Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта у взрослых, детей и новорожденных: симптомы, лечение

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) – обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома – синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 290 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 руб / 4500 тг в мес.
  • Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!
  • С нами работают 290 клиник из 4 стран
  • Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
  • Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Существует два типа синдрома WPW:

Тип А (более редкий) – добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;

Тип Б – добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Этиология и патогенез

  • Этиология синдромов предвозбуждения желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

– Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
– Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
– Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
– Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса – Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

  • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
  • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
  • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Диагностика

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

  • ЭКГ признаки синдрома CLC

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПСС) , проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом – предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

– С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
– С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
– С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
– С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

– Тахиаритмия.
– Внезапная сердечная смерть.

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

– Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
– Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
– Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
– Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
– Наличие аномалии Эбштейна.
– Семейный характер синдрома.
– Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!

Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб

Интерпретация результатов анализов, исследований

Второе мнение относительно диагноза, лечения

Выбрать врача

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром ВПВ) называют заболевание, при котором развиваются приступы учащенного сердцебиения (тахикардии), связанные с наличием дополнительного проводящего пути между верхними камерами сердца (предсердиями) и нижними камерами (желудочками).

Дополнительный проводящий путь являются врожденным и встречается редко. Синдром ВПВ выявляется примерно у 4 человек из 100 000. Его симптомы могут развиваться в любом возрасте, в том числе в младенческом. У большинства людей заболевание манифестирует в возрасте от 11 до 50 лет.

Эпизоды учащенного сердцебиения не являются угрожающими жизни, но могут привести к развитию серьезных проблем с сердцем. Лечение может прекратить или предотвратить возникновение эпизодов учащенного сердцебиения. Процедура, известная как катетерная аблация проводящего пути, может навсегда избавить вас от развития приступов тахикардии.

Симптомы ВПВ-синдрома являются следствием учащенного сердцебиения. Чаще всего они впервые возникают в возрасте от 13 до 20 лет. Наиболее частые проявления синдрома ВПВ:

  • Ощущение учащенного, неритмичного сердцебиения
  • Головокружение
  • Предобморочное состояние
  • Слабость
  • Низкая толерантность к физическим нагрузкам
  • Беспокойство
Читайте также:  Ринит: лечение у детей и взрослых, как вылечить народными средствами

Эпизод учащенного сердцебиения возникает внезапно. Длительность его может составлять от нескольких секунд до нескольких часов. Эпизоды часто возникают на фоне физической нагрузки. В некоторых случаях появление приступов провоцируют алкоголь, кофеин или другие стимуляторы. Со временем проявления синдрома ВПВ исчезают примерно у 25% больных.

В более тяжелых случаях
У 10-30% людей, страдающих синдромом ВПВ, периодически возникают приступы учащенного нерегулярного сердцебиения — фибрилляции предсердий. В этих случаях симптомами синдрома ВПВ могут быть:

  • Боль в груди
  • Ощущение стеснения в груди
  • Одышка
  • В редких случаях — внезапная смерть

У детей младшего возраста
У детей младшего возраста синдром ВПВ может проявляться следующими симптомами:

  • Одышка
  • Низкая активность
  • Плохой аппетит
  • Видимые быстрые пульсации грудной клетки

Бессимптомное течение
У большинства людей, имеющих дополнительные проводящие пути в миокарде, нет никаких симптомов. В этом случае электрокардиографические признаки ВПВ-синдрома выявляются случайно при медицинском обследовании. Во многих случаях это не опасно, но врачи могут рекомендовать дальнейшее наблюдение за детьми, которые занимаются высокоинтенсивными видами спорта.

Нерегулярное сердцебиение (аритмия) может развиваться при различных состояниях. Важно быстро и правильно поставить диагноз и оказать помощь. Обратитесь к врачу, если у вас или вашего ребенка есть какие-либо симптомы, характерные для ВПВ-синдрома.

Позвоните в 911 или местную службу спасения, если у вас возникли и длятся более нескольких минут следующие симптомы:

  • Учащенное и нерегулярное сердцебиение
  • Одышка
  • Боль в груди

При синдроме ВПВ возникают приступы учащенного сердцебиения (аритмии) из-за наличия дополнительного пути проведения электрического импульса между предсердиями (верхние камеры сердца) и желудочками (нижние камеры сердца). Этот дополнительный путь, который называют путем Вольфа-Паркинсона-Уайта, является врожденной особенностью. В некоторых случаях причиной появления этого дополнительного пути является генетическая мутация. Кроме того, синдром ВПВ может быть связан с некоторыми врожденными заболеваниями сердца, например, аномалией Эбштейна. О других причинах появления дополнительного пути проведения известно мало.

Проводящая система сердца в норме
Сердце состоит из четырех камер: двух верхних — предсердий и двух нижних — желудочков. Нормальный ритм сердечных сокращений контролируется синусовым узлом — особым участком стенки правого предсердия. Каждое сокращение сердца возникает вследствие распространения электрического импульса, который возникает в синусовом узле.

Вначале электрические импульсы проводятся по предсердиям и вызывают их сокращение, благодаря чему кровь поступает из предсердий в желудочки. Затем электрические импульсы достигают группы клеток, которая называется атриовентрикулярный узел (АВ-узел) — в норме это единственный путь прохождения импульса от предсердий к желудочкам. В АВ-узле происходит замедление проведения электрического импульса перед его распространением на желудочки. Эта краткая задержка нужна для наполнения желудочков кровью. Когда электрический импульс распространяется по желудочкам, происходит их сокращение и выталкивание крови в легочные сосуды и аорту.

Патологические проводящие пути при синдроме ВПВ
При синдроме ВПВ существует дополнительный проводящий путь, соединяющий предсердия и желудочки, по которому электрический импульс проводится минуя АВ-узел.

