Что такое аутизм? Что это за болезнь, кто такие аутисты, признаки аутизма у детей

Атипичный аутизм у детей

Психические расстройства в детском возрасте сейчас не такое уж и редкое явление. Несмотря на развитие медицины в целом и психиатрии в частности, количество пациентов с особенностями развития аутического спектра, шизофренией и другими заболеваниями, постоянно увеличивается.

Атипичный аутизм у детей встречается реже, но и эта статистика продолжает расти. Впервые он был выделен как отдельное заболевание в МКБ-10. Ранее понятие «аутизм» применялось как признак шизофренических расстройств, психозов, умственной отсталости. Этот медицинский термин уже основательно вошёл в наш лексикон, но не каждый знает насколько это тяжелое заболевание. Однако тот факт, что страдающий им ребенок считается инвалидом, говорит о серьезности диагноза.

Понятие аутизма

Проще сказать, это одиночество. Больной теряет способность общения с людьми и взаимодействия с окружающим его миром в целом. Он уходит в себя, в собственное измерение, где больше никому нет места. Со стороны это выглядит как нежелание общаться с кем бы то ни было, но на самом деле, аутисты просто не умеют этого делать.

С физиологической точки зрения, это нарушение восприятия сигналов, поступающих через слуховые, зрительные, осязательные и другие рецепторы. Они либо полностью не доходят до нужных мозговых центров, либо делают это не в полном объеме. Соответственно, меняется реакция на происходящие события.

Аутизм, а вернее, расстройство аутистического спектра – это комплексное нарушение развития, которое обычно проявляется в раннем возрасте. Оно обусловлено патологией функционирования нервной системы.

Симптомы

Атипичный аутизм выявить сложнее, чем его классическую форму, поэтому часто установление диагноза затягивается. Упущенное начало болезни и поздно начатое лечение негативно влияет на дальнейший результат.

Самым удивительным и одновременно смущающим фактором является огромное разнообразие и индивидуальность симптомов.

Общими чертами заболевания выступают нарушения социальной включенности, коммуникации и взаимодействия с окружающими.

В домашних условиях распознать атипичный аутизм у детей довольно затруднительно. Чаще всего, родственники списывают некие странности и необычности поведения на возрастные изменения или особенности темперамента. С подобными проблемами они не спешат обращаться к специалисту, тем самым упуская начальную стадию заболевания.

Отличительными факторами атипичного детского аутизма считаются:

  1. Возрастные рамки. Этот тип расстройства имеет особенность развиваться не в раннем детстве, а в более поздние сроки – 3 года, 6–10 лет или переходный возраст. Это те периоды жизни ребенка, когда он испытывает стрессы по поводу адаптации к новому коллективу, необходимости общения с незнакомыми людьми, выстраивания взаимоотношений.
  2. Социализация. Несмотря на то, что больной полностью зависим от родителей, он слабо реагирует на них. По поводу отсутствия матери малыш может не тревожиться или, наоборот, проявлять беспокойство, а при ней вести себя холодно и недоброжелательно.
  3. Речь. Она либо отсутствует, либо сводится до употребления отдельных слов, в крайнем случае, словосочетаний. Построение предложений – слишком сложная задача.
  4. Эмоциональный сбой. При нормальной активности может наблюдаться абсолютная или избирательная неконтактность. Интенсивные внешние раздражители – яркий свет, громкие звуки, вызывают страх. Могут наблюдаться нехарактерные непредсказуемые реакции на события.
  5. Поведение. Присутствует негативная реакция на прикосновения. Такие дети не стремятся копировать взрослых или сверстников, предпочитают одиночество.

При нормальном физическом развитии чаще всего наблюдается умственная отсталость.

Оценка уровня интеллектуальных способностей бывает затруднительной, поскольку поставленный диагноз в раннем возрасте может поддаваться коррекции.

Усугубление диагностики происходит из-за нарушений речевого аппарата и коммуникативных навыков. Во время прохождения тестов ребенок, как правило, знает решение задачи, но не говорит его.

Особенности течения заболевания

Детям с аутизмом очень тяжело постичь бытовые навыки, которые всем кажутся сами собой разумеющимися. Обычный прием пищи вызывает затруднения. В еде они крайне избирательны и привередливы. К примеру, чадо ест только манную кашу, и никакое разнообразие блюд не убедит его попробовать что-то другое. Если нет каши, он будет голодать. В конце концов, мать ее сварит и накормит его.

Туалет – еще одна проблема. Дети не видят смысла хождения на горшок, не могут понять, почему взрослые настойчиво добиваются этого. Так происходит, поскольку с раннего детства у них очень слабая (или вообще отсутствует) реакция на такие раздражители, как:

  • холод;
  • мокрые пеленки
  • голод;
  • неприятные запахи;
  • прикосновения.

