение онкопатологии осуществляется посредством химиотерапевтических, радиационных курсов, плазмофореза. Устранить онкологию помогает пересадка костного мозга и стволовых клеток в 70 % случаев. Однако специалисты не могут гарантировать благоприятный прогноз и отсутствие рецидивов.

Существует 14 типов миеломы, однако зачастую диагностируется лейкемия и лимфома – в 90 % всех случаев. Прогнозировать выживаемость при онкологии крови необходимо с учетом множества аспектов, однако данные являются статистическими, поэтому гарантировать течение патологии после проведения курсов терапии не удается. Безусловно, прогноз улучшается при ранней диагностике и лечении рака.

Множественная миелома предусматривает четыре стадии. На ранней стадии обнаружить патогномоничные симптомы, повреждения костных тканей не удается. При первой стадии можно диагностировать малое количество поврежденных клеток, в 97 % случаев костных участков.

На второй стадии развития онкопатологии проявляется умеренное количество патогенных клеток. На третьей стадии диагностируется множество миеломных клеток, значительные повреждения костных тканей. Процент выживаемости у пациентов с миеломой в 2 раза выше у молодых людей в сравнении с пациентами преклонного возраста.

Онкопатология в 10 % случаев протекает без выраженных симптомов. При нарушении функционирования почек у 100 % пациентов ухудшается прогноз выживаемости. Но при реакции организма на терапевтические методы, проводимые в начальной стадии онкологии прогноз на выживаемость повышается на 30 %.

После реализации терапии в 100 % случаев требуется стабильное наблюдение в онкоклинике, а также регулярное проведение обследований. Также важно соблюдать рекомендации онкологов, которые предусматривают повышенное употребление жидкости, что позволяет улучшить функционирование почек. По причине ослабления иммунитета необходимо проводить мероприятия по предотвращению возникновения инфекционных недугов.

При миеломе продолжительность жизни варьируется в зависимости от ряда факторов. Для понимания выживаемости при онкологии крови специалистами проводились исследования, сравнивающие показатели среди людей с онкопатологией и тех, кто не болеет раком крови. Учет ведется с момента начала терапевтических мероприятий. Сотрудники ACS говорят о том, что на сегодняшний день терапия миеломы развивается, что позволяет говорить о более высокой выживаемости пациентов с онкологией. Согласно данным SEER, с 1975 по 2006 год показатели выживаемости при миеломе значительно улучшились.

В США миелома входит в перечень 14 причин смертности пациентов от онкообразований. По прогнозам ГЭЭ в 2021 году будет диагностировано около 44 000 случаев возникновения патологии, при этом смертность составит около 18 000. К 2024 году в США будет 180 00 пациентов с миеломой. Согласно исследованиям, риск возникновения данного типа онкологии составляет 0,7 %.

В 99 % случаев диагностирование заболевания проводится у людей возрастом от 60 лет. Менее 1 % людей в возрасте до 35 лет страдают данной патологией. Важным аспектом становится то, что статистика является усредненным показателем, поэтому нельзя с уверенностью говорить о прогнозировании на основе статистических данных. О прогнозах на выживаемость необходимо консультироваться с лечащим врачом, который предоставит расчет на основе особенностей состояния здоровья пациента, стадии онкологии, терапевтических методик и других аспектов.

Прогнозирование выживаемости при хроническом миелолейкозе

Патология диагностируется в 15–20 % случаев рака крови у взрослых людей, 5 % у детей. Согласно статистическим данным, на 1 000 000 человек заболеваемость составляет 15. Зачастую патология возникает у людей в возрасте 30–70 лет, наиболее часто у пациентов возрастом 30–53 лет. Заболевание одинаково развивается как у женщин, так и у мужчин.

В 45 % случаев причиной развития онкопатологии становится ионизирующая радиация, в 55 % воздействие химических продуктов.

Развитие недуга проходит в три фазы:

Хроническая предусматривает длительность 3–8 лет.

Акселерация предполагает продолжительность 6–8 месяцев.

Бластный криз проходит в течение 3–6 месяцев.

При хронической фазе пациент может прожить 5–7 лет. В 51–60 % случаев в борьбе с онкологией помогает пересадка костного мозга. При трансплантации клеток у родственников вероятность устранения онкологии составляет 60 %, если донор не родственник, оная составляет 51 %. Наиболее высокие показатели выживаемости отмечены при пересадке костного мозга в первые 2 года после диагностики патологии.

Онкология крови предусматривает благоприятный прогноз, который обеспечивается своевременной диагностикой, грамотным подбором терапевтической схемы. Во многих случаях в борьбе с раком помогает трансплантация костного мозга, при этом шансы на устранение онкопатологии выше, если донором становится ближний родственник. Также важно учитывать стадию развития онкозаболевания и другие факторы. Наиболее точный прогноз выживаемости сможет предоставить врач-онколог с учетом всех аспектов протекания рака крови.

Острый миелоидный лейкоз

Острый миелоидный лейкоз – злокачественное заболевание системы крови, сопровождающееся неконтролируемым размножением измененных лейкоцитов, снижением количества эритроцитов, тромбоцитов и нормальных лейкоцитов. Проявляется повышенной склонностью к развитию инфекций, лихорадкой, быстрой утомляемостью, потерей веса, анемией, кровоточивостью, образованием петехий и гематом, болями в костях и суставах. Иногда выявляются изменения кожи и припухлость десен. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных лабораторных исследований. Лечение – химиотерапия, трансплантация костного мозга.

МКБ-10

  • Причины острого миелоидного лейкоза
    • Классификация острого миелоидного лейкоза
  • Симптомы острого миелоидного лейкоза
  • Диагностика и лечение острого миелоидного лейкоза
    • Прогноз острого миелоидного лейкоза
  • Цены на лечение

Общие сведения

Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) – злокачественное поражение миелоидного ростка крови. Неконтролируемая пролиферация лейкозных клеток в костном мозге влечет за собой подавление остальных ростков крови. В результате количество нормальных клеток в периферической крови уменьшается, возникают анемия и тромбоцитопения. Острый миелоидный лейкоз является самым распространенным острым лейкозом у взрослых. Вероятность развития болезни резко увеличивается после 50 лет. Средний возраст пациентов составляет 63 года. Мужчины и женщины молодого и среднего возраста страдают одинаково часто. В старшей возрастной группе наблюдается преобладание лиц мужского пола. Прогноз зависит от вида острого миелоидного лейкоза, пятилетняя выживаемость колеблется от 15 до 70%. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии и гематологии.