Наличие дополнительного пути проведения приводит к развитию нарушений ритма сердца по двум типам:

  • Петля кругового движения электрического импульса. При синдроме ВПВ электрический импульс движется от предсердий к желудочкам как по нормальному пути, так и по дополнительному, и от желудочков к предсердиям, таким образом формируя «петлю». Это состояние называется АВ-узловой реципрокной (круговой) тахикардией. Электрические импульсы к желудочкам поступают с очень высокой частотой, в результате чего желудочки начинают сокращаться очень часто и развивается учащенное сердцебиение.
  • Дезорганизация электрических процессов. Если электрический импульс не возникает нормально в правом предсердии, он может неправильно распространяться по предсердиям, в результате чего они начинают сокращаться очень быстро и хаотично (фибрилляция предсердий). Нарушение проведение электрического импульса и наличие дополнительного пути проведения также могут привести к тому, что желудочки начинают сокращаться быстрее, в результате чего уменьшается время наполнения желудочков и сердце начинает выталкивать меньше крови в магистральные сосуды.

Зачастую синдром ВПВ не приводит к каким-либо серьезным проблемам со здоровьем. Однако в некоторых случаях осложнения могут развиваться, и не всегда можно предсказать заранее, кто находится в группе риска развития серьезных осложнений. Без лечения и особенно при наличии других заболеваний сердца могут развиваться:

  • Обмороки (синкопе)
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • В редких случаях — внезапная смерть

Вы можете обратиться по поводу синдрома ВПВ к семейному врачу. Иногда врачом «первого контакта» становится тот, кто оказывает неотложную помощь. В любом случае вам необходимо будет обратиться кардиологу. Следующая информация поможет вам подготовиться к посещению врача и подскажет, чего ожидать от доктора.

Что вы можете сделать

  • Запишите, какие симптомы вы испытываете, включая те, что не связаны, по вашему мнению, с сердцем.
  • Составьте список всех лекарственных препаратов, витаминов и биодобавок, которые вы принимаете.
  • Запишите основную информацию о состоянии вашего здоровья, включая сопутствующие заболевания.
  • Запишите основные сведения о себе, в том числе, перенесенные недавно стрессы и перемены в образе жизни.
  • Запишите вопросы, которые хотите задать врачу.

Вопросы к врачу

  • Что является наиболее вероятной причиной появления моих симптомов?
  • Какие обследования я должен пройти?
  • Какие методы лечения могут мне помочь?
  • Есть ли риск развития каких-либо осложнений, и, если да, то каких?
  • Как часто я должен буду наблюдаться у врача?
  • Должен ли я ограничивать себя в каких-либо занятиях?
  • Как мои сопутствующие заболевания и препараты, которые я принимаю, повлияют на лечение?

Помимо заготовленных заранее вопросов не стесняйтесь задавать врачу и любые другие.

Чего ожидать от доктора
Врач также задаст вам ряд вопросов. Будьте готовы ответить на них — это поможет вам сэкономить время и обсудить с врачом то, что вы хотите:

  • Когда впервые у вас появились симптомы и насколько они выражены?
  • Как часто вы испытываете учащенное сердцебиение?
  • Как долго длятся эти эпизоды?
  • Провоцирует возникновение этих эпизодов или ухудшает их течение? Например, стресс или употребление кофеина?
  • Есть ли у ваших родственников заболевания сердца?

Врач изучит ваш анамнез, осмотрит вас и назначит ряд исследований, включая:

  • Анализы крови, для определения уровней гормонов щитовидной железы и калия, изменение которых может приводить к возникновению нарушений ритма сердца.
  • Рентгенография грудной клетки для определения размеров сердца.
  • Затем врач назначит ряд исследований, чтобы оценить работу сердца.
  • Электрокардиография (ЭКГ)

Небольшие электроды прикрепляются к груди и верхним конечностям для регистрации электрической активности сердца в виде кривой — электрокардиограммы. Затем врач анализирует полученные данные. ЭКГ позволяет выявить признаки наличия дополнительного пути проведения. Эти признаки могут обнаруживаться на ЭКГ даже в тех случаях, когда у пациента отсутствуют эпизоды учащенного сердцебиения.
Врач также может рекомендовать вам ношение портативного устройства, регистрирующего ЭКГ, дома в течение некоторого времени. Это позволяет получить больше информации о сердечном ритме. Существуют следующие типы портативных устройств:

  • Холтеровское мониторирование. Портативное устройство, регистрирующее ЭКГ, носят в кармане, на поясе или ремне через плечо. Прибор регистрирует электрическую активность сердца в течение 24 часов, что дает врачу возможность оценить ритм сердца в динамике. Врач скорее всего попросит вас вести привычный образ жизни и не ограничивать свою активность в течение тех 24 часов, что вы носите прибор, и записывать, когда и какие симптомы у вас возникли.
  • Регистратор событий ЭКГ. Портативное устройство для регистрации ЭКГ используется для наблюдения за работой сердца в течение периода от нескольких недель до нескольких месяцев. Вы активируете прибор, только когда появляются симптомы учащенного сердцебиения.
  • Электрофизиологическое исследование сердца

Этот метод исследования позволяет подтвердить диагноз синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и установить локализацию дополнительного проводящего пути. В течение процедуры вы будете находиться в сознании. Возможно, вам будет назначен какой-либо лекарственный препарат для того, чтобы помочь расслабиться. Для исследования через кровеносные сосуды к различным участкам сердца проводится тонкий гибкий катетер с электродом на конце. Подведенный к сердцу электрод позволяет точно обозначить путь распространения электрического импульса при каждом сокращении сердца и идентифицировать дополнительные проводящие пути.

Лечение зависит частоты возникновения приступов и их тяжести.

