Первая помощь при аллергии

“Аллергические реакции” – с этим понятием хотя бы однажды сталкивался любой человек. Последние несколько десятков лет, согласно данным Всемирной организации здравоохранения, количество аллергиков неуклонно растёт. Аллергия считается одним из наиболее распространённых патологических состояний среди всего населения планеты – примерно 40% всех людей страдает различными формами аллергических реакций.

Аллергенами называются факторы, которые вызывают развитие аллергии. Следует отметить, что индивидуальные патологические реакции конкретного организма могут быть вызваны воздействием сотен различных типов аллергенов – это и укусы насекомых, и шерсть животных, и пыльца растений, пища, химические элементы, солнечный свет, медикаменты, и другие факторы влияния.

Понятие и механизм развития аллергии

Чтобы иметь возможность оказать пострадавшему человеку адекватную первую помощь, необходимо иметь представление о том, что такое аллергия, и в чём суть этого явления.

Причиной развития различных заболеваний в организме могут быть аномальные или заражённые клетки, которые попадают в тело человека. Иммунная система борется с заболеваниями за счёт выработки специальных антител – Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, которые борются с этими клетками, обезвреживая и разрушая их. Аллергические реакции – это специфические реакции иммунной системы на определённые раздражители. В норме, здоровый организм никак не отзывается на подобные “провокации”, однако если в работе иммунной системы формируется сбой, такие вещи как пыль, шерсть, запахи, могут восприниматься организмом как антигены, то есть как возбудители заболеваний.

В ответ на попадание этих аллергенов в организм, в нём запускаются соответствующие механизмы – вырабатывается иммуноглобулин IgE. Когда клетки IgE достигают клеток-раздражителей, они соединяются с тучными клетками и базофилами. В результате образуется комплекс “IgE + тучные клетки + аллерген”, или “базофил + “IgE + аллерген”. Первый тип соединений остаётся в органах, второй – циркулирует по кровотоку, достигая кожи, лёгких, желудка, кожи. Первичная реакция организма на аллерген проявляется спазмом гладких мышц, снижением артериального давления, формированием отёков и сгущением крови.

Внешние проявления и причины развития аллергии

Симптоматика аллергических реакций проявляется по-разному – её специфика может зависеть от типа аллергенов, а также от путей их попадания в организм. Аллергены могут проникать в тело через кожу, дыхательные пути, пазухи носа, пищеварительный тракт.

Наиболее типичные симптомы:

Нередко все эти проявления дополняются развитием состояния анафилактического шока – такая патология угрожает пациенту смертельным исходом, если не предпринять срочные меры по оказанию ему помощи. Анафилактический шок проявляется:

Что может спровоцировать такое состояние у человека? Аллергеном может выступать практически любой фактор окружающей среды в еде, жидкости, воздухе.

Например бытовая химия, латекс, шерсть животных, пыль, пыльца, споры грибов и плесени, продукты питания, укусы насекомых.

Формы проявления аллергии

Симптоматика, которая сопровождает механизм реакции организм на аллерген, определяет форму аллергии – лёгкую или тяжёлую.

Лёгкая форма обычно проявляется:

Тяжёлая аллергия не просто причиняет дискомфорт пострадавшему, но и представляет реальную опасность для его жизни. Её сопровождают анафилактический шок с резким снижением кровяного давления и нарушением микроциркуляции во внутренних органах; отёк Квинке (спазм дыхательной мускулатуры, удушье); генерализованная крапивница с синдромом интоксикации.

Что делать при лёгкой аллергической реакции

Обычно в таких случаях в зоне контакта кожи с аллергеном на ней появляется зуд и покраснение, глаза начинают зудеть, формируется усиленное слезотечение. На поражённом месте может определяться небольшая отёчность. Человек чувствует заложенность носа, у него интенсивно отделяется слизь, он часто чихает.

В таком случае, первая помощь в домашних условиях заключается в исключении контакта организма с аллергеном, а также снижении и уменьшении неприятных последствий такого контакта.

Ротовую полость, нос, кожные покровы нужно промыть тёплой водой, а если аллергия появилась после укуса насекомого, нужно убрать жало из раны. На зудящий участок накладывают прохладный компресс. Далее пациенту необходимо принять антигистаминные препараты – Лоратадин, Тавегил, Эриус. Обычно этой последовательности действий хватает для того, чтобы справиться с патологическим состоянием.

В каких случаях необходимо вызвать “скорую помощь”

После того, как первая помощь человеку оказана, контакт с аллергеном прерван, соответствующие лекарства приняты, должно наступить улучшение состояния и ослабление симптомов.

Больного незамедлительно нужно доставить в медицинское учреждение для оказания врачебной помощи, если у него появились:

Как проявляется тяжёлая аллергическая реакция

Наиболее опасен для человека отек Квинке. Особенно часто он появляется у молодых женщин-аллергиков. Отёк Квинке – это отёчность подкожной клетчатки и слизистых тканей носоротоглотки. В результате у человека отмечается нарушение глотательной и дыхательной функции, развивается удушье, которое может повлечь гибель. Также отёк Квинке сопровождается охриплостью, появлением кашля, асфиксией, на его фоне может начаться эпилептический припадок.

Крапивница в тяжёлых формах характеризуется оформлением волдырей розового яркого окраса по всему телу. В поражённых местах чувствуется жжение и зуд. Вместе с волдырями может появиться лихорадка и головная боль.

Анафилактический шок проявляется у каждого человека по-разному, в зависимости от тяжести реакции. По телу развивается красная сыпь, высыпания сильно зудят. В области глаз, конечностей и губ появляется отёк, дыхательные пути спазмируются. У пациента отмечаются тошнота и рвота, металлический привкус во рту. Человек чувствует головокружение, может потерять сознание.

При первых же симптомах отёка Квинке и анафилактического шока необходимо начинать манипуляции по оказанию первой помощи пострадавшему, иначе он может просто не дожить до приезда “скорой” (а именно её необходимо вызвать в первую очередь).

Необходимо прервать поступление аллергена в организм. Запрещено принимать пищу. Перорально больному можно дать лоратадин, однако для лучшего и более быстрого эффекта необходимо сделать внутримышечный укол Димедрола или Супрастина. При пищевой аллергии, как и при лекарственной, больному промывают желудок и дают сорбенты – Энтеросгель, Смекту, активированный уголь.

При аллергии на пчелиный укус необходимо избавиться от источника яда, убрать с кожи раздражитель. В острых случаях можно вводить Димедрол или Супрастин внутривенно. При обширных поражениях кожи крапивницей нужно сделать больному внутривенную инъекцию Преднизолона.