Причины острого миелоидного лейкоза

Непосредственной причиной развития ОМЛ являются различные хромосомные нарушения. В числе факторов риска, способствующих развитию таких нарушений, указывают неблагоприятную наследственность, ионизирующее излучение, контакт с некоторыми токсическими веществами, прием ряда лекарственных препаратов, курение и болезни крови. Вероятность возникновения острого миелоидного лейкоза увеличивается при синдроме Блума (низкий рост, высокий голос, характерные черты лица и разнообразные кожные проявления, в том числе гипо- или гиперпигментация, кожная сыпь, ихтиоз, гипертрихоз) и анемии Фанкони (низкий рост, дефекты пигментации, неврологические расстройства, аномалии скелета, сердца, почек и половых органов).

Острый миелоидный лейкоз достаточно часто развивается у больных с синдромом Дауна. Прослеживается также наследственная предрасположенность при отсутствии генетических заболеваний. При ОМЛ у близких родственников вероятность возникновения болезни повышается в 5 раз по сравнению со средними показателями по популяции. Самый высокий уровень корреляции выявляется у однояйцевых близнецов. Если острый миелоидный лейкоз диагностируется у одного близнеца, риск у второго составляет 25%. Одним из важнейших факторов, провоцирующих ОМЛ, являются заболевания крови. Хронический миелоидный лейкоз в 80% случаев трансформируется в острую форму болезни. Кроме того, ОМЛ нередко становится исходом миелодиспластического синдрома.

Ионизирующее излучение вызывает острые миелоидные лейкозы при превышении дозы 1 Гр. Заболеваемость увеличивается пропорционально дозе облучения. На практике имеет значение пребывание в зонах атомных взрывов и аварий на атомных электростанциях, работа с источниками излучения без соответствующих защитных средств и радиотерапия, применяемая при лечении некоторых онкологических заболеваний. Причиной развития острого миелоидного лейкоза при контакте с токсическими веществами является аплазия костного мозга в результате мутаций и поражения стволовых клеток. Доказано негативное влияние толуола и бензола. Обычно ОМЛ и другие острые лейкозы диагностируются спустя 1-5 лет после контакта с мутагеном.

В числе лекарственных средств, способных провоцировать острые миелоидные лейкозы, специалисты называют некоторые препараты для химиотерапии, в том числе ингибиторы ДНК-топоизомеразы II (тенипозид, этопозид, доксорубицин и другие антрациклины) и алкилирующие средства (тиофосфамид, эмбихин, циклофосфамид, хлорамбуцил, кармустин, бусульфан). ОМЛ также может возникать после приема хлорамфеникола, фенилбутазона и препаратов мышьяка. Доля лекарственных острых миелоидных лейкозов составляет 10-20% от общего количества случаев заболевания. Курение не только повышает вероятность развития ОМЛ, но и ухудшает прогноз. Средняя пятилетняя выживаемость и продолжительность полных ремиссий у курильщиков ниже, чем у некурящих.

Классификация острого миелоидного лейкоза

Классификация острого миелоидного лейкоза по версии ВОЗ очень сложна и включает в себя несколько десятков разновидностей заболевания, разделенных на следующие группы:

  • ОМЛ с типичными генетическими изменениями.
  • ОМЛ с изменениями, обусловленными дисплазией.
  • Вторичные острые миелоидные лейкозы, возникшие в результате лечения других заболеваний.
  • Болезни с пролиферацией миелоидного ростка при синдроме Дауна.
  • Миелоидная саркома.
  • Бластная плазмацитоидная дендритноклеточная опухоль.
  • Другие виды острого миелоидного лейкоза.

Тактика лечения, прогноз и продолжительность ремиссий при разных видах ОМЛ могут существенно различаться.

Симптомы острого миелоидного лейкоза

Клиническая картина включает в себя токсический, геморрагический, анемический синдромы и синдром инфекционных осложнений. На ранних стадиях проявления острого миелоидного лейкоза неспецифичны. Отмечается повышение температуры без признаков катарального воспаления, слабость, утомляемость, потеря веса и аппетита. При анемии присоединяются головокружения, обморочные состояния и бледность кожных покровов. При тромбоцитопении наблюдаются повышенная кровоточивость и петехиальные кровоизлияния. Возможно образование гематом при незначительных ушибах. При лейкопении возникают инфекционные осложнения: частые нагноения ран и царапин, упорные повторные воспаления носоглотки и т. д.

В отличие от острого лимфобластного лейкоза при остром миелоидном лейкозе отсутствуют выраженные изменения со стороны периферических лимфатических узлов. Лимфоузлы небольшие, подвижные, безболезненные. Иногда выявляется увеличение лимфатических узлов в шейно-надключичной области. Печень и селезенка в пределах нормы или незначительно увеличены. Характерны признаки поражения костно-суставного аппарата. Многие больные острым миелоидным лейкозом предъявляют жалобы на боли различной степени интенсивности в области позвоночника и нижних конечностей. Возможны ограничения движений и изменения походки.

Читайте также:  Эффективное лечение эндометриоза у женщин препаратами и народными средствами

В числе экстрамедуллярных проявлений острого миелоидного лейкоза – гингивит и экзофтальм. В отдельных случаях наблюдаются припухлость десен и увеличение небных миндалин в результате инфильтрации лейкозными клетками. При миелоидной саркоме (составляет около 10% от общего количества случаев острого миелоидного лейкоза) на коже пациентов появляются зеленоватые, реже – розовые, серые, белые или коричневые опухолевидные образования (хлоромы, кожные лейкемиды). Иногда при поражениях кожи обнаруживается паранеопластический синдром (синдром Свита), который проявляется воспалением кожных покровов вокруг лейкемидов.

В развитии острого миелоидного лейкоза выделяют пять периодов: начальный или доклинический, разгара, ремиссии, рецидива и терминальный. В начальном периоде острый миелоидный лейкоз протекает бессимптомно или проявляется неспецифической симптоматикой. В периоде разгара токсический синдром становится более выраженным, выявляются анемический, геморрагический и инфекционный синдромы. В период ремиссии проявления острого миелоидного лейкоза исчезают. Рецидивы протекают аналогично периоду разгара. Терминальный период сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного и завершается летальным исходом.