Если у вас диагностирован синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, но нет никаких симптомов, вам, вероятнее всего, не требуется лечение. Если же необходимость в лечении есть, его целью является уменьшение частоты сердечных сокращений и профилактика развития повторных эпизодов. Существуют следующие методы лечения:

  • Вагусные приемы. Простые физические воздействия: кашель, натуживание (как будто вы хотите сходить по большому), прикладывание холода к лицу, — активизируют блуждающий нерв (вагус), который регулирует частоту сердцебиений. Врач может рекомендовать вам применение этих приемов для купирования приступов учащенного сердцебиения.
  • Лекарственные препараты. Если с приступами не удается справиться вагусными приемами, вам может потребоваться внутривенное введение антиаритмических препаратов. Врач также может вам рекомендовать конкретный препарат.
  • Кардиоверсия. К кардиоверсии прибегают, когда не удается купировать приступ с помощью вагусных приемов и лекарственных препаратов. Для проведения кардиоверсии к грудной клетке прикрепляют электроды и наносят разряд электрического тока, что позволяет восстановить нормальный ритм сердца.
  • Катетерная радиочастотная абляция. Тонкий гибкий катетер проводится через кровеносные сосуды к сердцу. Электрод на конце катетера нагревается, что позволяет разрушить (выполнить абляцию) дополнительного пути проведения. Радиочастотная абляция эффективна у 95% людей, страдающих синдромом ВПВ. После проведения этой процедуры вам потребуется последующее наблюдение у врача, чтобы контролировать ритм и частоту сердечных сокращений.

Синдром внезапной детской смерти ( СВДС , Синдром внезапной смерти младенца , Смерть в колыбели )

Синдром внезапной детской смерти (СДВС) – это понятие, применяемое в отношении неожиданной смерти ребенка первого года, наступившей во сне без установленных причин. О СДВС говорят в том случае, если изучение медицинской карты и места смерти, а также патологоанатомическое исследование не дают четкого ответа о причинах гибели младенца. Для оценки риска внезапной детской смерти предложены тестовые алгоритмы (Магдебургская таблица баллов), проводится ЭКГ, полисомнография. Профилактика СДВС включает оптимизацию условий сна ребенка, выявление детей групп риска и обеспечение домашнего кардиореспираторного мониторирования.

  • Причины СДВС
    • Факторы риска
  • Абортивный СДВС
  • Оценка риска развития СДВС
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Синдром внезапной детской смерти (СВДС, «смерть в колыбели», синдром внезапной смерти младенца) – необъяснимая гибель грудного ребенка во сне в отсутствие адекватных причин, повлекших летальный исход. Как следует из определения, синдром исключает наличие на момент гибели инфекции, несчастного случая, ранее не выявленных врожденных (в т. ч. генетических) либо приобретенных заболеваний или их последствий. Ни изучение медицинской документации погибшего ребенка, ни осмотр места гибели, ни результаты аутопсии не позволяют назвать причину, объясняющую смерть.

Распространенность СВДС в мире составляет 0,2-1,5 случаев (в России – 0,43 случая) на 1000 детей. В большей степени риску СВДС подвержены младенцы в возрасте до 8 месяцев; наибольшее количество внезапных детских смертей приходится на возраст 2-4 месяца. 60% детей, погибших в результате СВДС, составляют мальчики. Обычно внезапная смерть ребенка наступает во временной интервал с полуночи до 6 часов утра, преимущественно в зимнее время года. На долю СДВС приходится до 30% смертей у детей первого года жизни, что объясняет неослабевающую обеспокоенность молодых родителей и специалистов в области педиатрии данной проблемой.

Причины СДВС

Исследование проблемы внезапной детской смерти ведется уже несколько десятилетий, однако однозначного объяснения причин данного явления так и не получено. К теориям, представляющим исторический интерес, относится объяснение механизма СДВС:

  • акцидентальным (случайным) удушьем (при нахождении младенца в родительской постели, непреднамеренное удушение постельными принадлежностями);
  • сдавлением трахеи увеличенным тимусом (asthma thymicum);
  • лимфатико-гипопластическим диатезом (status thymico-lymphaticus).

На современном этапе в детской неврологии синдром внезапной смерти младенца относится к расстройствам сна (парасомниям). В качестве базовых гипотез, объясняющих патогенез СДВС, рассматриваются:

  1. Апноэ во сне. К категории детей, имеющих повышенный риск развития апноэ сна, относятся недоношенные младенцы, имеющие незрелую дыхательную систему.
  2. Нарушения ритма сердечной деятельности (аритмии). Масштабное исследование, продолжавшееся в течение 20 лет, показало, что наличие по данным ЭКГ удлиненного QT-интервала повышает риск внезапной детской смерти в 41 раз. Практическим следствием данного открытия послужил ЭКГ-скрининг новорожденных в некоторых странах, по результатам которого детям с врожденным синдромом удлиненного интервала QT и повышенным риском СВДС назначаются бета-блокаторы.
  3. Компрессия позвоночной артерии. Одной из гипотез, объясняющих СДВС, служит предположение о том, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавление позвоночной артерии, уменьшение перфузии ствола головного мозга и летальный исход от центрального апноэ. Авторы данной гипотезы предлагают в качестве скрининг-метода выявления детей с риском внезапной смерти использовать УЗДГ экстракраниальных сосудов.
  4. Другие теории. Теория нарушения реакции пробуждения и неэффективности «хватательного» дыхания в ответ на развивающуюся у ребенка на гипоксию и гиперкапнию пока не находит однозначного объяснения. Возможно, разгадка СДВС кроется в нарушении регуляции сна, дыхания и температурного гомеостаза нейротрансмиттером серотонином. Сторонники других гипотез пытаются объяснить патогенез внезапную смерть младенцев избытком эндорфинов, дефектами бета-окисления жирных кислот, недостаточной зрелостью контроля кардиореспираторных функций со стороны ЦНС и др.

Некоторые авторы предлагают относить СДВС к крайнему проявлению пограничных состояний новорожденных и детей первого года жизни, которое может наступить при воздействии минимальных по своей выраженности неспецифических факторов.