Анафилактический шок требует промывания желудка, а также проведения очистительной клизмы. В месте контакта кожи с аллергеном её нужно смазать мазью с Преднизолоном или Гидрокортизоном. После того, как доступ аллергена к организму ограничен, человека нужно уложить на бок, чтобы не допустить заглатывание языка и рвотных масс. Выше места укуса насекомого на коже накладывается жгут.

Внутривенно или внутримышечно делается инъекция адреналина, норадреналина или мезатона, вводятся антигистаминные препараты, например, Лоратадин, Лордестин.

При проявлении реакций на лице, поражённый участок нужно очистить теплой водой. Далее на кожу накладывается прохладный компресс с отваром ромашки, шалфея или календулы. После того, как лицо аккуратно подсушивается бумажными салфетками, его можно чуть присыпать картофельным крахмалом.

Такие процедуры повторяются несколько раз в течение часа-двух. Кроме того, больному дают таблетку Тавегила или Супрастина.

При проявлениях аллергических реакций у ребёнка, его нужно усадить прямо. Если у него кружится голова, малыша укладывают на спину, повернув голову набок при тошноте. В любой форме ребёнку необходимо дать антигистаминные медицинские препараты, после чего срочно доставить его к доктору.

Первая помощь при аллергии направлена на спасение жизни потерпевшего. Оказание помощи направлено на устранение контакта организма с аллергеном, уменьшение проявлений аллергии, отёка Квинке, анафилактического шока. Таким способом можно избежать неприятных последствий и даже гибели человека.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: врач педиатр, инфекционист, аллерголог-иммунолог .

Общий стаж: 7 лет .

Образование: 2010, СибГМУ, педиатрический, педиатрия .

Опыт работы инфекционистом более 3 лет.

Имеет патент по теме «Способ прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей». А также автор публикаций в журналах ВАК.

Пищевая аллергия, гастроинтестинальные проявления

Рассмотрены клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от механизмов развития. Представлены подходы к диагностике и лечению пациентов, включая лечебное питание и средства медикаментозной терапии.

Clinical representations of gastrointestinal allergy depending on their mechanisms of development were considered. Approaches to patients’ diagnostics and treatment were presented, including dietary nutrition and means of drug therapy.

Пищевая аллергия характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, поражая различные органы и системы [1]. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) является тем самым «шоковым» органом, который в первую очередь вовлекается в патологический процесс из-за ежедневного контакта с множеством чужеродных веществ, обладающих антигенными и токсическими свойствами. При этом аллергическое воспаление может развиться на любом участке ЖКТ, начиная с ротовой полости и заканчивая толстым кишечником. Гастроинтестинальная аллергия обусловлена развитием аллергического воспаления непосредственно в слизистой оболочке пищеварительного тракта. Ведущим иммунологическим механизмом реализации гастроинтестинальной пищевой аллергии являются IgE-опосредованные реакции. При аллергическом поражении желудочно-кишечного тракта могут иметь место и не-IgE-опосредованные реакции, обусловленные IgG-антителами или реакциями гиперчувствительности замедленного типа [2].

Эпидемиология пищевой аллергии

Сведения о распространенности пищевой аллергии, в том числе и гастроинтестинальной аллергии, весьма разноречивы. По данным эпидемиологических исследований распространенность истинной пищевой аллергии в развитых странах у детей первого года жизни составляет 6–8%, у подростков 2–4%, у взрослых 1,5% [3]. Среди 4000 обследованных людей частота аллергических реакций на пищевые продукты составляла 34,9% случаев, однако истинная пищевая аллергия была выявлена лишь у 3,8% из них [4, 5].

Определены возрастные особенности пищевой аллергии к различным пищевым продуктам (табл. 1). Дебют пищевой аллергии к коровьему молоку, куриному яйцу, злакам чаще приходится на первый год жизни ребенка; к рыбе — на 2–3 год; овощам, фруктам, бобовым — на третий год; после трех лет возможно развитие перекрестных реакций между пищевыми продуктами и пыльцевыми аллергенами [5].

Этиология пищевой аллергии (пищевые аллергены)

Многие пищевые продукты ответственны за развитие или обострение пищевой аллергии. Этиологически значимыми аллергенами пищевых продуктов являются белки (простые) или сложные (гликопротеины), способные вызывать у генетически предрасположенных индивидуумов специфическую активацию Th2-хелперов и выработку IgE-антител и/или проникать через барьер желудочно-кишечного тракта и вступать в контакт с иммунокомпентеными клетками во внутренней среде организма. Ряд пищевых продуктов (коровье молоко, арахис, яйцо) содержат несколько антигенных детерминант (эпитопов), обеспечивающих их аллергенность, однако не все они способны вызывать выработку специфических IgE-антител [6]. Наиболее часто аллергические реакции вызывают гликопротеины с молекулярной массой от 10 000 до 70 000 дальтон. Они хорошо растворимы в воде, обычно термостабильны, устойчивы к воздействию кислот и протеолитических ферментов. С другой стороны, некоторые продукты, например треска, обладают одним доминирующим аллергенным белком.

Таким образом, аллергенность пищевого белка определяется сложным комплексом факторов, включающих наличие в нем специфических аллергенных детерминант, достаточную степень агрегации (поливалентность) антигена и его способность в такой форме проникать через желудочно-кишечный барьер. Важно отметить, что от знания структуры специфических аллергенных детерминант пищевого белка зависит разработка гипоаллергенных специализированных продуктов [7].

Такие компоненты пищевых продуктов, как жиры, углеводы, минеральные соли и микроэлементы, не являются аллергенами и не вызывают аллергических реакций. Пищевая непереносимость углеводов и жиров связана, как правило, с недостаточностью пищеварительных ферментов.

Одним из первых пищевых продуктов, вызывающих пищевую аллергию у детей первого года жизни, является коровье молоко. Чаще всего это связано с переводом ребенка на искусственное вскармливание смесями на основе коровьего молока. Антигенный состав коровьего молока обусловлен сывороточными белками и казеином (табл. 2). Среди всех белков коровьего молока максимальная аллергенность отмечается у бета-лактоглобулина. В составе этого белка выявляются эпитопы, распознаваемые как IgE-, так и IgG-антителами.

Аллергия к белкам куриного яйца составляет большую долю всех видов пищевой аллергии. Антигенный состав куриного яйца весьма сложен. Аллергенами яйца являются овомукоид, овальбумин, кональбумин и лизоцим (табл. 3).

Наибольшая активность овомукоида обусловлена способностью длительно сохранять свои антигенные свойства в кишечнике, ингибируя активность трипсина. Аллергенные свойства желтка выражены в меньшей степени, чем белка. Часто непереносимость яичного белка сочетается с непереносимостью куриного мяса и бульона. Следует помнить о возможности развития аллергических реакций при проведении прививок вакцинами, содержащими примесь тканей куриного эмбриона или различных частей плодного яйца (например, сыворотка против клещевого энцефалита, желтой лихорадки и др.).