В игровой деятельности игрушки, чаще всего, полностью игнорируются. Вместо них ребёнок предпочитает использовать предметы обихода. Сюжет игры обычно отсутствует, наблюдаются лишь такие стереотипные движения, как верчение в руках или перекладывание с места на место. Новый предмет аутист может долго обнюхивать, щупать, облизывать, водить им перед глазами или ползать на коленях вокруг него.

Из-за нарушения речи с больным практически невозможно вести диалог, он его просто не поддержит. Однако малыш может запоминать довольно длинные фразы из фильмов и телепередач и безошибочно воспроизводить их. При обращении к нему с вопросом он может повторять его либо вообще не реагировать.

Причины развития

Главным фактором появления раннего аутизма считают недостаточность центральной нервной системы. Причины, по которым она возникает, заключаются в следующем:

  • генетическая предрасположенность;
  • хромосомные аномалии;
  • органические поражения ЦНС при патологиях беременности и родов;
  • преждевременный шизофренический процесс;
  • некоторые врожденные заболевания.

Подобных нюансов современной медицине уже известно около тридцати. Поэтому такие патологии, как умственная отсталость и расстройства аутистического спектра встречаются все чаще.

Вероятность рождения ребенка с особыми психологическими потребностями существует в каждой семье.

Действия различных факторов или же их совокупность вносят индивидуальные особенности в каждого больного. Характер и тип личности тоже накладывает отпечаток на течение заболевания. Даже при сходных симптомах в одинаковых ситуациях разные дети могут вести себя неодинаково.

Детский кататонический аутизм

Тяжелая форма расстройства выражается кататоническим возбуждением. Проявляется она, чаще всего, следующими действиями:

  • однообразная ходьба, переходящая в бег;
  • крик;
  • смех, плач;
  • длительные стереотипные движения;
  • импульсивность, выраженная в неожиданных поступках.

Моторное возбуждение подавляет инстинктивную деятельность, выражается негативизмом, приступами оцепенения или восковой гибкости. Попытки физического воздействия провоцируют сопротивление, гипертонус и настойчивое стремление избежать прикосновений.

Приступ может сопровождаться произнесением отдельных слов, слогов, звуков. При этом тембр голоса и громкость постоянно меняются: ребенок то шепчет что-то неразборчивое, то вдруг резко переходит на крик. Встречается стереотипное повторение фраз, отчетливое либо растянутое и смазанное.

Постановка диагноза

Чем раньше будет выявлено расстройство, тем быстрее будет найден к нему правильный подход, выстроен алгоритм действий, ведущих к сближению и налаживанию контакта. В первую очередь, это задача родителей.

Дети априори не могут быть одинаковыми, но даже со скидкой на особенности характера или воспитания, они должны укладываться в общепринятые нормы развития.

К окончанию первого года жизни малыш без аутистических нарушений должен овладеть элементарными навыками:

  • знать свое имя и откликаться на него;
  • контактировать с окружающими;
  • эмоционально реагировать на различные ситуации.

Современные методы диагностики позволяют родителям еще до рождения ребенка исследовать панель генов, отвечающих за умственную отсталость и развитие расстройств аутистического характера. Генетическая панель дает возможность как точного подтверждения диагноза, так и дальнейшего детального обследования пациента.

Если подобных анализов родители не делали, а стали замечать аутистические проявления – однозначно необходима медицинская помощь. Первая инстанция, куда они должны обратиться – это детский психолог. При подтверждении негативной тенденции он дает направление к неврологу или психиатру.

Общая развернутая диагностика проводится следующими способами:

  • беседа, наблюдение за ребенком;
  • тесты, анкеты;
  • игра, конструирование;
  • МРТ, КТ мозга;
  • исследование вегетативной, сердечно-сосудистой системы.

У детей с аутизмом длительное время может отсутствовать реакция на звуковые раздражители. По этой причине родители начинают подозревать проблемы со слухом. На начальной стадии диагностики важно убедиться в отсутствии проблем со слуховым восприятием информации либо же подтвердить их.

Коррекция поведения

Резервы адаптации ребенка также напрямую зависят от причин развития аутизма. Этому должны способствовать внешние факторы:

  • организован правильный подход;
  • коррекционная работа;
  • лечение, если это необходимо.

Наилучший результат в борьбе с детским атипичным аутизмом, кататонической формой заболевания и другими расстройствами аутистического спектра достигается при командной работе. Добиться положительной динамики можно лишь при слаженных действиях трех составляющих: всех членов семьи, медицинских работников, педагогов.

Больного нужно учить социальной коммуникации. Каждый, у кого нет подобных отклонений, видит это с раннего детства на примере родителей, старших детей. Аутист не может этого сделать, к нему нужен специальный подход и особые коррекционные действия.