Диагностика и лечение острого миелоидного лейкоза

Решающую роль в процессе диагностики играют лабораторные анализы. Используют анализ периферической крови, миелограмму, микроскопические и цитогенетические исследования. Для получения образца тканей выполняют аспирационную биопсию костного мозга (стернальную пункцию). В анализе периферической крови больного острым миелоидным лейкозом обнаруживается снижение количества эритроцитов и тромбоцитов. Количество лейкоцитов может быть как повышенным, так и (реже) пониженным. В мазках могут выявляться бласты. Основанием для постановки диагноза «острый миелоидный лейкоз» становится обнаружение более 20% бластных клеток в крови либо в костном мозге.

Основой лечения острого миелоидного лейкоза является химиотерапия. Выделяют два этапа лечения: индукцию и консолидацию (постремиссионную терапию). На этапе индукции выполняют лечебные мероприятия, направленные на уменьшение количества лейкозных клеток и достижение состояния ремиссии. На этапе консолидации устраняют остаточные явления болезни и предотвращают рецидивы. Лечебную тактику определяют в зависимости от вида острого миелоидного лейкоза, общего состояния больного и некоторых других факторов.

Наиболее популярная схема индукционного лечения – «7+3», предусматривающая непрерывное внутривенное введение цитарабина в течение 7 дней в сочетании с одновременным быстрым периодическим введением антрациклинового антибиотика в течение первых 3 дней. Наряду с этой схемой в процессе лечения острого миелоидного лейкоза могут применяться другие лечебные программы. При наличии тяжелых соматических заболеваний и высоком риске развития инфекционных осложнений в результате подавления миелоидного ростка (обычно – у больных старческого возраста) используют менее интенсивную паллиативную терапию.

Программы индукции позволяет добиться ремиссии у 50-70% пациентов с острым миелоидным лейкозом. Однако без дальнейшей консолидации у большинства больных наступает рецидив, поэтому второй этап лечения рассматривается, как обязательная часть терапии. План консолидационного лечения острого миелоидного лейкоза составляется индивидуально и включает в себя 3-5 курсов химиотерапии. При высоком риске рецидивирования и уже развившихся рецидивах показана трансплантация костного мозга. Другие методы лечения рецидивных ОМЛ пока находятся в стадии клинических испытаний.

Прогноз острого миелоидного лейкоза

Прогноз определятся разновидностью острого миелоидного лейкоза, возрастом больного, наличием или отсутствием миелодиспластического синдрома в анамнезе. Средняя пятилетняя выживаемость при разных формах ОМЛ колеблется от 15 до 70%, вероятность развития рецидивов – от 33 до 78%. У пожилых людей прогноз хуже, чем у молодых, что объясняется наличием сопутствующих соматических заболеваний, являющихся противопоказанием для проведения интенсивной химиотерапии. При миелодиспластическом синдроме прогноз хуже, чем при первичном остром миелоидном лейкозе и ОМЛ, возникшем на фоне фармакотерапии по поводу других онкологических заболеваний.

Что такое острый миелобластный лейкоз и какая продолжительность жизни

Острый миелобластный лейкоз (ОМЛ) — термин, который объединяет ряд острых миелолейкозов, характеризующихся развитием сбоев в механизме созревания миелобластов.

На ранних этапах развития болезнь проявляется бессимптомно и диагностируется слишком поздно.

Чтобы выявить лейкоз своевременно, необходимо знать, что это такое, какие симптомы говорят о начале развития заболевания и какие факторы влияют на его возникновение.

Код МКБ-10

Код заболевания — C92.0 (Острый миелобластный лейкоз, относится к группе миелоидных лейкозов)

Что это такое?

ОМЛ — злокачественная трансформация, охватывающая миелоидный росток кровяных клеток.

Пораженные кровяные тельца постепенно заменяют здоровые, и кровь перестает полноценно выполнять свою работу.

Это заболевание, как и другие типы лейкозов, именуют раком крови в повседневном общении.

Слова, из которых состоит это определение, дают возможность понять его лучше.

Лейкоз. При лейкозе измененный костный мозг начинает активно вырабатывать лейкоциты — кровяные элементы, которые ответственны за поддержание иммунной системы — с патологической, злокачественной структурой.

Они замещают собой здоровые лейкоциты, проникают в разные части организма и формируют там очаги поражения, схожие со злокачественными новообразованиями.

Отличия здоровой крови от больной лейкозом

Миелобластный. При ОМЛ начинается избыточное продуцирование пораженных миелобластов — элементов, которые должны превратиться в одну из разновидностей лейкоцитов.

Они вытесняют здоровые элементы-предшественники, что приводит к дефициту других кровяных клеток: тромбоцитов, эритроцитов и нормальных лейкоцитов.

Острый. Это определение говорит о том, что продуцируются именно незрелые элементы. Если пораженные клетки находятся в зрелом состоянии, лейкоз называется хроническим.

Острый миелобластоз отличается стремительным прогрессированием: миелобласты в крови разносятся по организму и вызывают тканевую инфильтрацию.

Симптомы

Обычно ОМЛ развивается у взрослых и пожилых людей. Ранние стадии миелобластной лейкемии характеризуются отсутствием ярко выраженной симптоматики, но, когда заболевание охватило организм, возникают серьезные нарушения многих функций.

Гиперпластический синдром

Развивается из-за тканевой инфильтрации под действием лейкоза. Разрастаются периферические лимфоузлы, увеличивается селезенка, нёбные миндалины, печень.

Поражаются лимфоузлы области средостения: если они разрастаются значительно, то передавливают верхнюю полую вену.

Кровоток в ней нарушается, что сопровождается возникновением отечности в зоне шеи, учащенного дыхания, синюшности кожных покровов, набуханием сосудов на шее.

Также поражаются десна: появляется стоматит Венсана, который характеризуется развитием тяжелых симптомов: десны отекают, кровоточат и сильно болят, есть и ухаживать за полостью рта затруднительно.

Геморрагический синдром

Более половины больных имеют те или иные его проявления, развивается из-за острой нехватки тромбоцитов, при которой стенки сосудов истончаются, нарушается свертывание крови: наблюдаются множественные кровотечения — носовые, внутренние, подкожные, которые долгое время не удается остановить.

Увеличивается риск геморрагического инсульта — кровоизлияния в мозг, при котором летальность составляет 70-80%.