К наиболее распространенным и сильным аллергенам относят белки рыб. Рыбные антигены отличаются тем, что не разрушаются при кулинарной обработке. Среди антигенов рыбы наиболее важным аллергеном является парвальбумин — термостабильный белок, обозначенный М-антигеном. При аллергии к М-антигену реакция возникает не только при употреблении рыбы, но и вдыхании паров, выделяющихся при ее приготовлении. Установлено, что степень сенсибилизации к рыбе с возрастом не уменьшается и сохраняется у взрослых. Возможны перекрестные реакции на икру, креветки, раков, омаров, устриц и других моллюсков [9–10].

Читайте также:  Флемоксин солютаб и Флемоклав солютаб при гайморите взрослым и детям: дозировка

Среди пищевых аллергенов важное значение имеют белки злаков. У детей наиболее часто встречается аллергия к пшенице, реже к ячменю, ржи, овсу. Непереносимость злаков может проявляться как в виде пищевой аллергии, так и глютеновой энтеропатии (целиакии), что зачастую вызывает трудности диагностики и лечения.

Антигенный состав белков злаков представлен в табл. 4.

Из белков пшеничной муки наиболее антигенными свойствами обладают альфа-, бета-, гамма-, омега-глиадин, глютенины, проламины.

Арахис — один из самых распространенных аллергенов у детей и взрослых, страдающих пищевой аллергией. В США среди детей за последние 5 лет распространенность аллергии к арахису увеличилась вдвое, составляя в США 1–2%, а в Великобритании 1%. Определены основные аллергены арахиса: Peanut 1, Ara h1, Ara h2, Ara h3, малый аллерген арахиса [8]. При высушивании или жарке при температуре выше 180 градусов аллергенные свойства белков арахиса увеличиваются — жареный арахис является более аллергенным, чем вареный. Примечательно, что у 49% детей с «бессимптомной» сенсибилизацией к белкам арахиса двойной слепой плацебо-контролируемый нагрузочный тест был положителен.

Перекрестная аллергия

Перекрестное реагирование обусловлено сходством антигенных детерминант у родственных групп пищевых продуктов, пищевых и пыльцевых аллергенов, пищевых продуктов и лекарств растительного происхождения. Большинство этих аллергенов, вероятно, состоят из конформационных эпитопов и поэтому являются очень неустойчивыми при увеличении температуры, ферментативном расщеплении и, как следствие, трудны для выделения. Однако в последние 5 лет для многих таких аллергенов выделена комплементарная ДНК (кДНК) и получены рекомбинантные протеины, что позволяет надеяться получить в ближайшее время более качественный материал для диагностики. Пациенты часто сенсибилизируются пыльцой растений, а впоследствии при употреблении сырых овощей и фруктов у них возникают назофарингеальные проявления аллергии (т. н. пыльце-пищевая аллергия, или синдром периоральный аллергии) [10]. Аллергены животного происхождения менее многочисленны и не так часто вызывают перекрестные реакции. Значительная перекрестная реактивность характерна для рако­образных, многие дети с аллергией на белки коровьего молока реагируют и на козье молоко, показана перекрестная реактивность в отношении белков яиц, арахиса и сои.

Перекрестная непереносимость пищевых продуктов

Пищевые продукты и аллергены, вызывающие перекрестные реакции, представлены в табл. 5.

Продукты, содержащие биологически активные вещества (гистамин, тирамин)

Такие продукты, как сыр, вино, шпинат, томаты, кислая капуста, вяленая ветчина, говяжьи сосиски, свиная печень; консервированные продукты: тунец, филе хамсы, филе сельди, копченая селедочная икра; сыры (рокфор, камамбер, бри, грюйр, чеддер, плавленые); пивные дрожжи, маринованная сельдь, авокадо также могут вызывать аллергические реакции.

Клинические проявления аллергических поражений желудочно-кишечного тракта

Аллергические поражения ЖКТ не отличаются специфическими симптомами от неаллергических болезней пищеварительной системы. Для них характерны такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в животе (колики), диарея или запоры. В связи с этим диагностика гастроинтестинальных проявлений аллергии весьма затруднительна. Для ее диагностики приходится прибегать к различным дополнительным методам исследования с целью доказательства или опровержения аллергического генеза.

Подозрение на аллергический характер поражения желудочно-кишечного тракта возникает, как правило, в следующих случаях:

Если жалобы пациента связаны с приемом определенных пищевых аллергенов или медикаментозных средств, то диагностика существенно облегчается. Значительнее труднее установить связь между симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта и употреблением повседневных блюд. Обычно только более тщательно собранный анамнез, длительное наблюдение, обследование больного с привлечением современных методов аллергологической и инструментальной диагностики позволяют установить точный генез вышеперечисленных симптомов.

Клинические проявления гастроинтестинальной аллергии в зависимости от возраста

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта очень часто встречаются у детей с пищевой аллергией (40–50%), дебютируя в раннем детском возрасте. Наиболее частыми и значимыми аллергенами в развитии гастроэнтерологических симптомов являются белки коровьего молока, пшеницы, яйца, сои.

Первыми гастроинтестинальными симптомами при пищевой аллергии являются колики, рвота, диарея, метеоризм, плохая прибавка массы тела, возбудимость, нарушения сна, отказ от еды, резистентные к традиционным методам терапии. Нераспознанным у детей первого года жизни остается гастроэзофагеальный рефлюкс. Существует зависимость возникновения указанных симптомов и приема определенных видов пищевых продуктов. Часто гастроинтестинальные проявления пищевой аллергии сочетаются с другими атопическими заболеваниями, прежде всего, с атопическим дерматитом, крапивницей или ангиотеком.

Под нашим наблюдением находилось 33 ребенка в возрасте от 1,5 до 8 месяцев с такими симптомами, как срыгивание и рвота (n = 18), колики (n = 24), вздутие и боли в животе (n = 17), снижение аппетита и отказ от еды, связанные с коликами (n = 13), диарея или запоры (практически у всех детей). Среди них 13 детей находилось на смешанном, а 20 на искусственном вскармливании. В питании детей использовались адаптированные смеси на основе цельного белка коровьего молока (Nutrilon, Nutrilon Comfort, Нестожен, Фрисолак, Hipp, Нутрилак, Микамилк, Малютка) или/и кисломолочные смеси (Агуша кисломолочная, NAN кисломолочный, Nutrilon кисломолочный). Описанные симптомы возникали от нескольких минут до нескольких часов после приема молочных смесей и у большинства детей носили упорный характер. У 7 (21,2%) детей отмечались изменение частоты и характера стула, с примесью слизи и крови. Среди наблюдаемых детей мальчиков было 18, девочек 15. Масса тела при рождении (г) составляла 3397,7 ± 288,5, длина тела при рождении (см) 53,3 ± 2,2. Отягощенный аллергологический анамнез со стороны одного родителя отмечался у 14 (42,4%) детей, у обоих родителей у 17 (51,5%). Уровень общего IgE в сыворотке крови наблюдаемых детей колебался от 25,7 МЕ/мл до 225 МЕ/мл (112,5 ± 11,3 МЕ/мл). Определение специ­фических IgЕ-антител к белку коровьего молока и его фракциям: бета-лактоглобулину, альфа-лактальбумину и казеину — выявило высокую чувствительность к белку коровьего молока у 90,9% детей, казеиновой фракции у 75,7% детей, к бета-лактоглобулину у 87,8%, альфа-лактальбумину у 36,4% детей.