Методы лечения

Способ лечения, подобранный специалистом, будет зависеть от состояния больного и стадии расстройства. Положительный результат не наступает одномоментно, а требует терпения и значительных усилий.

Комплексный подход всегда имеет эффект. В первую очередь применяются терапевтические действия, направленные на коррекцию общения и поведения ребенка. Для этого используют следующие виды терапии:

  • речевая – занятия с логопедом;
  • поведенческая – основана на системе мотивации и поощрения;
  • оккупационная или трудотерапия – акцент на формировании навыков повседневной жизни;
  • социализации – умение общаться и строить отношения;
  • развивающая – способствует раскрытию интеллектуальных и эмоциональных способностей;
  • игровая – применяется для обучения;
  • визуальная – с использованием картинок, фотографий или видеоматериалов
  • сенсорная – стимулирует способность мозга обрабатывать информацию, полученную через прикосновения;
  • пет–терапия – тесное взаимодействие с животными: лошадьми, собаками, кошками, дельфинами.

Медикаментозное лечение стает актуальным лишь в случаях проявления приступов агрессии, судорог, эпиактивности. При отсутствии подобных симптомов лекарственные препараты не применяются.

Среди аппаратных методик следует выделить микротоковую рефлексотерапию, электрошоковую терапию. С их помощью происходит запуск неактивных зон головного мозга: лобных долей, речевых зон, серединно-стволовых структур.

Аутизм в различных проявлениях, как и шизофрения, относится к хроническим заболеваниям. Это означает, что полностью избавиться от него невозможно.

Однако люди ведь научились жить с сахарным диабетом, бронхиальной астмой и прочими неизлечимыми недугами. То же самое происходит и с расстройствами аутического спектра. Современные методики коррекции поведения, применяемые на ранних стадиях болезни, позволяют вести активный образ жизни, самостоятельно обслуживать себя, быть полноценным членом общества.

Аутизм: причины, признаки, лечение

Название этого заболевания происходит от латинского слова autos — «сам» (аутизм — погружение в себя).

Ребенок, страдающий аутизмом, живет в собственном мире, он плохо понимает и воспринимает события, происходящие вокруг него. Аутист избегает общения с людьми, в том числе и с родителями, может не реагировать на обращенную к нему речь, что часто заставляет подозревать у этих детей нарушения слуха. Несмотря на многие «странности» аутичный ребенок может быть высокоинтеллектуальным и даже проявлять гениальные способности в какой-либо области. Из него может вырасти прекрасный музыкант, художник, ученый и т.д. В тоже время этот же ребенок может не иметь простейших бытовых и социальных навыков.

История аутизма

Понятие «аутизм» было впервые введено Э. Блейером в 1920 г. как симптом при тяжелых нарушениях взаимодействия с реальностью у взрослых больных шизофренией. Ранний детский аутизм был описан Лео Каннером (1943 г., синдром Каннера), а затем Гансом Аспергером (1949 г.). Тогда одно из определений аутизма звучало как «разобщенность человека с внешним миром». Эта болезнь поражает не только психические функции (речь, интеллект, мышление), но и отражается на восприятии ребенком целостной картины мира. Основная проблема аутизма заключается в непонимании, невосприятии человеком событий, происходящих вокруг.

Аутизм – горе для родителей

Наибольшие проблемы выпадают на долю родителей после того, как они осознают, что их ребенок не такой, как другие. Их беспокоит чувство вины и разочарования, они находятся в состоянии хронического стресса. Главное в этой ситуации – не отчаиваться, и как можно раньше обратиться за консультацией к детскому психиатру. В настоящее время существует множество методик, позволяющих адаптировать ребенка к нормальной жизни. Родители должны как следует разобраться в том, что происходит с ребенком, по возможности установить с ним эмоциональный контакт, научиться влиять на ситуацию, изменяя ее к лучшему. В этом им может помочь общение с другими семьями, столкнувшимися с такой же проблемой.

Насколько распространен аутизм?

Аутизм встречается не так уж редко. По данным статистики, в Великобритании диагностируется примерно 60 случаев на 10000 детей (данные 2001 года), в США — 55-57 случаев на 10000 (2006 год), в Канаде — до 102 случаев на 10000 детей (2006 год). Наиболее подвержены аутизму мальчики, причем симптомы болезни проявляются уже в возрасте до 2-2,5 лет.

Причины аутизма

Доказано, что большая часть случаев аутизма наследственно обусловлена, однако точные механизмы наследования до настоящего времени неизвестны. Единственное, что можно утверждать достаточно определенно — это то, что наследуется не сам аутизм, а предпосылки к его развитию. Будут они реализованы или нет — во многом зависит от внешних обстоятельств, которые, вероятно, являются не причиной, а условиями развития аутизма.