Факторы риска

Несмотря на множество гипотез, ни одна из них не может служить универсальным объяснением феномена СДВС. Тем не менее, многолетние наблюдения позволяют выявить ряд факторов, существенно повышающих риски внезапной смерти у младенцев. К ним относятся:

  • молодой возраст матери (младше 20 лет);
  • многоплодная беременность;
  • преждевременные роды;
  • недоношенность ребенка и масса тела менее 2500 г;
  • мужской пол младенца;
  • искусственное вскармливание;
  • сон на животе и на мягкой поверхности;
  • перегревание во время сна;
  • табачный синдром плода и др.

В отношении того, повышается ли риск внезапной детской смерти при совместном сне ребенка в одной постели с родителями, однозначного ответа не существует. Большинство исследователей склонны видеть в совместном сне фактор профилактики за счет синхронизации дыхания и сердцебиения ребенка с дыханием и сердцебиением матери, а также возможностью матери быстро отреагировать на остановку дыхания у ребенка. С другой стороны, вероятность СДВС увеличивается из-за опасности чрезмерного укрывания и перегревания ребенка, сна на мягкой подушке и т. д. Вопреки заблуждениям, профилактическая вакцинация детей не является причиной внезапной детской смерти.

Читайте также:  Субатрофический гастрит: причины, симптомы, лечение и питание

Абортивный СДВС

В отношении младенцев, переживших в грудном возрасте очевидный жизнеугрожающий эпизод и выжившим, используется понятие абортивный синдром внезапной детской смерти, или near-miss СВДС. Характерными признаками очевидного жизнеугрожающего эпизода являются внезапная остановка дыхания, бледная или цианотичная окраска кожи, гипотония или гипертонус мышц, возникающие у ребенка без видимых причин, при полном благополучии. Очевидные жизнеугрожающие эпизоды в течение первых месяцев жизни возникают у 0,6% младенцев.

В 50-70% случаях у таких детей удается выявить корреляцию очевидного жизнеугрожающего эпизода с каким-либо патологическим состоянием: судорожным синдромом, миопатией, инфекциями дыхательных путей, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, врожденными аномалиями развития, заболеваниями обмена веществ и пр. Поэтому детям, перенесшим абортивный СДВС, необходимо проведение комплексного обследования с участием различных детских специалистов: педиатра, детского невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, детского отоларинголога и др.

Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития СДВС

Отсутствие достоверных знаний о причинах внезапной детской смерти позволяет оценивать степень риска исключительно статистическими методами. Так для идентификации детей групп риска предложена Магдебургская таблица баллов СВДС, выделяющая в качестве критериев:

  • возраст матери,
  • вес младенца при рождении,
  • положение ребенка во сне,
  • особенности постельных принадлежностей,
  • курение матери,
  • продолжительность грудного вскармливания.

Среди объективных методов выделения детей групп риска по развитию СДВС не первый план выходит ЭКГ и полисомнография. Алгоритм, предложенный И.А. Кельмансоном, содержит 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяющих проводить посмертную дифференциальную диагностику синдрома внезапной детской смерти и жизнеугрожающих заболеваний и представляет интерес, главным образом, для специалистов-патологоанатомов.

Профилактика

При возникновении очевидного жизнеугрожающего эпизода необходимо взять ребенка на руки, потормошить, энергично помассировать кисти рук, ступни, мочки ушей, спину вдоль позвоночника. Обычно этих действий бывает достаточно, чтобы ребенок снова задышал. Если дыхание не восстановилось, необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и начинать проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца.

Профилактика СДВС включает меры первичного и вторичного характера. Принципы первичной профилактики основываются на антенатальных мероприятиях (отказе от вредных привычек до беременности, рациональном питании матери, достаточной физической активности, профилактике преждевременных родов, ранней постановке на учет и ведении беременности под наблюдением акушера-гинеколога и т. п.).

К мерам первичной профилактики также относится оптимизация условий сна грудного ребенка: сон на спине, применение спального мешка, исключающего самостоятельный переворот ребенка на животик, сон на плотном матрасе, исключение перегревания, достаточный доступ свежего воздуха, поддержание температурно-влажностного режима, отсутствие резких запахов и табачного дыма.

Вторичная профилактика СДВС предполагает выявление групп высокого риска и проведение целенаправленных мероприятий (общеукрепляющего лечения, массажа), домашнего кардиореспираторного мониторинга и др.

Синдром внезапной смерти младенцев

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Факторы риска
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика

Синдром внезапной смерти младенцев (SIDS) – внезапная смерть малыша возрастом от нескольких дней до года без видимых причин. Статистика говорит, что в результате синдрома внезапной смерти младенцев чаще умирают мальчики (примерно 60%), а максимум смертей случается на третьем-шестом месяце жизни. По большей части, дети умирают ночью либо ранним утром. Зимой и весной, когда распространены вирусные инфекции, случаи синдрома внезапной смерти младенцев регистрируется чаще.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

По данным статистики, частота синдрома внезапной смерти младенцев варьируется в пределах от 0,2 до 1,5 случаев на 1000 младенцев. Примечательно, что по итогам информационной кампании, которая разъяснила, как уменьшить вероятность синдрома внезапной смерти младенцев, в Швеции и Великобритании цифры снизились очень существенно: на 33% и 70% соответственно.

Всемирная организация здравоохранения имеет данные, что синдром внезапной смерти младенцев – одна из трех самых частых причин смерти младенцев и стоит в одном ряду с врожденными патологиями и внутриутробными нарушениями развития. В разных странах занимает до 30% в статистике смертности младенцев.

Наша страна не располагает достоверной статистикой о синдроме внезапной смерти младенцев, низкая осведомленность медиков приводит к тому, что случай классифицируется как следствие осложнений ОРВИ либо прочих распространенных болезней.