Данное наблюдение показало, что у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом дебют гастроинтестинальной пищевой аллергии был связан с введением молочных смесей. До специального аллергологического обследования многие из этих детей продолжали получать неадекватную терапию, что существенно сказывалось на их соматическом и пищевом статусе. Следует отметить, что дифференциальный диагноз гастроинтестинальных проявлений аллергии необходимо проводить с анатомическими аномалиями, метаболическими, инфекционными и воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, лактазной и дисахаридазной недостаточностью. Одним из диагностических признаков пищевой аллергии можно считать купирование симптомов на фоне элиминационной диеты и приема антигистаминных препаратов.

Необходимо помнить, что нарушение микрофлоры кишечника может сопровождать гастроинтестинальную пищевую аллергию. В таких случаях не следует назначать препараты, корригирующие микрофлору кишечника, без элиминации пищевого аллергена и коррекции питания.

Вероятность диагноза гастроинтестинальных проявлений пищевой аллергии существенно возрастет при проведении эзофагогастродуоденоскопии и биопсии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Ранняя диагностика гастроинтестинальной пищевой аллергии, элиминация причинно-значимых аллергенов из рациона и выбор специализированных диетических (лечебных) продуктов, имеющих сбалансированный состав для полноценного роста и развития детского организма, — важнейшее направление работы практического врача.

Окончание статьи читайте в следующем номере.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ НИИ питания РАМН, Москва

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность – острый или хронический синдром, развивающийся при нарушении одной или нескольких функций печени, сопровождающийся метаболическими расстройствами, интоксикацией, нарушениями деятельности ЦНС и развитием печеночной комы. Заболевание протекает с явлениями печеночноклеточной недостаточности (желтухой, геморрагическим, диспепсическим, отечно-асцитическим синдромами, лихорадкой, похуданием) и печеночной энцефалопатии (эмоциональной лабильностью, апатией, нарушениями речи, тремором рук, атаксией). Крайней степенью печеночной недостаточности служит развитие печеночной комы. Печеночную недостаточность выявляют на основании биохимических показателей крови, ЭЭГ, гепатосцинтиграфии. Лечение печеночной недостаточности направлено на устранение интоксикации, нормализацию электролитных нарушений, восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Общие сведения

Печеночная недостаточность развивается при массивных дистрофических, фиброзных или некротических изменениях паренхимы печени различной этиологии. В гастроэнтерологии и гепатологии выделяют острое и хроническое течение печеночной недостаточности. Ведущим патогенетическим звеном печеночной недостаточности служит нарушение дезинтоксикационной функции органа, в связи с чем токсические продукты метаболизма (аммиак, γ-аминомасляная кислота, фенолы, меркаптан, жирные кислоты и др.) вызывают поражение ЦНС. Характерно развитие электролитных нарушений (гипокалиемии), метаболического ацидоза. Летальность при печеночной недостаточности достигает 50-80%.

Классификация печеночной недостаточности

По клиническому течению различают острую и хроническую печеночную недостаточность. Развитие острой печеночной недостаточности происходит не позднее 2-х месяцев от момента поражения печени. Чаще всего причиной острой недостаточности выступают фульминантные (молниеносные) формы вирусного гепатита, алкогольного, лекарственного или другого токсического поражения печени. Хроническая печеночная недостаточность обусловлена прогрессированием хронических заболеваний печени (опухолей, фиброза, цирроза и др.).

Печеночная недостаточность может развиваться по эндогенному, экзогенному или смешанному механизму. В основе эндогенной недостаточности лежит гибель гепатоцитов и выключение из функционирования свыше 80% печеночной паренхимы, что обычно наблюдается при острых вирусных гепатитах, токсическом поражении печени. Развитие экзогенной печеночной недостаточности связано с нарушением печеночного кровотока, что приводит к поступлению крови, насыщенной токсическими веществами, из воротной вены сразу в общий круг, минуя печень. Экзогенный механизм чаще имеет место при шунтирующих вмешательствах по поводу портальной гипертензии и циррозе печени. Смешанная печеночная недостаточность возникает при наличии обоих патогенетических механизмов – эндогенного и экзогенного.

В развитии печеночной недостаточности выделяют три стадии: начальную (компенсированную), выраженную (декомпенсированную), терминальную дистрофическую и печеночную кому. В свою очередь, печеночная кома также разворачивается последовательно и включает фазы прекомы, угрожающей комы и клиниче­ски выраженной комы.

Причины печеночной недостаточности

В возникновении печеночной недостаточности ведущую роль играют инфекционные поражения печени вирусами, бактериями, паразитами. Наиболее частой причиной печеночной недостаточности выступают вирусные гепатиты: гепатит В (47% случаев), гепатит А (5%), гепатиты С, D и Е. На фоне вирусных гепатитов печеночная недостаточность чаще развивается у пациентов старше 40 лет, имеющих заболевания печени, злоупотребляющих алкоголем и наркотическими веществами. Реже возникновение печеночной недостаточности связано с инфицированием вирусами Эпштейна-Барра, простого герпеса, аденовирусом, цитомегаловирусом и др.

Следующими по частоте этиологическими факторами печеночной недостаточности являются медикаменты и токсины. Так, массивное поражение печеночной паренхимы может вызывать передозировка парацетамола, анальгетиков, седативных препаратов, диуретиков. Сильнейшими токсинами, вызывающими явления печеночной недостаточности, служат яд бледной поганки (аманитоксин), микотоксин грибков рода аспергилл (афлатоксин), химические соединения (четыреххлористый углерод, желтый фосфор и др.).

В ряде случаев печеночная недостаточность может быть обусловлена гипоперфузией печени, возникающей в связи с веноокклюзионной болезнью, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), синдромом Бадда-Киари, профузным кровотечением. Печеночная недостаточность может развиваться при массивной инфильтрации печени опухолевыми клетками лимфомы, метастазировании рака легких, рака поджелудочной железы.