Читайте также:  Процедура ЭКО: этапы, показания, противопоказания, подготовка, последствия для здоровья

Появлению признаков аутизма в возрасте до 2-2,5 лет нередко предшествуют:

  • различные патологии беременности
  • родовые травмы, асфиксия во время родов
  • факторы, действующие после рождения.

Последние научные исследования не подтвердили популярную теорию о том, что развитию аутизма способствует применение вакцин, изготовленных с применением ртутьсодержащего консерванта тимерозала, а также прививки «три в одном» против кори, краснухи и свинки (MMR).

Аутизм и современная медицина

Возможно, лучше понять механизм развития болезни помогут недавние исследования. Они показали, что при аутизме мозг растет преимущественно в первые два года жизни, а затем изменений размеров практически не отмечается. В юности процессы идут так же, как и у нормальных людей. В результате этого у взрослых пациентов, страдающих аутизмом, окружность черепа больше, чем у здоровых людей. Причем повышение интенсивности роста мозга совпадает с появлением симптомов аутизма, что указывает на непосредственную взаимосвязь этих процессов.

В настоящее время аутизму уделяется особое внимание. Это связано с тем, что с каждым годом число случаев аутизма неуклонно растет (особенно в западных странах). Однако пока неясно, связано ли это с какими-то внешними факторами, или же происходит в связи с расширением границ понятия «аутичность».

Выпускающий редактор — Филиппова Галина

Обратный заброс крови через трикуспидальный клапан

Появление симптомов сердечно-сосудистых заболеваний напрямую связано с нарушением кровообращения из-за несостоятельности внутрисердечной гемодинамики или васкулярной патологии. Нормальное функционирование клапанов обеспечивает адекватный выброс крови в магистральные сосуды, в случае расстройства возникают вторичные изменения в камерах сердца. Приобретенные пороки чаще всего характеризуются поражениями структур «левой половины» (митральный и аортальный), однако функциональная недостаточность правого атриовентрикулярного клапана ведет к не менее серьезным последствиям.

Что приводит к регургитации крови через трикуспидальный клапан?

Нормальное передвижение крови по правым отделам сердца обеспечивается способностью створок трикуспидального клапана двигаться синхронно с фазами систолы и диастолы миокарда.

Клапанные пороки, в зависимости от морфологического субстрата и функционального нарушения, разделяют на:

  • стеноз, который развивается из-за кальциноза, воспалительного поражения. Патология характеризуется сужением просвета отверстия, что снижает объемную скорость кровотока с предсердия в желудочек;
  • регургитация (в старой терминологии – недостаточность) – удлинение хорд, повреждение клапанных структур инфекционными процессами способствует расширению просвета и патологическому перемещению крови во время систолы желудочков не только в легочную артерию, но и в предсердие;
  • комбинированный порок.

Патологии трехстворчатого клапана относятся к редкостным приобретенным порокам и чаще всего развиваются в качестве вторичных изменений на фоне декомпенсации состояния.

Наиболее частые причины трикуспидальной регургитации:

  • инфекционный эндокардит – бактериальная патология, характеризующаяся попаданием возбудителя в крови и избирательным поражением ткани эндокарда. Вовлечение в процесс клапанов правой половины сердца чаще всего развивается у потребителей инъекционных наркотиков;
  • хроническая ревматическая болезнь сердца – последствие перенесенной инфекции бета-гемолитическим стрептококком, имеющим перекрестные антигены с клапанными структурами;
  • системные патологии соединительной ткани: синдром Эллесра-Данло, Марфана, синдром недиференциированной дисплазии;
  • аномалия Эбштейна – врожденный порок формирования клапана, при котором створки развиваются не из соединительной ткани фиброзного кольца, а из миокарда правого желудочка. Первые признаки нарушений диагностируются при осмотре новорожденного в родильном доме;
  • дилатационная кардиомиопатия. Возникшая регургитация считается относительной, поскольку увеличение размера правого атриовентрикулярного отверстия связано с патологическим расширением полостей сердца;
  • карциноидный синдром – специфическая реакция организма при злокачественных опухолях различной локализации. Формируется в ответ на попадание продукта обмена раковых клеток в кровоток: диарея, тошнота, приливы (как при климаксе), боли в животе.

Чаще всего регургитация трикуспидального клапана 1 степени диагностируется у пациентов с декомпенсированным пороком митрального. Нарушение оттока крови с левого предсердия повышает давление в малом кругу (сосуды легких), и вторично – в правом желудочке.