На ранних стадиях острого миелобластного лейкоза нарушение свертываемости проявляется в виде частых носовых кровотечений, кровоточивости десен, синяков на разных частях тела, которые появляются от незначительных воздействий.

Анемия

Характеризуется появлением:

  • Выраженной слабости,
  • Быстрой утомляемости,
  • Ухудшением трудоспособности,
  • Раздражительности,
  • Апатии,
  • Частых болей в голове,
  • Головокружений,
  • Обмороков,
  • Стремления есть мел,
  • Сонливости,
  • Болей в области сердца,
  • Бледности кожи.

Затруднена даже незначительная физическая активность (наблюдается сильная слабость, учащенное дыхание). Волосы при анемии часто выпадают, ногти ломкие.

Интоксикация

Температура тела повышена, вес падает, аппетит пропадает, наблюдается слабость и избыточное потоотделение.

Начальные проявления интоксикации наблюдаются на начальных этапах развития заболевания.

Нейролейкоз

Если инфильтрация затронула мозговые ткани, это ухудшает прогноз.

Наблюдается следующая симптоматика:

  • Многократная рвота,
  • Острая боль в голове,
  • Эпиприступы,
  • Обмороки,
  • Внутричерепная гипертензия,
  • Сбои в восприятии реальности,
  • Нарушения слуха, речи и зрения.

Лейкостазы

Развиваются на поздних стадиях заболевания, когда количество пораженных миелобластов в крови становится выше 100000 1/мкл.

Кровь густеет, ток крови становится медленным, нарушается кровообращение во многих органах.

Мозговой лейкостаз характеризуется возникновением внутримозговых кровотечений. Нарушается зрение, возникает сопорозное состояние, кома, возможен летальный исход.

При легочном лейкостазе наблюдается учащенное дыхание (возможно возникновение тахипноэ), озноб, повышение температуры. Количество кислорода в крови сокращается.

При остром миелобластном лейкозе иммунная система крайне уязвима и не способна защищать организм, поэтому высока восприимчивость к инфекциям, которые протекают тяжело и с массой опасных осложнений.

Причины

Точные причины развития ОМЛ неизвестны, но существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность развития заболевания:

  • Радиационное облучение. В группе риска люди, которые взаимодействуют с радиоактивными материалами и приборами, ликвидаторы последствий ЧАЭС, пациенты, проходящие лучевую терапию при другом онкологическом заболевании.
  • Генетические заболевания. При анемии Факони, синдромах Блума и Дауна риск развития лейкоза увеличивается.
  • Воздействие химических веществ. Химиотерапия при лечении злокачественных заболеваний негативно воздействует на костный мозг. Также вероятность повышается при хроническом отравлении ядовитыми веществами (ртуть, свинец, бензол и прочие).
  • Наследственность. Люди, близкие родственники которых страдали лейкозами, также могут заболеть.
  • Миелодиспластический и миелопролиферативный синдромы. Если лечение одного из этих синдромов будет отсутствовать, заболевание может трансформироваться в лейкоз.

У детей крайне редко фиксируется этот тип лейкоза, в группе риска — люди старше 50-60 лет.

Формы ОМЛ

Миелобластная лейкемия имеет ряд разновидностей, от которых зависит прогноз и тактика лечения.

Название и классификация по FABОписание
ОМЛ с незначительной дифференциацией (М0).Низкая восприимчивость к химиотерапевтическому лечению, легко приобретает резистентность к ней. Прогноз неблагоприятный.
ОМЛ без созревания (М1).Отличается стремительным прогрессированием, бластные клетки содержатся в большом количестве и составляют порядка 90%.
ОМЛ с созреванием (М2).Уровень моноцитов при этой разновидности — менее 20%. Не меньше 10% миелобластных элементов развиваются до стадии промиелоцитов.
Промиелоцитарный лейкоз (М3).В костном мозгу интенсивно накапливаются промиелоциты. Относится к наиболее благоприятным по течению и прогнозу лейкозам — в течение 10-12 лет живут не менее 70%. Симптоматика схожа с остальными разновидностями ОМЛ. Лечится с применением оксида мышьяка и третиноина. Средний возраст заболевших — 30-45 лет.
Миеломоноцитарный лейкоз (М4).Диагностируется у детей чаще, чем другие разновидности заболевания (но в целом ОМЛ в процентном соотношении, по сравнению с другими типами лейкозов, выявляется у детей редко). Лечится с применением интенсивной химиотерапии и пересадки стволовых клеток (ТГК). Прогноз неблагоприятный — показатели выживаемости в течение пяти лет — 30-50%.
Монобластный лейкоз (М5).При этой разновидности в костном мозгу содержится не менее 20-25% бластных элементов. Лечится химиотерапией и ТГК.
Эритроидный лейкоз (М6).Редко встречающаяся разновидность. Лечится с применением химиотерапии и пересадки стволовых клеток. Прогноз неблагоприятный.
Мегакариобластный лейкоз (М7).Этой разновидности ОМЛ подвержены люди с синдромом Дауна. Характеризуется быстрым течением и низкой восприимчивостью к химиотерапии. Детские формы болезни чаще текут благоприятно.
Базофильный лейкоз (М8).Чаще встречается в детском и юношеском возрасте, прогноз жизни М8 неблагоприятный. Помимо злокачественных элементов, в крови выявляются аномальные элементы, которые затруднительно выявить без специального оборудования.

Также, помимо упомянутых разновидностей, существуют и другие редкие виды, не внесенные в общую классификацию.

Диагностика

Острая лейкемия выявляется с применением ряда диагностических мероприятий.

Диагностика включает в себя:

  • Развернутый анализ крови. С его помощью выявляется содержание в крови бластных элементов и уровень остальных кровяных телец. При лейкемии обнаруживается избыточное количество бластов и сниженное содержание тромбоцитов, зрелых лейкоцитов, эритроцитов.
  • Взятие биоматериала из костного мозга. Применяется для подтверждения диагноза и проводится после проведенных обследований крови. Этот метод применяется не только в процессе диагностики, но и на протяжении лечения.
  • Биохимический анализ. Дает информацию о состоянии органов и тканей, содержании различных ферментов. Этот анализ назначается для получения развернутой картины поражения.
  • Другие виды диагностики: цитохимическое исследование, генетическое, УЗИ селезенки, брюшной полости и печени, рентген зоны груди, диагностические мероприятия для выявления степени поражения головного мозга.