К редким причинам печеночной недостаточности относят острую жировую дистрофию печени, аутоиммунный гепатит, эритропоэтическую протопорфирию, галактоземию, тирозинемию и др. В ряде случаев развитие печеночной недостаточности бывает связано с операционными вмешательствами (портокавальным шунтированием, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием, резекцией печени) или тупой травмой печени.

Факторами, провоцирующими срыв компенсаторных механизмов и развитие печеночной недостаточности, могут выступать нарушения электролитного баланса (гипокалиемия), рвота, понос, интеркуррентные инфекции, злоупотребление алкоголем, желудочно-кишечные кровотечения, лапароцентез, избыточное употребление белковой пищи и др.

Симптомы печеночной недостаточности

Клиническая картина печеночной недостаточности включает синдромы печеночноклеточной недостаточности, печеночной энцефалопатии и печеночную кому. В стадии печеночноклеточной недостаточности появляется и прогрессирует желтуха, телеангиоэктазии, отеки, асцит, явления геморрагического диатеза, диспепсия, боли в животе, лихорадка, похудание. При хронической печеночной недостаточности развиваются эндокринные нарушения, сопровождающиеся снижением либидо, бесплодием, тестикулярной атрофией, гинекомастией, алопецией, атрофией матки и молочных желез. Нарушение процессов метаболизма в печени характеризуется появлением печеночного запаха изо рта. Лабораторные тесты на данной стадии печеночной недостаточности выявляют нарастание уровня билирубина, аммиака и фенолов в сыворотке крови, гипохолестеринемию.

В стадии печеночной энцефалопатии отмечаются психические нарушения: неустойчивость эмоционального состояния, встревоженность, апатия, нарушение сна, ориентировки, возможны возбуждение и агрессия. Нервно-мышечные расстройства проявляются невнятностью речи, нарушениями письма, «хлопающим» тремором пальцев рук (астериксисом), нарушением координации движений (атаксией), повышением рефлексов.

Терминальной стадией печеночной недостаточности служит печеночная кома. В фазу прекомы появляются сонливость, вялость, спутанность сознания, кратковременное возбуждение, мышечные подергивания, судороги, тремор, ригидность скелетной мускулатуры, патологические рефлексы, неконтролируемое мочеиспускание. Могут отмечаться кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии из пищеварительного тракта. Печеночная кома протекает с отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители, угасанием рефлексов. Лицо пациента приобретает маскообразное выражение, зрачки расширяются и не реагируют на свет, снижается АД, появляется патологическое дыхание (Куссмауля, Чейна-Стокса). Как правило, в данной стадии печеночной недостаточности наступает гибель больных.

Диагностика печеночной недостаточности

При сборе анамнеза у пациентов с подозрением на печеночную недостаточность выясняют факты злоупотребления алкоголем, перенесенных вирусных гепатитов, имеющихся болезней обмена веществ, хронических заболеваний печени, злокачественных опухолей, приема лекарственных препаратов.

Исследование клинического анализа крови позволяет выявить анемию, лейкоцитоз. По данным коагулограммы определяются признаки коагулопатии: снижение ПТИ, тромбицитопения. У пациентов с печеночной недостаточностью необходимо динамическое исследование биохимических проб: трансаминаз, щелочной фосфотазы, гамма-глутамилтрансферазы, билирубина, альбумина, натрия, калия, креатинина, КОС.

Читайте также:  Симптомы и лечение золотистого стафилококка в горле у взрослых и детей

При диагностике печеночной недостаточности учитывают данные УЗИ органов брюшной полости: с помощью эхографии оценивают размеры печени, состояние паренхимы и сосудов портальной системы, исключаются опухолевые процессы в брюшной полости. С помощью гепатосцинтиграфии диагностируются диффузные поражения печени (гепатиты, цирроз, жировой гепатоз), опухоли печени, оценивается скорость билиарной секреции. При необходимости обследование при печеночной недостаточности дополняется МРТ и МСКТ брюшной полости.

Электроэнцефалография служит главным способом выявления печеночной энцефалопатии и прогноза печеночной недостаточности. При развитии печеночной комы на ЭЭГ регистрируется замедление и уменьшение амплитуды волн ритмической активности Морфологические данные биопсии печени различаются в зависимости от заболевания, приведшего к печеночной недостаточности. Печеночную энцефалопатию дифференцируют с субдуральной гематомой, инсультом, абсцессом и опухолями головного мозга, энцефалитом, менингитом.

Лечение печеночной недостаточности

При печеночной недостаточности назначается диета со строгим ограничением или исключением белка; на стадии прекомы обеспечивается зондовое или парентеральное питание.

Лечение печеночной недостаточности включает мероприятия по дезинтоксикации, улучшению микроциркуляции, нормализации электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия. С этой целью внутривенно вводят большие объемы 5% р-ра глюкозы, кокарбоксилазу, панангин, витамины В6, B12, эссенциале, липоевую кислоту. Для устранения аммиачной интоксикации и связывания образующегося в организме аммиака назначают раствор глутаминовой кислоты или орницетила.

Для уменьшения всасывания токсических веществ проводится очищение кишечника с помощью слабительных и клизм; назначают короткие курсы антибио­тиков широкого спектра и лактулозы, подавляющие процессы гниения в кишечнике.

При развитии печеночноклеточной комы показано введение преднизолона; с целью борьбы с гипоксией целесообразно проведение кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

Для комплексной терапии печеночной недостаточности применяется гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови.

Прогноз и профилактика печеночной недостаточности

При своевременном интенсивном лечении печеночной недостаточности нарушения функции печени обратимы, прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия в 80-90% переходит в терминальную стадию печеночной недостаточности – печеночную кому. При глубокой коме чаще всего наступает летальный исход.

Для предупреждения печеночной недостаточности необходима своевременная терапия заболеваний печени, исключение гепатотоксических воздействий, лекарственных передозировок, алкогольных отравлений.

Чем опасна печеночная недостаточность, симптомы и лечение

Печеночная недостаточность – это состояние, которое описывается ключевым словом “недостаточность”. То есть подразумевается, что у пациента одна или несколько печеночных функций будут выполняться не полностью (в недостаточном объеме).

При этом важно отметить, что на ранних стадиях, при своевременном лечении данные нарушения могут быть обратимыми. И в дальнейшем, с учетом проведения комплексной терапии и устранения причин печеночных недостаточностей (ПН) – полностью компенсироваться.

Главными причинами развития тяжелых патологий печени являются гепатиты вирусного генеза и алкогольные поражения гепатоцитарных клеток.

Печеночная недостаточность – что это

На начальных этапах заболевания возможно поддержание нормального функционирования печени за счет максимальной активизации ее компенсаторных возможностей. Однако, прогрессирование заболевания сопровождается быстрым истощением потенциальных возможностей печени.