[10], [11], [12], [13], [14],

Причины синдрома внезапной смерти младенцев

На вопрос, почему такое случается, врачи не могут дать однозначного ответа, но склонны считать, что синдром возникает вследствие изменения респираторной функции и нарушения сердцебиения. Во сне кашлевой рефлекс ослабляется, и нечаянно оказавшийся в респираторных путях предмет, частичку волокна, младенец не в состоянии отторгнуть, поскольку ослаблен тонус мускулатуры, участвующий в процессе дыхания.

Есть данные, что синдром внезапной смерти младенцев может быть следствием врожденных патологий ствола головного мозга. К такому заключению пришли ученые из Бостона. Они настаивают, что синдром внезапной смерти младенцев никак не связан с условиями сна. Зачастую летальный исход наступает вследствие остановки дыхания здорового ребенка во сне. До этого ничто не указывало на возможную трагедию и аутопсия не может указать на точную причину смерти.

Техасские исследователи предположили, что синдрома внезапной смерти младенцев – это врожденное отсутствие определенного гена, который отвечает за прохождение сигналов мозга, изменяющих дыхание, когда накапливается углекислый газ. Получается, что рефлексы малыша ослабляются, и он не просыпается, если превышается нормальная концентрация углекислого газа в воздухе. Такое происходит, если в спальне плохая вентиляция и младенец перегревается. Медики считают это условиями, которые сопутствуют смерти, однако сами по себе они не приводят к трагедии.

[15]

Факторы риска

Статистические данные указывают на наличие факторов риска: перегревание и недостаточное проветривание комнаты, курение в помещении, где находится младенец, слишком сильное пеленание, положение на животе во время сна, излишне мягкая подушка либо матрас.

Также выше риск синдрома, если малыш родился недоношенным или с малым весом, очень молодая мать (младше 17 лет), патологические либо длительные роды, выкидыши и аборты, многократные роды.

Исследователи предполагают, что причина синдрома внезапной смерти младенцев кроется в недостаточной зрелости нейрогуморальной системы. У малышей довольно часто бывают апноэ, когда дыхание задерживается на некоторое время; но если апноэ возникают чаще одного раза в течение часа, длясь больше 10-15 секунд, необходимо как можно скорее обратиться к педиатру.

Существует версия, что синдрому больше подвержены дети, которые находятся под действием постоянного психо-эмоционального напряжения.

Еще одно предположение, что синдром – последствие нарушения работы сердца: различные аритмии, включая непродолжительную остановку сердца, которые иногда обнаруживаются и у вполне здорового ребенка. С подобными случаями нужно без промедления обращаться к педиатру.

[16], [17], [18], [19]

Синдром внезапной детской смерти: рекомендации, которые снижают риск

Синдром внезапной детской смерти – один из самых трагических диагнозов. Ребенок до года без всяких признаков нездоровья перестает дышать во сне, и утром родители находят его мертвым

Пережить такое – один из сильнейших страхов родителей, бабушек и дедушек, тем более что причины синдрома внезапной детской смерти (далее – СВДС) до сих пор не вполне понятны. У ученых на этот счет есть пока что лишь гипотезы.

Однако имеются опыт и статистика, которые позволили выработать ряд рекомендаций, существенно снизивших количество случаев СВДС в мире.

Рекомендация номер один: укладывайте ребенка спать на спину

В период с 1970 по 1991 большинство руководств для родителей ввели новую рекомендацию: укладывать малыша на живот, так, чтобы срыгнув, он не захлебнулся. Как потом оказалось, это спровоцировало настоящую эпидемию: в некоторых из самых развитых стран, например, в Великобритании, младенцы стали умирать от СВДС в пропорции 1:250.

Доктор и математик из Бристоля, профессор Питер Флеминг с группой исследователей взялся за изучение этой проблемы, сосредоточившись на взаимозависимости дыхания и контроля температуры тела у младенцев.

Опрашивая родителей, переживших внезапную смерть ребенка, он задавал вопрос и о том положении, в котором малыш спал, имея в виду исключить его как фактор, играющий роль в СВДС. К своему удивлению, он обнаружил противоположное: именно сон на животе или на боку оказался главным индикатором риска.

Открытие Флеминга спасло жизни тысячам младенцев.

С тех пор, как в начале 1990-х все крупнейшие медицинские организации, включая весьма авторитетную Американскую академию педиатрии, стали советовать родителям укладывать детей на ночной сон (и на дневной тоже) на спину, уровень распространенности синдрома внезапной детской смерти существенно упал.

В Великобритании он составляет теперь порядка 1:3000, в США – 1:2500. (Не все страны ведут отдельную статистику по СВДС в рубрике «младенческая смертность», нет точных данных и по России).

Что же касается возможности захлебнуться, лежа на спине, то вероятность этого события чрезвычайно низка, так как здоровый младенец успешно глотает или откашливает заполнившие ротовую полость массы. Чтобы подстраховаться, можно слегка приподнять кроватку со стороны головы младенца.

Что еще известно о синдроме?

Узнав о наиболее важном внешнем факторе риска СВДС, ученые, тем не менее, не знают точной причины того, почему ребенок перестает дышать.

Предположительно, внезапная смерть ребенка случается при комбинации трех факторов: физиологической предрасположенности, определенного этапа развития и внешнего стрессора.

О внешних стрессорах мы поговорим чуть позже. Что касается этапа развития ребенка, то известно, что 90% случаев СВДС приходятся на возраст до 6 месяцев, чаще всего – между 2 и 4 месяцами.

Среди предрасполагающих факторов есть генетический. Известно, что более 3 случаев СВДС среди мальчиков приходится на 2 случая среди девочек, а статистика США говорит о том, что синдром в два раза чаще встречается у чернокожих младенцев и младенцев американских индейцев по сравнению с детьми европеоидной и азиатской расы. Риск СВДС также выше у недоношенных детей, чем у рожденных в срок.

Эксперты предполагают, что от 10% до 20% случаев внезапной смерти могут быть вызваны каналопатией, то есть врожденным дефектом ионных каналов, которые играют важную роль в сердечных сокращениях.

Еще одним физиологическим фактором, предрасполагающим ребенка к СВДС, может быть нарушение уровней нейромедиатора серотонина, одного из регуляторов дыхания и других функций организма.

До недавних пор ученые говорили о связи пониженного уровня серотонина с синдромом, а совсем недавняя работа американских ученых устанавливает связь повышенного содержания этого нейромедиатора в крови с риском СВДС.

Новое исследование коллектива австралийских и американских ученых устанавливает связь между отклонениями в активности мозга с участием субстанции Р и внезапной детской смертью.

Субстанция Р – это молекула с сигнальными функциями в нейронных сетях. Исследователи считают, что когда есть нарушения в процессе ее связывания с рецептором NK1R, это может приводить к ослаблению способности организма отреагировать на гипоксию, то есть недостаток кислорода.

Такой дефект, как сообщают ученые, чаще встречается у мальчиков, а также у недоношенных младенцев, что может быть объяснением повышенного риска СВДС именно у этих групп детей.

К сожалению, пока нет окончательно установленных физиологических механизмов СВДС и тем более разработанной системы скрининга младенцев на повышенный риск внезапной смерти. Поэтому все, что могут сделать родители, это исключить внешние стрессоры.

Вернемся к стрессорам

Самые опасные – это те, что непосредственно связаны с условиями сна младенца.

Во-первых, это подушки, одеяла, мягкие матрасы и игрушки в кроватке ребенка. Класть их туда нельзя, так как любой из этих предметов может накрыть рот и нос малыша и ограничить ему доступ кислорода, одновременно способствуя вдыханию скопившегося в этом пространстве углекислого газа.

Ребенка следует укладывать на твердый матрас, покрытый туго заправленной под него простыней. Если вы беспокоитесь о том, что ребенку может быть холодно, используйте комбинезон или конверт, но не одеяло.

Перегрев тоже связывают с риском СВДС. Не надо чрезмерно кутать малыша, а что касается температуры воздуха в комнате – для него комфортна та же температура, что и для взрослого.

Опасно для ребенка спать в одной постели с матерью. После ночного кормления обязательно положите его обратно в кроватку.

При том, что сон в одной постели с родителями – фактор риска, таковым же является и сон в отдельной комнате. Кроватку малыша лучше всего поставить в родительской спальне. Эксперты предупреждают: не рассчитывайте на рекламируемые технические средства, например, кардиомониторы и электронные респираторы, их эффективность в снижении риска СВДС не доказана.

Не рекомендуется надолго оставлять спящего младенца в прогулочной коляске, креслице, автокресле, переноске, на диване или кушетке. Заснувшего ребенка следует по возможности скорее переложить в кровать.

Безусловным стрессором является табачный дым. Причем риск СВДС повышает как курение матери во время беременности, так и курение в присутствии младенца. Никогда и никому не позволяйте курить в помещении, где находится ваш ребенок.

Читайте также:  Фозиноприл-Тева: от чего принимают (таблетки), показания, аналоги

Эксперты предупреждают о том, что ребенку до года нельзя давать мед. Считается, что он может быть источником ботулизма, который, в свою очередь, может быть связан с СВДС.

Что снижает риск СВДС

Исследователи не знают, каким образом грудное вскармливание снижает риск внезапной смерти, но статистика свидетельствует именно об этом. Дети, получающие грудное молоко, на 50% реже оказываются жертвами СВДС. Возможно, это происходит потому, что грудное молоко повышает иммунитет и снижает риск инфекций, а кроме того, для развития младенца очень важен телесный контакт с матерью.

Важное предупреждение: кормя грудью, не употребляйте алкогольных напитков, это может повысить риск СВДС.

Еще один положительный фактор, пока что не нашедший объяснения, – соска-пустышка. Ее рекомендуется вводить после того, как ребенок привык к грудному вскармливанию, то есть в возрасте 1 месяца. Эксперты рекомендуют дать малышу пустышку при укладывании спать, но если, заснув, он ее выронил, не нужно вставлять ее обратно в рот.

Пеленание

Вопрос о пеленании в отношении к СВДС возник сравнительно недавно после мета-анализа исследований международной группы ученых, опубликованного в 2016 году.

Собственно говоря, сами авторы, не пришли к определенным выводам, несмотря на полученные результаты, в соответствии с которыми риск СВДС с пеленанием возрастал в 13 раз, если ребенок спал в положении на животе, в 3 раза, если ребенок спал в положении на боку, и в 2 раза, если ребенок спал в положении лежа на спине. Важным фактором также являлся возраст: риск увеличивается вдвое по достижении 6 месяцев.

Дело, однако, в том, что проанализированные исследования были разного типа, и авторы анализа не уверены, что пеленание было ведущим фактором риска. Выводы работы заключались в том, что, во-первых, если ребенок спеленут, его тем более следует укладывать на спину, во-вторых, необходимо определить возраст, после которого пеленать ребенка не рекомендуется.

Таким возрастом, по-видимому, стоит считать 2 месяца, по мнению одного из авторов работы, доктора Рейчел Мун. На этом этапе ребенок, как правило, стремится перевернуться самостоятельно, однако если ограничить его движения пеленанием, то вероятен сценарий, когда он сможет перевернуться на живот, но при возникшей угрозе асфиксии, не перевернется на бок или на спину.

Что же касается младенца в возрасте до 2 месяцев, то пеленание может сократить время плача, помочь малышу успокоиться и быстрее уснуть.

Однако обратной стороной такого эффекта будет то, что ребенку труднее проснуться, а это может повысить риск СВДС. Кроме того, пеленание может способствовать перегреву малыша.

Словом, однозначных рекомендаций в отношении того, пеленать ли ребенка, эксперты не дают.

Вакцинация

Как всегда, это предмет весьма горячих дискуссий.

Рекомендация Американской академии педиатрии однозначна: ребенка необходимо вакцинировать по графику, и это снизит вероятность внезапной смерти на 50%. С этим согласен американский Центр контроля за заболеваемостью (CDC).

На его сайте можно прочесть:

«Младенцы получают большое количество вакцин в возрасте от 2 до 4 месяцев. Этот возраст также является пиком синдрома внезапной детской смерти, то есть смерти младенца, которая не находит объяснения. Это совпадение по времени с прививками в 2 и в 4 месяца приводит к тому, что некоторые люди задаются вопросом, не связаны ли эти два события. Тем не менее, исследования установили, что вакцины не приводят к СВДС и не связаны с ним».

Действительно, ряд исследований опровергает такую связь, а некоторые работы, как, например, вот эта свидетельствуют о том, что иммунизация способствует снижению риска внезапной детской смерти.

Между тем, есть и ученые, которые озабочены потенциальным эффектом введения множественных антигенов младенцам с повышенной уязвимостью.

В частности, их внимание привлекла гексавалентная вакцина Инфанрикс Гекса компании GlaxoSmithKline сразу от 6 инфекций: от коклюша, дифтерита, столбняка, полиомиелита, гепатита В и против вируса Haemophilus influenzae типа b.

Ее связывают с СВДС в ряде исследований, в частности, вот в этой работе ученых Мюнхенского университета (Германия), в кейс-контрольном исследовании ученых Института патологии Милана (Италия).

Важно иметь в виду, что в числе редких поствакцинальных осложнений инструкция производителя к вакцине Инфанрикс Гекса содержит упоминание такого побочного эффекта, как «коллапс, шокоподобное состояние».

Возможно, в возрасте 2-4 месяцев стоит избегать вакцинации именно этим препаратом и отдать предпочтение вакцинам с малым количеством антигенов.

Источники:

Мы просим подписаться на небольшой, но регулярный платеж в пользу нашего сайта. Милосердие.ru работает благодаря добровольным пожертвованиям наших читателей. На командировки, съемки, зарплаты редакторов, журналистов и техническую поддержку сайта нужны средства.

Гибель в колыбели. Каким детям угрожает синдром внезапной смерти

Трагическое явление в медицине, загадка без ответа — так нередко называют синдром внезапной детской смерти. И действительно — такое явление крайне загадочное и малообъяснимое стало проявляться все чаще. По сути своей — это гибель ребенка в возрасте до 1 года без каких-либо признаков болезней и отклонений на вскрытии. Младенец просто умирает без всяких видимых на то причин, неожиданно и тихо. Что представляет собой такой синдром, почему он может развиваться и как с ним бороться — в материале АиФ.ru.

Группа риска

Синдром внезапной детской смерти не имеет четкого определения. Гибель ребенка зачастую называют необъяснимой. При этом отсутствуют как на теле крохи, так и в доме какие-либо прямые или косвенные факторы, которые могли бы послужить катализатором — ни инфекций, ни бактерий, ни генетических отклонений, ни иных патологических проблем. Врачи до сих пор не могут объяснить, почему именно развивается такая проблема. Однако ряд исследований на данную тему позволили сделать некоторые выводы. Так, например, по статистике, чаще всего СДВС встречается у детей в возрасте до 8 месяцев, причем наибольшее количество случаев фиксируется в возрасте 2-4 месяца. Из всего числа погибших детей 60% — мальчики. Что касается времени, то гибель младенцев отмечается ночью — с полуночи до 6 утра.

Изучаем причины

Основных и четких причин развития СВДС нет. Однако некоторые врачи подозревают, что катализатором становится несовершенная работа мозга, когда в нем происходят буквально секундные сбои, способные достаточно быстро разбалансировать организм крохи. Другие уверены, что ведущая роль в развитии такой патологии принадлежит сбоям сердечного ритма — ему подвержены дети, у которых отмечается удлиненный QT-интервал на ЭКГ. Кроме того, есть и такая теория, согласно которой СДВС развивается из-за того, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавливание артерии позвоночника, что становится причиной гипоксии и апноэ.

Сегодня медики выделяют только сопутствующие факторы, которые могут спровоцировать соответствующую реакцию. В их числе:

  • Сон на животе (такой фактор зачастую называют основным)
  • Чрезмерное укутывание
  • Использование слишком мягкого матраса и подушек
  • Наличие беспричинных остановок дыхания, в т.ч. если такая ситуация отмечалась и у братьев и сестер ребенка
  • Возраст матери до 20 лет, когда она при этом одиночка и не состояла на учете у врача
  • Наличие болезней у матери во время беременности
  • Небольшой разрыв между беременностями (менее года)
  • Сложное протекание родов
  • Недоношенность
  • Искусственное вскармливание
  • Сон в разных комнатах с родителями

Также у таких детей нередко отмечалось ночное апноэ. При этом стоит понимать, что у абсолютно здорового малыша могут на первом году встречаться короткие паузы на 12-15 секунд, и это вариант нормы. Если же такие остановки дыхания занимают 20 секунд и больше и сопровождаются бледностью кожи, вялостью, снижением мышечного тонуса, то они говорят о полноценном и угрожающем жизни ночном апноэ.

Почему утро?

Чаще всего младенческая внезапная смерть происходит рано утром. И это вполне объяснимо, т.к. у любого человека — будь то взрослый или младенец — в ночи активизируется отдел нервной системы, который называют парасимпатическим — он отвечает за понижение частоты дыхания и сердечных сокращений. Также под утро в крови снижается уровень глюкортикоидов, что также становится причиной снижения резервных возможностей организма.

Если родители успевают заметить остановку дыхания крохи во сне, ситуацию можно исправить. В первую очередь, следует стимулировать дыхательный центр. Надо взять ребенка на руки и растормошить его — бояться разбудить его в такой ситуации не стоит, здесь главное спасти ему жизнь. После того как дыхание появилось, стоит аккуратно помассировать ручки, ножки, ступни и мочки ушей. Также советуют энергично провести пальцем вдоль позвоночника.

Если кроха не проснулся, а дыхание не восстанавливается, надо начинать процедуру реанимации и вызывать неотложную помощь.

Правила профилактики

Основная опасность синдрома внезапной детской смерти именно в его внезапности — предугадать его невозможно. При этом врачи определили те меры, которые могут выступать в качестве профилактических. Так, например, следует обеспечить крохе сон на спине — сегодня для этого есть немало приспособлений, которые надежно фиксируют кроху и не дают ему перевернуться. Также придется исключить мягкие комплекты постельного белья. Отличным решением станет жесткий матрас и спальный мешок — он выполнит функцию одеяла, при этом не накроет ребенка полностью. В кровати не должно быть и никаких мягких игрушек. Несмотря на то, что одним из факторов риска является раздельный сон с родителями, все же не стоит делать выбор в пользу совместного. Идеально, если младенец будет спать в своей кроватке или люльке рядом с родительской кроватью.

Следует правильно одевать малыша перед сном — не надо выбирать слишком теплую одежду, да и температура в комнате должна быть не выше 20 градусов. Если перед сном было кормление, надо обязательно дождаться, чтобы малыш срыгнул.

Особое внимание следует уделить ребенку при следующих ситуациях:

  • Наличие высокой температуры, особенно во время сна
  • Отказ от еды
  • Снижение двигательной активности
  • Наличие респираторной инфекции
  • Сон крохи после длительной истерики и плача
  • Сон в новых условиях (например, в гостях)

Стоит быть во всеоружии и тщательно следить за своим малышом, тогда есть возможность предотвратить развитие СДВС и спасти крохе жизнь.

Синдром внезапной детской смерти: факторы риска, причины, профилактика

Синдром внезапный детской смерти (СВДС) – это смерть ребенка меньше двух лет, который был здоров. Смерть обычно происходит во время сна.

СВДС является распространенной причиной смерти среди детей старше одного месяца. Ученые обнаружили некоторые факторы, связанные с СВДС, а также определили шаги, которые родители могли бы предпринять, чтобы свести к минимуму риск.

Фото: Википедия

Факторы риска для детского синдрома внезапной смерти

Исследователи выделяют следующие факторы риска, которые могут повысить риск СВДС:

  1. Дети мужского пола более восприимчивы к СВДС;
  2. У младенцев в возрасте от 1 до 6 месяцев чаще случается СВДС, особенно во время второго и третьего месяцев жизни;
  3. Низкая масса тела при рождении;
  4. Преждевременные роды;
  5. Дети африканского происхождения, индейцы и коренные жители Аляски имеют более высокий риск СВДС;
  6. Если ребенок спит на животе, то риск СВДС выше;
  7. Курение матерей — процент детей с СВДС, чьи матери курят во время или после беременности, высокий;
  8. Употребление наркотиков матерью — если мать использует кокаин, героин или метадон во время беременности, то ребенок имеет высокий риск СВДС;
  9. Пассивное курение — дети, подвергающиеся воздействию табачного дыма, более склонны к развитию СВДС;
  10. Дети, рожденные осенью или зимой;
  11. Если ребенок тепло одет во время сна;
  12. Респираторные инфекции — в течение четырех недель после респираторной инфекции у ребенка высокий риск СВДС;
  13. Семейный анамнез — если уже в семье умер ребенок от СВДС;
  14. Плацентарные аномалии — дети, чьи матери имели плацентарное предлежание;
  15. Дети, чьи матери имели медленное увеличение веса во время беременности;
  16. Если у матери была анемия во время беременности, то ребенок имеет высокий риск СВДС;
  17. Венерические заболевания матери.

Каковы причины синдрома внезапной детской смерти?

Ученые считают, что СВДС может быть вызван удушьем, рвотой, инфекцией или врожденным дефектом.

Эксперты предполагают, что на внезапную детскую смерть может влиять гипоксия (низкое содержание кислорода) — некоторые дети по-разному реагируют на низкие уровни кислорода.

Также может влиять синдром удлиненного интервала QT — это наследственный дефект сердечного ритма, когда сердце бьется очень быстро и это предрасполагает к потере сознания. Исследование показало, что 10% младенцев с СВДС имели генетический дефект, связанный с синдромом удлиненного интервала QT.

Профилактика СВДС

СВДС не является распространенным явлением и встречается довольно редко. Родители должны быть осведомлены о возможных рисках, но в то же время не следует слишком беспокоиться по этому поводу. Что необходимо делать, чтобы снизить риск:

Во время сна ребенок должен лежать на спине. Постельное белье, простыни должны быть заправлены, а одеяло и не должно быть выше плеч ребенка.

Когда ребенок бодрствует, пусть он лежит на животе и играет, но убедитесь, что он не засыпает в этом положении.

Родители, которым трудно отказаться от курения, должны курить на улице.

Идеально ребенок должен спать в своей собственной кроватке в течение первых шести месяцев жизни — желательно в комнате вместе с родителями.

Температура в комнате должна быть комфортной. Высокая температура воздуха может увеличить риск СВДС. Ребенок может перегреться, если в комнате жарко или на нем слишком много одежды. Врачи говорят, что идеальная температура в помещении должна быть в пределах 16 — 20 С. Не используйте бутылки с горячей водой или электрические одеяла. Не ставьте кроватку рядом с источником тепла.

Используйте твердый матрас. Избегайте пушистых постельных принадлежностей, пока ребенок спит, не оставляйте мягкие игрушки поблизости.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен

Ссылка на основную публикацию