Могут быть назначены и другие методы диагностики, в зависимости от состояния пациента.

Лечение

Лечение ОМЛ включает применение следующих методов:

  • Химиотерапия. Медикаменты воздействуют на клетки, подавляя их активность и размножение. Ключевой метод лечения лейкемии.
  • Консолидация. Лечение, назначаемое во время ремиссии, нацелено на снижение вероятности рецидива.
  • Трансплантация стволовых клеток. Пересадка костного мозга при лейкозе применяется при лечении больных младше 25-30-летнего возраста и необходима в тех ситуациях, когда заболевание течет неблагоприятно (наблюдается нейролейкоз, концентрация лейкоцитов крайне высока). Пересаживаются либо собственные клетки, либо донора. Обычно донорами становятся близкие родственники.
  • Дополнительная терапия. Восстанавливает состояние крови, включает введение кровяных элементов.

Также может быть применена иммунотерапия — направление, использующее иммунологические препараты.

Применяются:

  • Медикаменты на основе моноклональных антител,
  • Адаптивная клеточная терапия,
  • Ингибиторы контрольных точек.

При таком диагнозе, как острый миелолейкоз, продолжительность лечения составляет 6-8 месяцев, но может быть увеличена.

Прогноз жизни

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • Типа ОМЛ,
  • Чувствительности к химиотерапии,
  • Возраста, пола и состояния здоровья пациента,
  • Уровня лейкоцитов,
  • Степени вовлеченности головного мозга в патологический процесс,
  • Продолжительности ремиссии,
  • Показателей генетического анализа.

Если заболевание чувствительно к химиотерапии, концентрация лейкоцитов умеренная, а нейролейкоз не развился, прогноз положительный.

При благоприятном прогнозе и отсутствии осложнений выживание в течение 5 лет составляет более 70%, частота рецидивов менее 35%. Если состояние пациента осложнено, то выживаемость равняется 15%, при этом рецидивировать состояние может в 78% случаев.

Чтобы своевременно выявить ОМЛ, необходимо регулярно проходить плановые медицинские обследования и прислушиваться к организму: частые кровотечения, быстрая утомляемость, возникновение синяков от небольшого воздействия, длительное беспричинное повышение температуры могут говорить о развитии лейкоза.

Видео: Острый миелолейкоз

Острый лейкоз

Острый лейкоз представляет собой раковое заболевание крови, при котором форменные элементы крови постепенное замещаются незрелыми бластными клетками.

Это наиболее распространенная форма гемобластозов. Встречается у 3 человек на сто тысяч населения, причем, по статистике, взрослые болеют в три раза чаще детей.

Виды острого лейкоза

Международная FAB-классификация дифференцирует острые лейкозы в соответствии с видом опухолевых клеток на две большие группы — лимфобластные и нелимфобластные. В свою очередь их можно разделить на несколько подвидов:

1. Острые лимфобластные лейкозы:

• Иная или же ни Т, ни В-форма

2. Острые нелимфобластные или, как их еще называют, миелоидные лейкозы:

• острый миелобластный, для которого характерно появление большого количества предшественников гранулоцитов

• острый монобластный и острый миеломонобластный, в основе которых лежит активное размножение монобластов

• острый мегакариобластный — развивается в результате активного размножения предшественников тромбоцитов, так называемых мегакариоцитов

• острый эритробластный, характеризующийся повышением уровня эритробластов

3. Отдельной группой стоит острый недифференцированный лейкоз

Симптомы острого лейкоза

Острый миелобластный лейкоз

Для острого миелобластного лейкоза характерно небольшое увеличение селезенки, высокая температура тела и поражение внутренних органов.

Так, например, при лейкозном пневмоните очаг инфильтрации и воспаления находится в легких, вызывая характерную симптоматику – кашель и повышение температуры тела.

У каждого четвертого пациента с миелобластным лейкозом наблюдается лейкозный менингит с сильнейшими головными болями, жаром, ознобами и неврологической симптоматикой.

При тяжелой стадии течения процесса может развиваться лейкозная инфильтрация почек, приводящая к серьезной почечной недостаточности, вплоть до полной задержки мочи.

На коже появляются специфические лейкемиды – розовые или светло-коричневые образования, печень увеличивается и становится плотной.

При поражении кишечника наблюдается вздутие живота, разжижение стула, появляются сильные, нестерпимые боли. В тяжелых случаях образуются язвы, возможны случаи прободения.

Острый лимфобластный лейкоз

Для данного варианта заболевания характерно увеличение селезенки и лимфатических узлов. Как правило, патологический процесс фиксируется в надключичной области, сначала с одной стороны, а затем уже с обеих. Лимфатические узлы плотные, безболезненные, при сдавлении соседних органов могут возникать характерные симптомы.

Например, при увеличении лимфоузлов в средостении может появляться кашель, а также нарушение дыхания в виде одышки. Поражение мезентериальных узлов в брюшной полости приводит к появлению болей в животе. У мужчин могут наблюдаться уплотнение и боли в яичниках, причем чаще всего с одной стороны.

Острый эритромиелобластный лейкоз

При остром эритромиелобластном лейкозе на первое место выходит анемический синдром – выраженное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина крови, проявляющееся слабостью, бледностью и повышенной утомляемостью.

Стадии острого лейкоза

Врачи-онкологи выделяют пять стадий заболевания, протекающих с характерными симптомами:

Начальная стадия острого лейкоза

Этот период нередко протекает скрыто, без выраженных клинических проявлений. Длится от нескольких месяцев до нескольких лет – в это время патологический процесс только начинается, уровень лейкоцитов изменяется незначительно (причем их количество может как увеличиваться, так и уменьшаться), появляются незрелые формы и развивается анемия.

Анализ крови на данном этапе не так информативен, как исследование костного мозга, позволяющее выявить большое количество бластных клеток.

Развернутая стадия острого лейкоза

На данном этапе появляются истинные симптомы заболевания, обусловленные угнетением процессов кроветворения и появлением большого количества незрелых клеток в периферической крови.

В развернутой стадии острого лейкоза можно выделить два варианта течения заболевания:

• Пациент чувствует себя удовлетворительно, жалоб нет, но при этом в анализе крови обнаруживаются характерные признаки лейкоза

• У пациента отмечается значительное ухудшение самочувствия, но при этом без выраженных изменений со стороны периферической крови

Читайте также:  Рак мочевого пузыря у женщин - симптомы, лечение, прогноз

Ремиссия, то есть период стихания обострения, может быть полной и неполной.