Острая печеночная недостаточность – это тяжелое нарушение печеночной функции, которое развивается менее чем за восемь недель и сопровождается развитием тяжелой коагулопатии (нарушения свертываемости крови), желтухи и печеночной энцефалопатии.

Хронической печеночной недостаточностью называют патологические состояния, сопровождающиеся прогрессирующим поражением печеночных тканей, разрушением гепатоцитарных клеток и нарушением печеночных функций в течение более шести месяцев.

Печеночную недостаточность, развивающуюся в течение от восьми до двадцати четырех недель, называют подострой.

Код печеночной недостаточности по МКБ10 зависит от типа заболевания:

В связи с этим, диагноз острых печеночных недостаточностей может выставляться как на основании только отклонений в биохимических анализах и показателях коагулограммы (в таком случае клиническая симптоматика заболевания может быть выражена слабо), так и на основании яркой клинической картины болезни.

Однако в обоих случаях, основой патогенеза заболевания будет уменьшение массы нормально функционирующих гепатоцитов.

Выраженность клинической симптоматики, скорость прогрессирования заболевания и прогноз зависят от выраженности некроза гепатоцитов. Развитие ПН сопровождается нарушением:

Вследствие этого, острая и хроническая печеночная недостаточность проявляется возникновением выраженной гипопротеинемии, гипоальбуминемии, гипоглобулинемии, гипофибриногенемии, гипотромбинемии, гипокоагуляции и гиперферментемии.

Указанные нарушения при печеночной недостаточности клинически проявляются развитием желтухи, выраженной слабостью и сонливостью, отвращением к пище, тошнотой и рвотой, геморрагической сыпью и кровотечениями, отеками и асцитом, тремором конечностей или судорожными приступами, неврологическими нарушениями и т.д.

Печеночная недостаточность – причины

Приблизительно у тридцати процентов пациентов с данной патологией выявить причину развития некротического поражения гепатоцитов не удается.

Читайте также по теме

Также частыми причинами развития печеночных недостаточностей являются наличие у пациента:

Также печеночная недостаточность может развиваться:

Печеночные недостаточности – классификация

Единой классификации печеночной недостаточности не разработано.

По времени развития печеночные недостаточности разделяются на острые, подострые и хронические. В некоторых классификациях указываются фульминантные, субфульминантные и отсроченные формы недостаточности.

Даже в случаях, когда диагноз выставляется на компенсированной стадии (часто без выраженной клинической симптоматики, только на основании результатов анализов), необходимо учитывать, что декомпенсация функций печени может развиваться практически молниеносно. Поэтому прогноз при заболевании всегда серьезный.

По стадиям данные патологии разделяют на начально-компенсированные, выражено-декомпенсированные, терминально-дистрофические стадии печеночных ком.

По клинической симптоматике выделяют стадию:

По формам поражений гепатоцитарных клеток выделяют:

Печеночная недостаточность – симптомы у мужчин и женщин

Следует также отметить, что печень обладает большим запасом компенсаторных и регенераторных возможностей. В связи с этим, выраженные и специфические проявления нарушений печеночных функций развиваются после того, как погибнет более семидесяти-восьмидесяти процентов печеночных клеток.

При хронических печеночных недостаточностях воспалительный процесс и некротическое поражение гепатоцитов может постепенно прогрессировать и длиться годами.

В большинстве случаев, симптомы хронических нарушений почечных функций развиваются на фоне декомпенсированных печеночных циррозов.

На стадии массивных воспалительно-некротических поражений печеночных тканей заболевание может проявляться:

Также, на данной стадии печеночных недостаточностей отмечается появление и постепенное прогрессирование желтушных окрашиваний кожных покровов, специфических печеночных запахов (сладковатые, приторные запахи изо рта), уменьшение печеночных размеров (за счет дистрофического поражения гепатоцитарных клеток), нарушения свертываемости крови, высокого уровня СОЭ и появление лейкоцитоза.

Хроническая печёночная недостаточность

Хроническая гибель клеток печени — гепатоцитов — примерно в 60-70% случаев оказывается следствием цирроза печени, который вызван злоупотреблением спиртными напитками.

Хроническая печёночная недостаточность – патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени.

Терминология

Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит – самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени – универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени (гепатоцитов) вследствие основного заболевания.

В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза – финальной стадии хронической патологии печени. По этой причине хроническую печёночную недостаточность и цирроз часто рассматривают как синонимы.

Причины хронической печёночно-клеточной недостаточности

Реже к хроническому нарушению функции печени приводят аутоиммунные гепатиты (K75.4), лекарственные гепатиты (K71) (при приеме метотрексата, изониазида, амиодарона), генетические (дефицит альфа-1-антитрипсина (E88.0), тирозинемия (E70.2), болезнь Вильсона (E83.0), галактоземия (E74.2).

Механизм развития хронической печёночной недостаточности

В медицине “недостаточность” – термин, использующийся для обозначения состояния, при котором орган не способен выполнять свою функцию в полном объёме. Острая и хроническая печёночная недостаточность, соответственно, возникают при неспособности печени справляться со всеми задачами, возложенными на неё, вследствие гибели большого числа гепатоцитов. Но, если при остром процессе происходит единовременная гибель 90% печёночных клеток, то при хронических заболеваниях количество отмерших тканей увеличивается постепенно, на протяжении многих месяцев или нескольких лет.

Этот процесс прямо пропорционален степени снижения функции печени и стадии заболевания. Возьмём в качестве примера хронический алкогольный гепатит. Человек ежедневно употребляет определённое количество этилового спирта. При этом погибает до нескольких десятков тысяч клеток печени, участвующих в обмене веществ, обеспечивающих синтез белков, очищающих кровь от внешних и внутренних токсинов, промежуточных продуктов обмена. Через несколько лет алкоголизм может привести к гибели 30-40% клеток печени, что приведёт к равнозначному снижению функции органа. Однако это только одна сторона “медали”.

Печень обладает огромным запасом прочности. У большинства пациентов симптомы хронической печёночной недостаточности появляются при гибели более 70-80% гепатоцитов. Несмотря на это, гибель тканей печени запускает ряд механизмов, включающих в себя патологическую регенерацию, пролиферацию, приток иммунных клеток в области некроза, поддерживающих хроническое воспаление, в совокупности приводящих к циррозу – разрастанию грубых соединительных тканей. Этот процесс полностью изменяет нормальное микроскопическое строение органа. В результате происходит нарушение кровообращения на органном уровне.

Нарушение кровообращения – ведущий фактор, приводящий к портальной гипертензии или росту давления крови в сосудистом русле, расположенном “до” печени. Избыток крови перекачивается окольными путями в нижнюю полую вену, приводя к варикозу вен пищевода и/или прямой кишки. В сочетании с нарушением процессов свертывания крови это приводит к неконтролируемому кровотечению из расширенных пищеводных или геморроидальных вен с летальным исходом.