Симптомы, возникающие у пациента

Поражение трехстворчатого клапана сопровождается неспецифическими признаками, выраженность которых зависит от стадии патологии и уровня декомпенсации функций. В клинической практике выделяют 3 степени приобретенного порока клапанного аппарата:

  • регургитация 1 степени на трикуспидальном клапане («мягкая») отличается незначительными проявлениями застоя крови в большом круге (умеренные отеки на ногах к концу дня);
  • при регургитации трикуспидального клапана 2 степени наблюдается расширение просвета правого предсердно-желудочкового отверстия до 10 см 2 , с умеренным нарушением кровотока в портальной вене печени, набуханием шейных вен, выраженными отеками в нижних конечностях;
  • регургитация 3 степени («острая») с расширением полостей правых камер, повышением давления в полостных венах, увеличением печени и селезенки, выраженными отеками в конечностях, накоплением жидкости в грудной и брюшной полости.

Функциональная недостаточность развивается при скачке роста у ребёнка (в 7-9 и 14-17 лет) и связана с пролапсом створок клапана во время систолы желудочков в предсердие. Патология не требует специального лечения, только динамического наблюдения.

Основные жалобы у пациента связаны с застоем крови и представлены:

  • болями в правом подреберье (нарушение оттока крови от печени растягивает капсулу органа и вызывает болевые ощущения);
  • одышкой, тяжестью в груди из-за накопления жидкости;
  • набухание шейных вен (видима пульсация последних при осмотре);
  • отеки на ногах, развиваются ближе к вечеру, цианотичные, холодные, плотные;
  • увеличение в объеме живота (из-за свободной жидкости).

К вторичным симптомам относится ощущение сдавливания в груди, перебоев в работе сердца, замирание.

Диагностика и лечение патологии

Постановка диагноза трикуспидальной регургитации проводится по данным:

  • клинического осмотра: отеки, асцит, увеличение в размерах печени, гепатоюгулярный синдром (пульсация печени). При аускультации определяется систолический шум по левому краю грудины, ослабление основных тонов;
  • электрокардиограмма (ЭКГ): признаки гипертрофии правых отделов, часто – фибрилляция предсердий, блокада правой ножки пучка Гисса;
  • рентгенография органов грудной полости – расширение сердечной тени за счет правых отделов;

Верификационным методом считается эхокардиография (эхо-КГ), с помощью которой устанавливается степень и стадия нарушений, измеряется давление в полостях, скорость кровотока и объем регургитации.

ЭхоКГ используется для безопасной диагностики аномалии Эбштейна у плода на третьем триместре беременности.

Для коррекции состояния пациента используется консервативные и хирургические методы лечения.

Фармакологическая поддержка направлена на устранение признаков правожелудочковой недостаточности:

  • диуретики (мочегонные) – Фуросемид, Торсид для выведения избытка жидкости из организма;
  • гипотензивные препараты для снижения системного давления в сосудах;
  • сердечные гликозиды – Дигоксин, Коргликон – для поддержания силы и частоты сокращений миокарда;

Хирургическая коррекция назначается пациентам при умеренной регургитации и подразумевает полную замену клапана с постановкой протеза (биологического или механического) или пластику правого атриовентрикулярного отверстия (сужение просвета с помощью швов). Больные, у которых проведено операционную коррекцию регургитации, не пригодны к службе в армии.

Выводы

Недостаточность трехстворчатого клапана – редкая патология, которая сопровождается значительным снижением качества жизни человека. Диагностика нарушений чаще всего проводится в комплексе исследований по поводу других заболеваний. Для военной экспертизы пациенты с мягкой формой пригодны для службы в армии, с умеренной и острой – нет. Своевременная хирургическая коррекция порока полностью избавляет больного от признаков сердечной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Трикуспидальная регургитация: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Трикуспидальная регургитация – недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы. Наиболее частая причина – дилатация правого желудочка. Симптомы трикуспидальной регургитации обычно отсутствуют, но тяжелая трикуспидальная регургитация может вызвать пульсацию вен шеи, голосистолический шум и правожелудочковую сердечную недостаточность или мерцательную аритмию. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании и эхокардиографически. Трикуспидальная регургитация обычно бывает доброкачественным состоянием, не требующим лечения, однако некоторым больным необходимы анулоп ластика, пластика клапана, его протезирование или иссечение.

Причины трикуспидальной регургитации

Наиболее часто трикуспидальная регургитация вызвана расширением правого желудочка (ПЖ) с нарушением функционирования нормального клапана. Такие ситуации возникают при легочной артериальной гипертензии, вызванной дисфункцией правого желудочка, сердечной недостаточности (СН) и обструкции выносящего тракта легочной артерии. Реже трикуспидальная регургитация развивается вследствие инфекционного эндокардита у наркоманов, практикующих внутривенные инъекции; карциноидного синдрома, ревматической лихорадки, идиопатической миксоматозной дегенерации, ишемической дисфункции сосочковых мышц, врожденных дефектов (например, расщепленный трехстворчатый клапан, эндокардиальные дефекты), порока Эпштейна (нисходящее смещение измененных створок трехстворчатого клапана в правом желудочке), синдрома Марфана и при использовании определенных лекарственных препаратов (например, эрготамина, фенфлурамина, фентермина).