Полная ремиссия характеризуется отсутствием симптоматики заболевания, а также бластных клеток в крови. В костном мозге уровень незрелых клеток не должен превышать 5%.

При неполной ремиссии пациент может чувствовать облегчение и улучшение самочувствия, однако уровень бластных клеток в костном мозге остается повышенным.

Рецидивы острого лейкоза могут возникать непосредственно в костном мозге, а также вне его.

Данный этап характеризуется большим количеством незрелых лейкоцитов в периферической крови и сопровождается угнетением функции всех жизненно важных органов. Чаще всего заканчивается летальным исходом.

Диагностика острого лейкоза

Диагноз «острый лейкоз» доктор может заподозрить по изменениям в анализе крови, однако ключевым критерием является повышение в костном мозге бластных клеток.

Изменения в периферическом анализе крови

В большинстве случаев с острым лейкозом у пациентов развивается анемия с резким снижением уровня эритроцитов и гемоглобина. Также отмечается падение уровня тромбоцитов (восстанавливается в стадии ремиссии и вновь падает при обострении патологического процесса).

Что касается лейкоцитов, то может наблюдаться двоякая картина – как лейкопения, то есть снижение уровня лейкоцитов, так и лейкоцитоз, то есть повышение уровня этих клеток. Как правило, в крови присутствуют и патологические бластные клетки, однако в ряде случаев они могут отсутствовать, что не исключает лейкоза.

Лейкоз, при котором в крови фиксируется большое количество бластных клеток, носит название «лейкемический», а лейкоз с отсутствием бластных клеток называется «алейкемическим».

Изменения в красном костном мозге

Исследование красного костного мозга является самым главным критерием диагностики острого лейкоза.

Для заболевания характерна специфическая картина – увеличение уровня бластных клеток и угнетение образования эритроцитов.

Еще одной важной диагностической методикой является трепанобиопсия кости. Срезы костей направляют на биопсию, что в свою очередь позволяет выявить бластную гиперплазию красного костного мозга подтвердить заболевание.

Критерии диагностики острого лейкоза:

• 30% и более всех клеточных элементов красного костного мозга приходится на бласты

• Уровень эритрокариоцитов более 50%, бластов — не менее 30%

• При остром промиелоцитарном лейкозе отмечается появление в костном мозге специфических гипергранулярных атипичных промиелоцитов

Лечение острого лейкоза

Схема лечения острых лейкозов зависит от возраста и состояния пациента, вида и стадии развития заболевания, и рассчитывается всегда индивидуально в каждом конкретном случае.

Существует два основных вида терапии острых лейкозов – это химиотерапия и оперативное лечение – трансплантация костного мозга.

Химиотерапия складывается из двух последовательных этапов:

• Задачей первого этапа является индукция ремиссии. С помощью химиотерапии онкологи достигают уменьшения уровня бластных клеток

• Этап консолидации, необходимый для уничтожения оставшихся раковых клеток

• Реиндукция, как правило, полностью повторяющая схему (препараты, дозировки, кратность введения) первого этапа

• Помимо химиотерапевтических препаратов в общей схеме лечения присутствуют цитостатики.

По статистике, общая продолжительность химиотерапевтического лечения при острых лейкозах составляет около 2 лет.

Химиотерапия в сочетании с цитостатиками является агрессивным методом воздействия, вызывая целый ряд побочных эффектов (тошнота, рвота, ухудшение самочувствия, выпадение волос и т.д.). Для того, чтобы облегчить состояние пациента, назначается сопутствующая терапия. К тому же, в зависимости от состояния, могут быть рекомендованы антибиотики, дезинтоксикационные средства, тромбоцитарная и эритроцитарная масса, переливание крови.

Трансплантация костного мозга

Трансплантация костного мозга обеспечивает пациенту здоровые стволовые клетки, которые в дальнейшем становятся родоначальницами нормальных форменных элементов крови.

Важнейшее условие для трансплантации – полная ремиссия заболевания. Важно, чтобы чищенный от бластных клеток костный мозг заново заполнился здоровыми клетками.

Для того, чтобы подготовить пациента к операции, проводится специальная иммуносупрессивная терапия. Это необходимо для уничтожения лейкозных клеток и подавления защитных сил организма, чтобы снизить риск отторжения трансплантата.

Противопоказания к трансплантации костного мозга:

• Нарушения функционирования внутренних органов

• Острые инфекционные заболевания

• Рецидив острого лейкоза, не переводящийся в ремиссию

Прогноз заболевания

По статистике, прогноз у детей, страдающих острым лейкозом, лучше, чем у взрослых. Так, детская выживаемость в течение 5 лет составляет 65 – 85%, взрослая – от 20 до 40%.

Острый миелобластный лейкоз потенциально более опасен, в его случае пятилетняя выживаемость у пациентов младше 55 лет составляет 40-60%, а у пожилых людей всего 20%.

Хронический миелолейкоз

Хронический миелолейкоз — это злокачественное заболевание крови, при котором происходит избыточное образование и нарушение созревания гранулоцитов в костном мозге. Уникальной особенностью данного вида лейкоза является наличие в опухолевых клеток специфического маркера — филадельфийской хромосомы. Она образуется в результате транслокации t(9;22), при которой один фрагмент 22 хромосомы меняется местами с фрагментом девятой хромосомы. В итоге образуется химерный ген, который нарушает процесс деления и созревания клеток миелоидного ряда.

  • Причины развития хронического миелолейкоза
  • Патогенез хронического миелолейкоза
  • Стадии хронического миелолейкоза
  • Симптомы и признаки хронического миелолейкоза
  • Диагностика хронического миелолейкоза
  • Лечение хронического миелолейкоза
  • Прогноз и профилактика хронического миелолейкоза

Причины развития хронического миелолейкоза

Причиной развития хронического миелолейкоза является та самая мутация, которая приводит к образованию филадельфийской хромосомы. Ее обнаруживают у 90-95% больных. Но вот что становится причиной ее образования до сих пор неизвестно.

Из эпидемиологических данных известно, что заболевание чаще развивается у пожилых людей, преимущественно мужчин. Дети страдают крайне редко, на их долю приходится около 2% всех случаев хронического миелолейкоза.

Патогенез хронического миелолейкоза

Филадельфийская хромосома является результатом взаимной транслокации между 9 и 22 хромосомами. При этом онкоген ABL из 9 хромосомы переносится на 22 хромосому и присоединяется к гену BCR. В результате образуется гибридный BCR-ABL ген, который регулирует синтез особого онкогенного белка — тирозинкиназы bcr-abl. Этот онкопротеин нарушает процесс клеточного деления, защищает опухолевые клетки от запрограммированной гибели (апоптоза) и нарушает их сцепление со стромой костного мозга, благодаря чему недозревшие клетки выходят в кровяное русло.

Чаще всего хронический миелолейкоз развивается в результате мутации в плюрипотентной гемопоэтической стволовой клетке, которая располагается в костном мозге, но есть случаи, когда первичный очаг находится в печени или селезенке.

При хроническом миелолейкозе в основном преобладает патология гранулоцитарного ростка, но могут страдать все линии гемопоэза — эритроцитарный росток, моноциты и др. Здоровые стволовые клетки сохраняются и могут давать начало новому кроветворению после проведения химиотерапии.

Стадии хронического миелолейкоза

В течении хронического миелолейкоза выделяют 4 стадии, которые отражают прогрессирование патологии. При этом заболевание может быть выявлено на любой из них.

Хроническая или доклиническая стадия — не имеет клинических симптомов, диагноз можно заподозрить по общему анализу крови, который пациенты могут сдавать либо в рамках диспансеризации, либо по поводу диагностики другого заболевания. В большинстве случаев хронический миелолейкоз выявляется именно на этой стадии.

Фаза акселерации, или стадия прогрессирования. В этот период нарастает количество опухолевых гранулоцитарных клеток, появляются различные симптомы, например, слабость или боли в костях. Объективно отмечается увеличение количества бластов в крови или костном мозге до 15-29%, увеличивается количество базофилов (более 20%), обнаруживается тромбоцитопения или тромбоцитоз (более 1000×10 9 ).

Бластный криз — это фаза, во время которой происходит резкое увеличение количества бластных клеток (больше 30%) и болезнь по своему течению напоминает агрессивный острый лейкоз.

Пациент при этом находится в тяжелом состоянии. Отмечается повышение температуры, упорные инфекции, кровотечения, лейкозные поражения кожи. На этой стадии лейкоз с трудом поддается терапии.

Фазу хронического миелолейкоза обязательно оценивают при постановке диагноза и далее перепроверяют при прогрессировании патологии и необходимости смены лечения.

Симптомы и признаки хронического миелолейкоза

Симптоматика хронического миелолейкоза характеризуется многообразием клинических проявлений и зависит от агрессивности течения и стадии заболевания. В целом может иметься несколько синдромов:

  • Синдром опухолевой интоксикации. Проявляется неадекватной текущему состоянию слабостью, потерей веса, снижением аппетита. Может быть повышение температуры, повышенная потливость, зуд кожи, боли в костях.
  • Синдром опухолевой пролиферации. Развивается при активном увеличении количества злокачественных клеток, инфильтрирующих печень и селезенку. При этом пациенты отмечают боль и тяжесть в левом боку.
  • Анемический синдром — развивается при снижении количества эритроцитов и уровня гемоглобина. Проявляется слабостью, одышкой, повышенной утомляемостью при рутинных физических нагрузках. Может наблюдаться снижение давления, бледность кожи и слизистых, головокружение, тахикардия.
  • Нарушения со стороны кровесвертывающей системы — тромбозы и геморрагии (кровотечения). Причиной тромбозов чаще всего оказывается тромбоцитоз (повышение уровня тромбоцитов выше 1000×10 9 /л). При этом могут возникать тромбофлебиты, инфаркты, инсульты. Геморрагические проявления характеризуются увеличением времени кровотечения после травмы, а также образованием петехиальной геморрагической сыпи. Развиваются они на фоне критического снижения уровня тромбоцитов.

Диагностика хронического миелолейкоза

В большинстве случаев хронический миелолейкоз является случайной находкой, которая обнаруживается при обследовании по другому поводу. Заподозрить его можно по общему анализу крови, в частности по увеличению количества лейкоцитов и преобладанию в формуле гранулоцитарного ростка кроветворения. При этом может увеличиваться не только количество нейтрофилов, но и базофилов с эозинофилами. Может быть умеренная анемия или отклонения в количестве тромбоцитов.

Если врач подозревает хронический миелолейкоз, пациента направляют на дальнейшее обследование — пункцию и биопсию костного мозга. Для подтверждения диагноза необходимо проводить стандартное цитогенетическое исследование костного мозга на предмет наличия филадельфийской хромосомы. Исследуется не менее 20 метафаз. При невозможности проведения цитогенетики, прибегают к флюоресцентной in situ гибридизации, с помощью которой выявляют химерный ген. Также определяется экспрессия химерного гена в клетках периферической крови посредством ПЦР. Если типичный транскрипт не обнаруживается, а при этом есть клинико-гематологические признаки хронического миелолейкоза, показано определение более редких мутаций — BCR-ABLp190, р230.

В фазе бластного криза проводят иммунофенотипирование бластных клеток, цитологическое и биохимическое исследование спинномозговой жидкости. При обнаружении хронического миелолейкоза в фазе активации или бластного криза, поиск филадельфийской хромосомы может осуществляться посредством секвенирования генетического материала клеток крови.

Лечение хронического миелолейкоза

На начальном этапе, до получения цитогенетического подтверждения диагноза (как мы уже знаем, хронический миелолейкоз выставляется при наличии филадельфийской хромосомы), назначается симптоматическая терапия гидроксимочевиной. Ее целью является снижение общего уровня лейкоцитов и тромбоцитов. При непереносимости препарата или недостаточном снижении уровня тромбоцитов может применяться анагрелид. Если имеются признаки лейкостаза (энцефалопатия, зрительные нарушения, нарушения работы почек), проводится лейкаферез.

После цитогенетического подтверждения диагноза, назначается специфическая противоопухолевая терапия. Главными препаратами являются ингибиторы тирозинкиназ (ИТК). Дозировка подбирается в зависимости от уровня лейкоцитов. На начальном этапе для профилактики синдрома лизиса опухоли необходима усиленная гидратация (дополнительное введение жидкости в объеме 2-2,5 л/м 2 , если нет противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы) и назначение аллопуринола.