Таким образом, хроническая печёночная недостаточность и цирроз – это две составляющие одного патологического процесса, в итоге приводящего к неминуемой гибели больного.

Классификация хронической печёночной недостаточности

В клинической практике используется классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям.

Стадии хронической печёночной недостаточности (код патологии по МКБ-10 – К72.1)

  1. Стадия компенсации функции печени;
  2. Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
  3. Терминальная стадия с развитием осложнений;
  4. Печёночная кома (летальность более 80%).

Классификация степени тяжести хронической патологии печени по Чайлд-Пью

Классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям имеет один серьёзный недостаток – отсутствуют четко определённые критерии принадлежности патологии у конкретного больного к той или иной стадии. По этой причине в медицинской практике используется классификация по Чайлд-Пью, позволяющая установить степень тяжести заболевания по клиническим и лабораторным показателям. В зависимости от оценки в баллах, все больные с хронической печёночной недостаточностью или циррозом делятся на три класса: А, В, и С.

Выпускающий редактор — Юдинцева Мария

Печеночная недостаточность и стадии заболевания печени

Печеночная недостаточность — состояние, при котором печень перестает выполнять свои функции. Это опасное для жизни состояние, требующее немедленной медицинской помощи.

Печень выполняет множество функций. Наиболее важными из них являются выработка желчи, накопление гликогена и удаление токсинов из кровотока.

Читайте также:  Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у взрослых, детей и новорожденных: симптомы, лечение

Печеночная недостаточность может быть хронической или острой. У пациентов с острой печеночной недостаточностью печень быстро теряет свою функцию. У пациентов с хронической печеночной недостаточностью печень теряет функцию в течение длительного периода.

Стадии заболевания печени

Важно понимать разницу между заболеванием печени и печеночной недостаточностью. Заболевание печени относится к любому состоянию, которое вызывает повреждение печени и может повлиять на ее функцию. Печеночная недостаточность — это термин для печени, теряющей некоторые или все функциональные возможности. Заболевание печени зачастую может привести к печеночной недостаточности.

Заболевание печени может проходить через ряд стадий , которые в конечном итоге могут привести к печеночной недостаточности.

Воспаление

На ранних стадиях заболевания печени отмечается воспаление. Обычно на стадии воспаления пациент не чувствует никакого дискомфорта и не замечаете никаких симптомов. Однако без лечения воспаление может привести к необратимому повреждению печени.

Фиброз

Без лечения на воспаленной печени могут появляться рубцы. Чрезмерное накопление рубцовой ткани называется фиброзом печени . Со временем избыток рубцовой ткани заменяет здоровую ткань печени. Поскольку рубцовая ткань накапливается, печень может функционировать не так хорошо, как раньше. Кроме того, рубцовая ткань может остановить поток крови через печень. Если пациент обращается за медицинской помощью и лечением на этом этапе, то есть вероятность, что печень сможет восстановиться.

Цирроз

На этой стадии твердая рубцовая ткань заменяет мягкую, здоровую ткань печени. Именно на этой стадии обычно начинают проявляться симптомы.

Цирроз печени потенциально может привести к осложнениям, включая рак печени. Без лечения цирроз печени может ухудшиться. В результате печень может перестать нормально функционировать или вообще перестает выполнять свою функцию. Хотя лечение может остановить или отсрочить повреждение печени, обратить вспять цирроз печени невозможно.

Терминальная стадия заболевания печени (ТСЗП)

В этот момент функция печени ухудшается до такой степени, что если не провести пересадку печени, состояние будет фатальным. Средняя выживаемость пациентов с ТСЗП зависит от симптомов и осложнений.

Люди, у которых развивается асцит , скопление жидкости в брюшной полости, имеют среднюю выживаемость 6 месяцев.

ТСЗП также приводит к осложнениям, таким как печеночная энцефалопатия , которая влияет на функции головного мозга. В тех случаях, когда лечение оказывается неэффективным, средняя выживаемость составляет 12 месяцев.

Причины печеночной недостаточности

Причины острой и хронической печеночной недостаточности различны. В некоторых случаях причина печеночной недостаточности может быть неизвестна.

Острая печеночная недостаточность

Возможные причины острой печеночной недостаточности включают в себя:

  1. Передозировка лекарственных средств : передозировка некоторых препаратов, таких как ацетаминофен, может привести к острой печеночной недостаточности.
  2. Болезнь Вильсона : у пациентов с этим генетическим заболеванием в организме накапливается большое количество меди.
  3. Синдром Рея : это состояние обычно поражает детей, выздоравливающих после вирусной инфекции. Синдром вызывает отек печени и головного мозга. В исследовании 2018 года отмечается, что, как и аспирин, некоторые штаммы гриппа могут привести к синдрому Рея.
  4. Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) : это редкое состояние возникает на третьем триместре беременности, если клетки не расщепляют жирные кислоты. Эта дисфункция приводит к накоплению жира в печени и других органах.
  5. Синдром Бадда-Киари : при этом редком заболевании вены печени сужаются или закупориваются.

Хроническая печеночная недостаточность

Распространенной причиной хронической печеночной недостаточности является алкогольная болезнь печени , которое возникает в результате употребления чрезмерного количества алкоголя в течение длительного периода времени. Алкоголь является причиной почти половины смертей от цирроза печени.

Другая причина — неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Этот общий термин охватывает целый ряд состояний, которые приводят к накоплению большого количества жира в печени. Люди подвергаются высокому риску НАЖБП, если у них есть ожирение, высокий уровень холестерина или диабет 2 типа.

Без лечения гепатит может привести к острой или хронической печеночной недостаточности. Гепатит С является одной из наиболее распространенных причин цирроза печени. Воздействие некоторых токсичных химических веществ также может вызвать острую или хроническую печеночную недостаточность.

Симптомы печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность является неотложной медицинской помощью, и необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью, если отмечаются следующие симптомы:

Хронические заболевания печени протекают медленнее, чем острые. Поначалу симптомы могут не проявляться. Однако по мере прогрессирования заболевания могут проявляться ранние симптомы:

Люди, переживающие более поздние стадии заболеваний печени, могут иметь следующие симптомы:

Методы лечения

Лечение заболевания печени будет зависеть от стадии и основной причины. Если пациент получает лечение на стадии воспаления или фиброза, есть вероятность, что повреждение печени может остановиться.

Однако лечение более поздних стадий заболевания печени может только остановить его ухудшение с целью продления жизни.