Длительная выраженная трикуспидальная регургитация может привести к обусловленной дисфункцией правого желудочка, сердечной недостаточности и предсердной фибрилляции (МА).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптомы трикуспидальной регургитации

Трикуспидальная регургитация обычно не вызывает никаких симптомов, но некоторые пациенты отмечают пульсацию вен шеи из-за повышенного давления в яремных венах. Острая или тяжелая трикуспидальная регургитация может спровоцировать сердечную недостаточность вследствие дисфункции ПЖ. Возможны проявления мерцатеной аритмии или трепетания предсердий.

Единственный видимый признак умеренной или тяжелой трикуспидальной регургитации – набухание яремных вен, с выраженно сглаженной c-v (или s) волной и крутым снижением у. При тяжелой трикуспидальной регургитации можно пропальпировать дрожание правых яремных вен, также как и систолическую печеночную пульсацию и сокращения правого желудочка у левого нижнего края грудины. При аускультации I сердечный тон (S1 может быть нормальным или ослабленным, если присутствует шум трикуспидальной регургитации.

II сердечный тон (S2) может быть расщеплен (с громким легочным компонентом Р при легочной артериальной гипертензии) или одиночным из-за быстрого закрытия клапана легочной артерии, совпадающего с Р и аортальным компонентом (А).

III сердечный тон правого желудочка (S3), IV сердечный тон (S4) или оба могут быть слышимыми при сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка или гипертрофии ПЖ. Эти тоны можно отличить от левожелудочковых сердечных тонов, поскольку они располагаются в четвертом межреберье слева от грудины и усиливаются на вдохе.

Шум трикуспидальной регургитации – голосистолический шум. Он слышен лучше всего справа или слева от грудины на уровне ее середины или в эпигастральной области через стетоскоп с диафрагмой, когда больной сидит прямо или стоит. Шум может быть высокочастотным, если трикуспидальная регургитация функциональная или вызвана легочной гипертензией, либо среднечастотным, если трикуспидальная регургитация выраженная и имеет другие причины. Шум изменяется при дыхании, становясь громче на вдохе (симптом Карвальо), и при других приемах, которые увеличивают венозный приток (подъем ноги, надавливание на печень, после желудочковой экстрасистолы). Шум обычно не иррадиирует, но иногда слышится над печенью.

Диагностика трикуспидальной регургитации

Легкую трикуспидальную регургитацию чаще всего обнаруживают при эхокардиографии, выполняемой по другим причинам. Предположительный диагноз более выраженной или тяжелой трикуспидальной регургитации ставят при сборе анамнеза, физикальном обследовании и подтверждают допплеровской эхокардиографией. Часто выполняют ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. Данные ЭКГ обычно нормальные, но в некоторых случаях выявляют высокие заостренные зубцы Р, вызванные расширением правого предсердия, высокие зубцы R ил и QR в отведении V1, характеризующие гипертрофию правого желудочка, или МА. Рентгенография грудной клетки обычно в норме, но в некоторых случаях при гипертрофии правого желудочка или сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка, можно увидеть увеличенную верхнюю полую вену, увеличенное правое предсердие или контур правого желудочка (за верхней частью грудины в боковой проекции) либо обнаружить плевральный выпот.

Катетеризацию сердца назначают редко. Если ее все же проводят (например, для оценки анатомии венечных сосудов), находки включают выраженную предсердную систолическую волну v во время систолы желудочков и нормальное или повышенное предсердное систолическое давление.

[10], [11], [12], [13], [14], [15]

Трикуспидальная регургитация

Трикуспидальная регургитация (недостаточность трикуспидального клапана) – это порок сердца, при котором происходит обратный ток крови в фазе систолы через трехстворчатый клапан из правого желудочка в полость правого предсердия.

Как происходит регургитация трикуспидального клапана

Трикуспидальный или трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком, во время диастолы его створки открываются, пропуская венозную кровь из правого предсердия в желудочек. Во время систолы (сокращения) створки клапана плотно закрываются, и поступившая в правый желудочек кровь попадает в легочную артерию, а затем в легкие. При регургитации трикуспидального клапана кровь из правого желудочка не полностью поступает в легочную артерию, а частично возвращается в правое предсердие, возникает обратный заброс крови – регургитация. Это происходит вследствие дисфункции трехстворчатого клапана – при неплотном смыкании его створок не закрывается полностью вход в правое предсердие. При трикуспидальной регургитации из-за повышенной нагрузки предсердие гипертрофируется, а затем происходит растяжение мышц и его увеличение в размерах. В свою очередь, это приводит к попаданию большого количества крови из предсердия в правый желудочек в период диастолы, его дальнейшей гипертрофии и нарушению функций, что провоцирует застой в большом круге кровообращения.

Читайте также:  Прививка на реакцию Манту детям: когда можно и нельзя делать пробу, о чем говорят размеры папулы (нормы и отклонения)

Причины и виды трикуспидальной регургитации

Недостаточность трехстворчатого клапана бывает нескольких видов:

  • Абсолютная или органическая недостаточность. Патология вызвана поражением створок клапана, таких как пролапс клапана (провисание створок), вследствие врождённого заболевания – дисплазии соединительной ткани, также к причинам возникновения относят ревматизм, инфекционный эндокардит, карциноидный синдром и другие;
  • Относительная или функциональная недостаточность. Возникает при растяжении клапана, вызванного сопротивлением оттоку крови из правого желудочка, при выраженной дилатации полости желудочка, обусловленной высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда.

По степени выраженности обратного тока крови трикуспидальную регургитацию делят на четыре степени:

  • 1 степень. Едва определяемое обратное движение крови;
  • 2 степень. Регургитация определяется на расстоянии 2 см от трикуспидального клапана;
  • 3 степень. Обратное движение крови из правого желудочка выявляется на расстоянии более 2 см от клапана;
  • 4 степень. Регургитация характеризуется большим протяжением в полости правого предсердия.

Степень выраженности возврата крови определяется при помощи эхокардиографического исследования.

Описание трикуспидальной регургитации 1 степени

При регургитации 1 степени, как правило, симптомы заболевания себя ничем не проявляют, и оно может быть обнаружено лишь случайно при проведении электрокардиографии. В большинстве случаев трикуспидальная регургитация 1 степени не требует лечения и может рассматриваться как вариант нормы. Если развитие заболевания, спровоцировано ревматическими пороками, легочной гипертензией или другими болезнями, необходимо проводить лечение основного заболевания, вызвавшего незначительный дефект створок трикуспидального клапана.

У детей эту степень регургитации считают анатомической особенностью, которая со временем может даже исчезнуть – без наличия других сердечных патологий, она обычно не оказывает влияние на развитие и общее состояние ребенка.

Симптомы трикуспидальной регургитации

При трикуспидальной регургитации 2 степени, как и при других степенях, заболевание часто протекает без явно выраженных симптомов. При тяжелом протекании заболевания возможны следующие проявления:

  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Повышение венозного давления, приводящее к набуханию вен шеи и их пульсации;
  • Увеличение печени с характерной болью в правом подреберье;
  • Нарушения сердечного ритма;
  • Отеки нижних конечностей.

При аускультации (выслушивании) выявляется характерный систолический шум, лучше прослушиваемый в 5–7 межреберье с левого края грудины, усиливающийся на вдохе, негромкий и непостоянный. При увеличении правого желудочка и большом объеме крови, поступающей в него во время диастолы, систолический шум выслушивается и над правой яремной веной.

Диагностика трикуспидальной регургитации

Для диагностики трикуспидальной регургитации кроме анамнеза, физикального осмотра и аускультации проводят следующие исследования:

  • ЭКГ. Определяются размеры правого желудочка и предсердия, нарушения сердечного ритма;
  • Фонокардиограмма. Выявляется наличие систолического шума;
  • УЗИ сердца. Определяются признаки уплотнения стенок клапана, площадь предсердно-желудочкового отверстия, степени регургитации;
  • Рентгенография грудной клетки. Выявляется расположение сердца и его размеры, признаки легочной гипертензии;
  • Катетеризация полостей сердца. Метод основан на введении катетеров для определения давления в полостях сердца.

Кроме этого, может быть использована коронарокардиография, проводимая перед оперативным вмешательством. Она основана на введении в сосуды и полости сердца контрастного вещества, для оценки движения тока крови.

Лечение трикуспидальной регургитации

Лечение порока может проводиться консервативным либо хирургическим методом. Оперативный метод может быть показан уже при 2 степени трикуспидальной регургитации, если она сопровождается сердечной недостаточностью или другими патологиями. При функциональной трикуспидальной регургитации лечению в первую очередь подлежит заболевание, вызвавшее поражение.

При медикаментозной терапии назначаются: диуретики, вазодилататоры (препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок кровеносных сосудов), препараты калия, сердечные гликозиды. Если консервативное лечение оказывается неэффективным, назначается оперативное вмешательство, включающее в себя пластические операции или аннулопластику и протезирование. Пластические операции, шовная и полукружная аннулопластика выполняются при отсутствии изменений створок клапана и расширении фиброзного кольца, к которому они прикреплены. Протезирование показано при недостаточности трикуспидального клапана и крайне тяжелых изменениях его створок, протезы могут быть биологическими либо механическими. Биологические протезы, созданные из аорты животных, могут функционировать более 10 лет, затем старый клапан заменяется на новый.

При своевременно начатом лечении трикуспидальной регургитации прогноз благоприятный. После его проведения больным необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить обследования для предотвращения осложнений.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность – неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

МКБ-10

  • Причины трикуспидальной недостаточности
  • Классификация трикуспидальной недостаточности
  • Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности
  • Симптомы трикуспидальной недостаточности
  • Диагностика трикуспидальной недостаточности
  • Лечение трикуспидальной недостаточности
  • Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трикуспидальная недостаточность – порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность – дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

  • I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
  • II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
  • III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
  • IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная регургитация 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Т рикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.

Читайте также:  Этмоидит: как развивается, причины, проявления, диагностика, как лечить

Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.

Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.

К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.

Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

Механизм развития

Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Формы нарушения

Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

  • Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

  • Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

  • Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
  • Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
  • Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
  • Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Чем опасно заболевание?

Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

  • Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
  • Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
  • Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
  • Инсульт. Ишемия головного мозга.
  • Опасные формы аритмии , влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Причины

Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

  • Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно : при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

  • Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
  • Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

  • Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

  • Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

  • Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
  • Кардиомиопатия.

  • Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

  • Длительное курение.
  • Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
  • Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
  • Наркозависимость.
  • Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
  • Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Характерные симптомы

Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.

Среди типичных признаков в остальных ситуациях:

  • Поражения печени. Дают знать о себе на поздних стадиях. Определяются болями в правом подреберье, увеличением размеров органа, желтизной кожных покровов из-за избытка билирубина. Возможно постепенное формирование недостаточности.
  • Боли в животе неясной локализации. Блуждающие, отдают в подвздошные области. Острый дискомфорт не характерен, потому спутать с клиникой аппендицита невозможно.
  • Одышка без видимых причин. Развивается сначала на фоне интенсивных физических нагрузок, затем возникает в состоянии полного покоя. Существенно снижает качество жизни.
  • Полиурия. Как итог развивающейся почечной недостаточности. На поздних стадияз (3-4) при преимущественном поражении выделительной системы сменяется обратным процессом. Суточный диурез составляет 500 мл и ниже.
  • Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов. Они полноценные, регулярные. Тип — синусовый. Реже пароксизмальный.
  • Слабость, отсутствие трудоспособности.
  • Ощущение постоянного холода. Пациент мерзнет, поскольку падает интенсивность периферического кровообращения.
  • Повышение давления в венах. Объективно симптом проявляется набуханием шейных сосудов, их интенсивной пульсацией, видимой напряженностью. Определить признак может не только врач, но и сам пациент или окружающие его люди.
    Вместе с тем, АД падает в большинстве случаев. Несущественно, однако, клиническая значимость присутствует.
  • Отечность нижних конечностей. Как логическое продолжение нарастающей почечной недостаточности.
  • Дыхательные проблемы.

В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.

Диагностика

Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.

Схема мероприятий в правильном порядке:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности, также сбор анамнеза. Таким образом врач понимает направление дальнейшего обследования.
  • Измерение артериального давления. Обычно оно незначительно понижено. Частота сердечных сокращений выше нормы. Ритм правильный, по мере прогрессирования возникают спонтанные преждевременные удары ( экстрасистолы ).
  • Выслушивание звука (аускультация). Определяется синусовый шум обратного тока крови. Тона могут быть как нормальными, так и глухими.
  • Суточное мониторирование. Для регистрации показателей кардиальной работы на протяжении 24 часов в динамике. Используется наиболее часто в качестве первого метода, после рутинного обследования. Дает исчерпывающую информацию о движении АД и ЧСС в течение суток.
  • Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца.
  • Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Проводится в первоочередном порядке, поскольку позволяет обнаружить органические отклонения со стороны трикуспидального клапана.
  • МРТ или КР (много реже). Проводится для детализации изображения сердца и окружающих тканей.
  • Измерение давления в легочной артерии.
  • Нагрузочные тесты. На ранней стадии, позже не применяется из-за значительной опасности.

Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.

Методы лечения

Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

  • Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
  • Бета-блокаторы (Метопролол).
  • Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
  • Кардиопротекторы.
  • Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
  • Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Прогноз

Зависит от стадии и характера терапии.

  • На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
  • Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
  • Третья — 45%.
  • Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

  • Период молодости.
  • Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
  • Хороший семейный анамнез.
  • Отклик на проводимое лечение.
  • Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.

В заключение

Регургитация трикуспидальная — это обратный заброс крови: из правого желудочка обратно в предсердие в время сокращения сердца.

Характеризуется нарушением локальной гемодинамики, падением выброса, сократимости миокарда.

Восстановление эффективно только на первой стадии, затем возникают осложнения разно степени тяжести.

Лечение строго хирургическое, с применением искусственных протезов или восстановления анатомической целостности, структуры трехстворчатого клапана.

Ссылка на основную публикацию