Целью специфического лечения хронического миелолейкоза является подавление опухолевого клона клеток, снижение риска прогрессирования патологии и продление жизни пациента до значений, сопоставимых с общепопуляционными показателями. С внедрением в практику ИТК эти задачи стали вполне выполнимы и не только позволили повысить общую выживаемость таких больных в несколько раз, но и оказаться от пожизненного приема препаратов и перехода под динамическое наблюдение у пациентов с хорошим молекулярным ответом опухоли.

В настоящее время согласно принятым протоколам лечения, ИТК должны назначаться всем больным с впервые выявленным хроническим миелолейкозом. В основе механизма их действия лежит блокада АТФ-связывающего кармана патологической молекулы BCR-ABL, что лишает этот белок тирозинкиназной активности, которая стимулирует избыточное деление опухолевых клеток. При постоянном приеме ИТК, опухолевый клон подвергается редукции, что дает возможность восстановлению нормального кроветворения.

В России для терапии первой линии зарегистрированы следующие препараты из группы ИТК:

  • иматиниб,
  • нилотиниб,
  • дазатиниб.

Иматиниб

Иматиниб обладает избирательной активностью в отношении BCR-ABL тирозинкиназы и некоторых других тирозинкиназ. Назначается длительными курсами и должен приниматься ежедневно. Первоначальная дозировка составляет 400 мг в сутки при хронической фазе миелолейкоза, и 600 мг/сут при фазе акселерации или бластном кризе. Дозировка не зависит от роста, пола и массы тела пациента. Препарат выпускается в таблетированной форме или капсулах. Может применяться в амбулаторных условиях. При неудовлетворительном результате терапии, дозировка может быть увеличена, при развитии токсических осложнений — снижена.

Нилотиниб

Нилотиниб — высокоселективный ингибитор BCR-ABL тирозинкиназы. Был разработан на основе молекулы иматиниба и модифицирван для увеличения сродства к BCR-ABL тирозинкиназой. Выпускается в капсулах. Дозировка при терапии хронической фазы составляет 600 мг/сут, при терапии фазы акселерации — 800 мг/сут. Препарат принимают 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов строго натощак, поскольку еда увеличивает биодоступность препарата, что повышает его концентрацию в плазме и может спровоцировать развитие токсических осложнений. При недостаточном терапевтическом эффекте в лечении хронической фазы, возможно увеличение дозировки до 800 мг/сутки. При развитии осложнений, дозу снижают.

Дазатиниб

Дазатиниб обладает активностью ко многим тирозинкиназам, в том числе и к мутантной BCR-ABL. Проникает через гематоэнцефалический барьер. Выпускается в формах для перорального применения. Рекомендуемая дозировка составляет 100 мг/сутки для хронической фазы и 140 мг/сут для фазы акселерации и бластного криза. При недостаточной эффективности терапии хронической фазы возможно увеличение дозировки до 140 мг/сут. При развитии токсических осложнений ее снижают до 80 мг/сутки.

Босутиниб

Босутиниб — относительно новый препарат, в России зарегистрирован в 2014 году и применяется для терапии второй и последующих линий при непереносимости или неэффективности вышеперечисленных препаратов. Стандартная суточная доза составляет 500 мг, при необходимости может быть увеличена до 600 мг.

Выбор препарата первой линии проводится индивидуально для каждого пациента. При этом учитывается фаза лейкоза, чувствительность опухолевого клона с отдельными мутациями, профиль токсичности каждого препарата и наличие у пациента сопутствующих заболеваний.

Определение спектра мутаций проводится при манифестации патологии с фазу акселерации или бластного криза, либо при неэффективности терапии выбранным препаратом и необходимости смены препарата, поскольку здесь есть вероятность возникновения резистентных клонов. Например, мутации F317L/V, T315A, V299L обуславливают низкую чувствительность к дазатинибу, поэтому его меняют на нилотиниб. Мутации Y253H, E255K/V, F359V/C, наоборот, делают опухолевые клетки резистентными к нилотинибу, поэтому таким пациентам показан дазатиниб.

Мутации E255K/V, G250E, V299L обуславливают устойчивость к босутинибу. Наличие мутации Т3151 определяет устойчивость ко всем видам ИТК, поэтому таким пациентам рекомендуется аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. Также возможен вариант терапии понатинибом, но он пока не зарегистрирован в России.

Эффект терапии первой линии может быть отнесен к одной из трех групп:

  • Оптимальный ответ. Это хороший результат, который позволяет надеяться на длительный период безрецидивной выживаемости (7-8 и более лет). Критерием достижения оптимального ответа является полный гематологический ответ в течение 3 месяцев, полный цитогенетический ответ в течение 6 месяцев и большой молекулярный ответ в течение 12-18 месяцев.
  • Предупреждение. При наличии предупредительных факторов требуется тщательный мониторинг состояния больного и готовность к смене режима лечения. Факторами предупреждения является группа высокого риска хронического миелолейкоза, увеличение более, чем в 10 раз уровня транскрипции мутантного гена, наличие дополнительных хромосомных аномалий в клетках с филадельфийской хромосомой.
  • Неудача терапии. Сюда относят прогрессирование заболевания, возникновение новыхмутаций, появление дополнительных хромосомных аномалий в клетках с филадельфийской хромосомой. Требуется смена терапии.

Другие методы лечения хронического миелолейкоза

Трансплантация донорских стволовых клеток показана пациентам с неэффективностью терапии второй линии и пациентам с мутацией T315I. Пациентам с непереносимостью ИТК и невозможностью проведения трансплантации возможно лечение с помощью гидроксимочевины, интерферонов и цитостатиков.

Прогноз и профилактика хронического миелолейкоза

Специфических методов профилактики не существует, поскольку неизвестны причины, из-за которых образуются мутации, вызывающие хронический миелолейкоз. Что касается прогноза, то здесь все зависит от возраста больного, ответа на лечение и возможности проведения аллогенной трансплантации. В целом ситуация довольно благоприятная и позволяет надеяться на продолжительность жизни, сопоставимую с общепопуляционными показателями. У некоторых больных возможно достижение стойкой ремиссии и отказ от пожизненного приема ИТК с регулярным динамическим наблюдением.

В Европейской клинике лечение миелолейкоза соответствует всем современным лечебным протоколам. В сложных случаях, решение принимает консилиум специалистов, а при достижении ремиссии, мы особое внимание уделяем регулярному наблюдению пациента, что также позволяет улучшать результаты лечения.

Ссылка на основную публикацию