Возможные методы лечения пациентов, страдающих хроническими или острыми заболеваниями печени, включают в себя:

Можно свести к минимуму риск развития заболеваний печени, если:

Прогноз

Если пациент обращается за медицинской помощью на ранних стадиях заболевания печени и ведет здоровый образ жизни, его печень может восстановиться после любого повреждения. Однако, если наступила стадия цирроза печени, повреждение становится необратимым. Лечение на этой стадии обычно направлено на то, чтобы продлить жизнь.

Заключение

Печеночная недостаточность развивается, когда печень не в состоянии выполнять свою функцию. Иногда печеночная недостаточность может быстро развиться у людей, у которых ранее не было заболеваний печени, или может развиваться в течение длительного периода. Методы лечения зависят от причины и стадии заболевания.

Можно снизить риск развития заболеваний печени, которые могут привести к печеночной недостаточности, внося коррективы в образ жизни и получая определенные прививки.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Причины и симптомы печеночной недостаточности

Печеночная недостаточность – это состояние, при котором этот орган не выполняет свою функцию должным образом. Поскольку печень производит много веществ, которые имеют решающее значение для поддержания баланса в организме, симптомы ее недостаточности могут широко варьироваться.

Наиболее частая причина печеночной недостаточности – цирроз печени, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя и хронической инфекцией гепатита.

Какие функции выполняет печень?

Печень – это большой орган, расположенный в брюшной полости. Этот важный орган, выполняет различные функции и принимает существенное участие в регуляции гомеостаза организма.

Наиболее важные функции печени:

Каковы причины печеночной недостаточности?

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Хроническая печеночная недостаточность чаще всего вызывается циррозом и инфицированием вирусами гепатита (гепатит В и С), что в конечном итоге также приводит к циррозу.

” data-medium-file=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?fit=450%2C233&ssl=1?v=1582626045″ data-large-file=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?fit=900%2C465&ssl=1?v=1582626045″ src=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%A6%D0%B8%D1%80%D1%80%D0%BE%D0%B7.jpg?resize=900%2C465&ssl=1″ alt=”Цирроз” width=”900″ height=”465″ srcset=”https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/Цирроз.jpg?w=768&ssl=1 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” data-recalc-dims=”1″ /> Цирроз

Цирроз – это заболевание, при котором происходит фиброзная реконструкция печени, в результате чего и нарушается ее функция. Наиболее распространенная причина цирроза печени – злоупотребление алкоголем. Другие, более редкие причины включают в себя:

Заражение гепатотропными вирусами – это хроническая инфекция. Печень обычно поражают вирусы типа B и C. Помимо цирроза, хронический гепатит может предрасполагать к образованию гепатоцеллюлярной карциномы.

Острая печеночная недостаточность – это внезапное и быстрое ухудшение функции печени, которое через несколько недель приводит к энцефалопатии, нарушениям свертывания крови и, при отсутствии терапии, к смерти.

Причины острой печеночной недостаточности:

Симптомы печеночной недостаточности

Симптомы цирроза печени развиваются медленно и не замечаются пациентом в течение длительного времени. Сначала пациенты обычно жалуются на слабость, зуд кожи и появление желтухи. По мере развития болезни появляются мышечная атрофия и асцит – у пациента увеличивается окружность живота, при довольно тонких конечностях.

Другие симптомы цирроза печени:

Также появляется сексуальная дисфункция. В результате нарушения метаболизма половых гормонов у мужчин появляются симптомы феминизации – выпадение волос на груди и подмышках и гинекомастия, а также гипогонадизм – потеря либидо. У женщин диагностируется нарушение менструального цикла.

Осложнения печеночной недостаточности и цирроза печени

Цирроз приводит к серьезному осложнению – портальной гипертонии. Это повышение артериального давления в системе воротной вены, которое при переносе в последующие сосуды вызывает коллатеральное кровообращение в виде, среди прочего, варикозного расширения вен пищевода. Это серьезное осложнение, которое может привести к массивным желудочно-кишечным кровотечениям. Это может быть первым признаком цирроза.

Другие осложнения цирроза печени:

Симптомами острой печеночной недостаточности являются плазменные экхимотические нарушения коагуляции, кровотечение, в редких случаях – явное кровотечение, как правило, из желудочно-кишечного тракта.

Диагностика печеночной недостаточности

При диагностике печеночной недостаточности ключевое значение имеет история болезни пациента. Главным образом важны факты злоупотребления алкоголем, наличия ситуаций, повышающих риск гепатотропной вирусной инфекции. Выявляются признаки отказа органа, например, оценивается степень нарушения свертывания крови.

При физическом обследовании гастроэнтеролог отмечает увеличение печени – орган относительно хорошо ощутим при прощупывании брюшной стенки.

Полезный инструмент в диагностике печеночной недостаточности – УЗИ брюшной полости . Обследование помогает точно оценить размер печени, ее структуру, а также ширину воротной вены (важно в случае портальной гипертензии) и возможные осложнения, например, наличие жидкости в брюшной полости.

УЗИ брюшной полости

” data-medium-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?fit=450%2C300&ssl=1?v=1582626208″ data-large-file=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?fit=825%2C550&ssl=1?v=1582626208″ src=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/%D0%A3%D0%97%D0%98-%D0%B1%D1%80%D1%8E%D1%88%D0%BD%D0%BE%D0%B9-%D0%BF%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=”УЗИ брюшной полости” width=”900″ height=”600″ srcset=”https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?w=450&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?w=825&ssl=1 825w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/02/УЗИ-брюшной-полости.jpg?w=768&ssl=1 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” data-recalc-dims=”1″ /> УЗИ брюшной полости

Дополнительные тесты – лабораторные анализы, в основном определение трансаминаз и билирубина, которые позволяют косвенно оценить функцию печени. Эти тесты должны проводиться периодически, частота анализов зависит от скорости нарастания симптомов.

Лечение печеночной недостаточности

Лечение печеночной недостаточности должно быть симптоматическим. При этом цирроз, обнаруженный на ранней стадии развития, может быть обратимым, если удается уничтожить возбудителя или причину.

Гастроэнтеролог подбирает препараты, которые поддерживают функцию печени, содержащие, среди прочего, фосфолипиды. Фосфолипиды являются компонентами клеточной мембраны гепатоцитов, они стабилизируют и поддерживают регенерацию мембран, ингибируют синтез коллагена, замедляя распад органа.

Поддерживает лечение печеночной недостаточности правильная диета. Гастроэнтеролог назначает легкоусвояемую диету с ограничением жирной пищи. Из рациона должны быть исключены:

В случае вирусного гепатита лечение по направлению гастроэнтеролога должен проводит врач-инфекционист.

При острой недостаточности следует использовать симптоматическое лечение для уменьшения отека мозга, предотвращения энцефалопатии и поддержки системы свертывания. При этом единственным эффективным средством лечения печеночной недостаточности, полностью устраняющим проблему, является пересадка печени.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *